2022年医学专题-DIC(弥散性血管内凝血)

1、生死时速一昼夜 拯救生命(shngmng)吉林黑龙江爱心大接力 尹文娇 第一页，共四十四页。十二章 凝血与抗凝血平衡(pnghng)紊乱席 玉 慧第二页，共四十四页。本章主要(zhyo)内容凝血和抗凝血平衡 (Coagulation-Anticoagulation Balance) 弥散(msn)性血管内凝血(DIC) (Disseminated Intravascular Coagulation)第三页，共四十四页。凝血与抗凝血的平衡(pnghng)抗凝凝血纤溶1. 内源性凝血系统(xtng)2. 外源性凝血系统3. 血小板完整的血管(xugun)内皮单核吞噬系统作用生理性抗凝物质 纤溶系统

2、 第四页，共四十四页。凝血酶原激活物凝血酶 纤维蛋白 凝血酶原（）凝血酶 纤维蛋白(xin wi dn bi)原（）纤维蛋白 a(+Ca2+) a、Ca2+凝 血 内源性凝血系统 Intrinsic Pathway 外源性凝血系统Extrinsic Pathway第五页，共四十四页。内源性凝血系统(xtng)a胶原aaaPL+Ca2+aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶纤维蛋白(xin wi dn bi)原纤维蛋白(xin wi dn bi)单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.因子激活物凝血酶原激活物XIII XIIIa Ca2+第六页，共四十四页。外源性凝血系统(xtng)aPL+Ca2+a

3、凝血酶原凝血酶纤维蛋白(xin wi dn bi)原纤维蛋白(xin wi dn bi)单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+aa, aTF-a复合物第七页，共四十四页。2000胎盘(tipn)50肺50脑10肝20肌肉(jru) 含 量（ug/mg）组 织 人体(rnt)组织中TF含量凝 血第八页，共四十四页。血小板（Platelet）释放(shfng)缩血管物质血小板止血栓参与凝血过程凝 血第九页，共四十四页。 抗凝 血一Vascular endotheliumPGI2，ADP酶，NO第十页，共四十四页。包括结缔组织的巨噬细胞、肝的枯否细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞等。

4、单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。单核吞噬细胞(tn sh x bo)系统 抗凝血二第十一页，共四十四页。 灭活凝血酶和部分(b fen)凝血因子生理性抗凝物质(wzh) 2.蛋白质C系统(xtng) 抗凝血三1.抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)和肝素 第十二页，共四十四页。纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解系统抗凝血四纤溶酶原(mi yun)纤溶酶纤溶酶原(mi yun)激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1等)-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时产生的

5、tPA和uPA第十三页，共四十四页。凝血抗凝凝血正常(zhngchng)凝血-抗凝血平衡抗凝抗凝凝血亢进，纤溶相对弱广泛微血栓形成凝血凝血低下，纤溶抗凝增强 出血倾向 凝血因子消耗，血小板减少 继发性纤溶亢进第十四页，共四十四页。 概念 病因和发病(f bng)机制 影响因素 分期 临床表现弥散(msn)性血管内凝血( Disseminated Intravascular Coagulation DIC)第十五页，共四十四页。弥散(msn)性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC） 是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血

6、因子和血小板被激活, 形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现出血, 休克，多器官(qgun)功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程.第十六页，共四十四页。二、病因(bngyn)及发病机制病因(bngyn)第十七页，共四十四页。一、病因及发病(f bng)机制组织因子(ynz)释放，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控血细胞大量破坏，血小板激活促凝物质入血发病(f bng)机制第十八页，共四十四页。 组织因子释放，启动(qdng)外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科(chnk)意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏第十九页，共四十四页。 胶原暴露

7、(bol)，激活F，启动内源性凝血系统 VEC损伤，刺激其它细胞释放TF ，启动外源性凝血系统 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附， 聚集的功能降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 VEC的抗凝作用降低 血管(xugun)内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控第二十页，共四十四页。 RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 WBC破坏释放TF样物质(wzh)，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 血细胞的大量破坏(phui)，血小板被激活第二十一页，共四十四页。疟 疾.血细胞破坏(phui) 第二十二页，共四十四页。急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活

8、凝血酶原蛇毒激活F，F等，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织(zzh)因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC 促凝物质(wzh)释放入血第二十三页，共四十四页。第二十四页，共四十四页。严重感染引起(ynq)DIC的发病机制123白细胞激活可释放(shfng)炎症介质，损伤血管内皮细胞内毒素损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；抗凝和纤溶物质表达明显减少第二十五页，共四十四页。二、影响DIC发生(fshng)发展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死(hui s)组织

9、，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统(xtng)功能受损第二十六页，共四十四页。影响(yngxing)DIC发生发展的因素蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死(hui s)，释放TF 肝功能严重(ynzhng)障碍第二十七页，共四十四页。影响(yngxing)DIC发生发展的因素 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集(jj)性加强，肝素抗凝活性减弱 血液(xuy)的高凝状态第二十八页，共四十四页。影响(yngxing)DIC发生发展的因素 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，

10、出现(chxin)涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍(zhng i)第二十九页，共四十四页。三、DIC的分期(fn q)分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态消耗性低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显第三十页，共四十四页。四、DIC的功能(gngnng)代谢变化 特点(tdin)： 广泛 难止血 （一）出血(ch xi)第三十一页，共四十四页。 1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生(chnshng

11、)的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 出血的机制第三十二页，共四十四页。纤维蛋白(xin wi dn bi)原 纤维蛋白(xin wi dn bi)单体 稳定的纤维蛋白(xin wi dn bi) 纤溶酶 纤溶酶 纤溶酶 B1-42 B15-42A、B、C、H A、B、C、H D二聚体、多聚体X、Y、D、E X、Y、D、E X、Y、D、E 被降解的纤维蛋白（原）产物-FDP（ FgDP ）FDP形成(xngchng) 第三十三页，共四十四页。 “3P”试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合

12、，使原本(yunbn)与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体 FDP在DIC诊断(zhndun)中的意义第三十四页，共四十四页。（二）器官(qgun)功能障碍肾皮质(pzh)坏死Waterhouse-Friderichsen syndromeSheehans syndrome第三十五页，共四十四页。（三）休 克血容量降低(jingd)心泵功能降低血管床容量增大第三十六页，共四十四页。（三）休 克第三十七页，共四十四页。（四）贫 血 微血管病性溶血性贫血(pnxu)

13、(Microangiopathic hemolytic anemia )概念(ginin)： DIC患者伴发的溶血性贫血，特征是外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。机制： 1、RBC挂在纤维蛋白丝上 2、红细胞变形能力(nngl)下降 裂体细胞 第三十八页，共四十四页。 Case 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分；尿少。 实验室检查： Hb70g/L（110-150），RBC2.71012/L（），外周血见裂体细胞；血小板85 109

14、/L（100-300），纤维蛋白原1.78g/L（2-4）；凝血酶原时间(shjin)20.9秒（12-14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。尿蛋白+，RBC+。 4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 试分析该病例DIC的证据、发病机制(jzh)及诱发因素。诊断(zhndun)： 胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 失血性休克第三十九页，共四十四页。填 空 题 影响DIC发生发展(fzhn)的因素有： DIC的发展过程(guchng)可以分为： 等三期。单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重(ynzhng)障碍血液的高凝状态高凝期继发性纤溶亢进期消耗性低凝期微循环障碍 。第四十页，共四十四页。单 选 题严重组织损伤引起(ynq)DIC的主要机制是 A、凝血因子入血D、血小板受损C、凝血因子被激活(j hu)B、凝血因子被激活(j hu)引起DIC最常见原因是 A、创伤及手术D、感染性疾病C、肿瘤性疾病B、妇产科疾病 D-二聚体检查阳性表明患者处于A、高凝期D、有潜在发生DIC的可能C、继发性纤溶亢进期B、消耗性低凝期第四十一页，共四十四页。重点(zhngdin)内容概念：DIC，微血管病性溶血性贫血机制： DIC的发生(fshng)机制 DIC 出血的机制 DIC导致休克的机制 DIC的分期第四十二页，共四十四页。Thank you very much!第四十三