GDM诊断标准解读

1、IADPSG关于GDM诊断标准的解读妊娠期糖尿病糖尿病妇女妊娠 1型、2型、继发性妊娠糖尿病(GDM) 妊娠期发现的 IGT或DM 未发现的 IGT 妊娠 未发现的 DM 妊娠我国妊娠期糖尿病（GDM）患病率高赵伟，中国慢性病预防与控制. 2002; 10: 287-9杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生出版社，2008年9月第一版，p38马润玫等. 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 455-8GDM患病率()Lee CP等1996年（北京）1Ko GT等2002年WHO标准2杨慧霞等2004年NDDG标准2马润玫等2007年WHO标准36.8%14.2%7.6%11.6

2、%0481216GlucoseInsulinMotherFetusPlacentaFetalHyperglycemiaFetalHyperinsulinemiaStimulates fetal pancreas妊娠合并糖尿病对后代的影响对胚胎及胎儿的影响对新生儿的影响孕前糖尿病带来早期影响妊娠期糖尿病影响胎儿发育自然流产胎儿畸形胎儿发育异常巨大胎儿胎儿肺发育成熟受累新生儿呼吸窘迫综合征低血糖低钙血症 高胆红素血症心脏肥大 1. 杨慧霞等. 妊娠合并糖尿病临床实践指南. 人民卫生出版社 2008年9月第一版，p68, 101, 252糖尿病对孕妇及后代产生不良影响后代母亲近期影响胎儿畸形；流产；

3、巨大儿；产伤；胎儿生长受限；胎儿死亡；新生儿合并症：新生儿呼吸窘迫综合征，低血糖，低钙血症等先兆子痫剖腹产感染远期影响后代的肥胖、糖尿病、高血压、冠心病等危险性增加远期糖代谢异常2型糖尿病 肾病 视网膜病变 糖尿病对孕妇和后代的影响：恶性循环杨慧霞等. 妊娠合并糖尿病临床实践指南. 人民卫生出版社 2008年9月第一版, p265孕妇糖尿病/肥胖后代糖尿病/肥胖孕妇糖尿病/肥胖后代糖尿病/肥胖 一级预防！ 肥胖或患有糖尿病的母亲所生的女儿（发生肥胖或糖尿病的风险增加）也可能在生育年龄发生糖尿病，进而影响到其下一代，最终导致恶性循环GDM筛查诊断流程杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生

4、出版社，2008年9月第一版，p101首次产检评价高危因素存在高危因素无明显高危因素孕早期/首次产前检查进行50gGCT试验孕2428周50gGCT试验GCT试验140mg/dLOGTT，两项或以上异常GDM诊断成立50gGCT（葡萄糖负荷试验）：随机口服50g葡萄糖(溶于200mL水中，5min内服)，服糖后1h抽取静脉血或微量末梢血，检查血糖GDM的诊断标准75克OGTT空腹5.3mmol/L (95mg/dl) 餐后1小时10.0mmol/L(180mg/dl)餐后2小时8.6mmol/L(155mg/dl)中华医学会妇产科学分会产科学组. 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23:

5、475-477GDM诊断：2 项达到或超过上述标准或2次或2次以上FBG5. 8mmol/L (105mg/dl)或50gGCT 1h 血糖 11. 1mmol/L ( 200mg/dl ),以及FPG 5.8mmol/L (105mg/dl)任何一项达到或超过上述标准可诊GIGT（妊娠糖耐量受损）(ADA标准)不同的OGTT诊断GDM标准（单位：mmol/L）标准服糖量空腹 1hr2hrs3hrs目标空腹目标1hr目标2hrNDDG100g 5.810.69.28.1ADA75g5.310.08.65.37.86.7100g5.310.08.67.8ADIPS75g5.58.05.58.07

6、.0CDA75g5.310.68.95.37.86.7WHO75g7.011.1ACOG100g5.310.08.67.85.37.2NICE75g7.07.85.97.8IADPSG75g5.110.08.5教科书75g5.610.38.66.75.66.7中华医学会同NDDG或ADA5.66.7HAPO研究：在未达糖尿病诊断标准孕妇中血糖水平与胎儿出生体重和脐血C肽水平密切相关FBG,1,2hr血糖不同程度升高与胎儿出生体重关系The HAPO study cooperative research group. N Engl J Med. 2008;358:1991-2002IADPSG推

7、荐的GDM诊断标准IADPSG推荐的GDM诊断标准特点： 1、建议所有孕妇在24-28周进行GDM的筛查 2、取消GCT，直接做OGTT 3、诊断标准：5.1-10.0-8.5 4、早孕查空腹血糖排除孕前糖尿病，如果FBG 7.0mmol/L，HbA1C 6.5%，或任意血糖11.0mmol/L且有糖尿病症状-孕前糖尿病； 单纯任意血糖11.0mmol/L，需行FBG或HbA1C 检查GDM治疗流程GDM诊断成立1饮食和运动疗法胰岛素治疗严密母儿监测，孕38-39周引产无其他高危因素测定血糖等待分娩达标不达标杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生出版社，2008年9月第一版，p58中华

8、医学会妇产科学分会产科学组, 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 475-73-5天检测全天24小时血糖（三餐前后和0点）饮食控制后出现饥饿性酮症，增加热量摄入血糖又超标2血糖控制目标时间血糖mmol/L（mg/dl）中华医学会围产科学分会中华医学会糖尿病学分会空腹3.3-5.6（60-100）5.6（100）餐前3.3-5.8（60-105）5.6（100）餐后2小时4.4-6.7（80-120） 6.7（120）夜间4.4-6.7（80-120）建议每次产检监测微量血糖，监测越频密，并发症越少GDM妊娠期增重的合理范围 BMI (kg/m2) 体重增加 (kg) 29.0 6.0

9、妊娠期糖尿病酮症酸中毒定义：在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过肌体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排除增多称为酮尿，临床统称为酮症。乙酰乙酸、-羟丁酸可大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。GDMDKA较多发生于1DM，较少发生于2DM及GDM非孕时发病率3-8/1000，孕期发病率高。中晚孕，与IR有关，尤其易发生未诊断者母亲死亡率5-15%胎儿死亡率30-90%诱因感染：呼吸道、泌尿系及皮肤饮食不当 过多 过少治疗不当 中断或减量 依从性不好应激

10、 创伤 分娩 大手术 麻醉急性病其他内分泌疾病 甲亢 甲减药物影响（皮质激素 肾上腺素能药）医师处理失误吸烟GDM时DKA诱因认识不足妊娠期糖代谢特点孕早期饥饿性酸中毒 、中期治疗不及时加强而出现DKA、晚期主要是分娩诱发产后治疗变化过快及感染对1或2型DM认识不足及处理失当怀孕：血糖控制的关键时期孕妇血糖变化 低血糖 餐后高血糖 不好控制 严重低血糖发生率41%，其中77%在睡眠时。难控制原因 自身分泌胰岛素不足 应激激素增多 过于严格控制易发生低血糖 早孕反应影响等 胰岛素泵DKA酸中毒 严重失水 渗透性利尿 酮体排出带走大量水分 酸中毒加重水分丢失 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失电解

11、质紊乱 钾、钠、氯等大量丢失，早期血钾可正常或升高 脱水 血液浓缩、酸中毒经补液、胰岛素及纠酸后血钾可下降，应积极补钾，密切监测。低钾死亡携氧系统失常 酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2，3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。周围循环衰竭 脱水 低血容量休克 血压下降 肾脏低灌注 肾功能衰竭神经系统功能障碍临床表现多尿 多饮 及乏力症状加重胃肠道症状：食欲下降（90%）、恶心呕吐头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深块、呼气中有烂苹果味严重脱水 、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。有些出现腹痛，症状轻重变化较大，可误

12、诊漏诊。诊断糖尿病病史，结合辅助检查，可诊断。但部分血糖可正常或偏高可发生DKA。对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现要考虑DKA。呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查有无DKA。实验室检查尿糖、尿酮体强阳性血糖16.7-33.3mmml/L,40% 4.8mmol/L.二氧化碳结合力降低13.5-18mmmol/L,重度9.0mmmol/L,PH7.3,BE12mEq/L.血钾早期正常或偏高，治疗后可降低。血钠、氯降低。BUN 肌酐可升高。（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高鉴别诊断低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸酸中毒糖尿病病人合并脑血管意外对胎儿的影响30-90%

13、死亡率 198210% 1996死亡与病情轻重有密切关系胎儿死亡常在诊断及有效治疗前就发生酮体可穿过胎盘 母酸-胎酸远期IQ下降死亡机制不清楚可能 子宫血流减少 胎儿缺氧 母亲酮血症-胎儿缺氧 胎儿高血糖-氧化增加、心肌收缩性下降 胎儿低钾-心脏停跳 磷酸缺乏- 2，3二磷酸葡萄胎缺乏-RBC携氧能力下降预防NST S/D 脐带血气分析 治疗单纯性酮症 鼓励进食、进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。DKA一旦诊断，需立即抢救。抢救措施输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡紊乱处理诱发病和防治并发症加强护理产科处理输液 非常关键 首要措施 改善灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。扩

14、容、改善低血容量、纠正休克。肾血流量增多、尿量增加，促进尿糖和酮体排出。扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体。 输液方法NS 或BES 2小时内1000-2000ml,（无心功能不全），24h 4000-5000ml.严重 7000-8000ml.(平均可达体重的10%），头4h -1/3,8-12h 2/3,其余部分24h补充。合并心脏病、肾功能异常应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况调整补液量及速度（可CVP）血糖降到13.9mmol/L,改葡萄糖2-4：1，或糖盐（体液丢失严重、持续呕吐）胰岛素治疗0.1u/Kg/h静脉注射，循环好时可肌注病情严重（33.3mmol/L)

15、可首次推10-20u,然后持续静脉滴注。优点 有较强的降糖效应，较少低血糖。血钾影响小，较少低血钾。可产生抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。脑水肿较少。简便、安全、有效。方法可3-4条静脉通道 一条NS或BES+胰岛素 另外晶体液0.1u/kg/h,血糖下降4mmol/L/H.(3.9-6.1),低于13.9时，改5%葡萄糖或糖盐+胰岛素。1-2h 测血糖、电解质、血酮体、尿酮体酮体消失，患者能正常进食，可逐渐减少含胰岛素的输液量过渡到皮下注射。纠正水电解质及酸碱平衡紊乱DKA早期血钾可以正常或升高（大量失水血液浓缩、酸中毒）掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4-6小时血钾常明显下降，此时注意补钾。

16、见尿补钾。（留尿管）超常规 0.75-1.5g/h,6g/d,5-7d.一般补液1000-2000ml时，考虑补钾，如入院时血钾低，就补钾。心电监护及尿量、电解质结果。充分补钾2-3天后不升需考虑低镁停止静脉补液后口服补钾5-7天，1g,tid或 qid补钾低于正常 补正常 尿量40ml/h,补30ml/h,暂不补高于正常，不补24h 3-6g恢复后口服补钾数天纠正酸中毒经补液及胰岛素治疗后DKA可纠正，一般不需补碱，过早过多补碱可以减少脑组织供氧，反应性脑脊液pH降低，意识障碍加重。pH7.1,HCO3-5mmol/L时才补。5%SB100-200ml，注意补钾。7.0 胎死 6.8产妇死亡

17、。7.2中度 7.3轻度胰岛素持续使用。控制标准 血糖7.3,CO2CP18处理诱发病和防治并发症抗感染 纠正心律失常 防治心衰 肾衰 脑水肿等护理24h出入量 心电监护 CVP 2h血糖4h血气分析 电解质 查尿糖 酮体等稳定后减少监测密度 宫缩 胎心 胎儿生长情况停液时间 病情稳定，恢复饮食，连续三次尿常规（-），改皮下。保证基础热量1800-2000Kcal13.9 5%GS GNS8 10%GS 4-6:1消酮除酸后 复方氨基酸 脂肪乳 维生素等安胎 预防感染产科处理孕周小、病情轻、治疗效果好，可出院继续密切观察。高危门诊 每天测三餐前后血糖、尿糖 酮体37W病情无好转、胎盘功能不良终

18、止妊娠,最好剖宫产，长期酮症酸中毒，建议放弃。分娩前地塞米松促胎肺成熟，当天停胰岛素，术中、产时监测血糖、术后减量2/3-1/2.典型病例介绍唐XX，24岁，因停经34+2周，胎动减少1天，呕吐咖啡样物半天于2003.4.8 8pm入院。曾到北滘医院补液输能量、葡萄糖等治疗，胎心80-110bpm,四肢乏力。四测正常，宫高32cm,腹围83cm,胎心0，有规则宫缩，LOA，B超 死胎 羊水3.3cm .科内血糖27.1mmol/L.入院诊断1孕0产孕34+2周 LOA 死胎GDM上消化道出血处理9pmHGB84g/L,HCT0.247,PLT 309x109/L,尿PH5/KET 7.8mmol/L,尿糖55mmol/L,血气 PH7.095，PCO2 2.36KPa ,K5.83mmol/L,CO2CO4.2mmol/L,血糖33.2mmol/L,消化科会诊，止血、法莫替丁护胃，内分泌会诊，RI 6u IV Q1h,测血糖Q1h,停留尿管。补充诊断：酮症酸中毒。9:40 PM 人工破膜，羊水草绿色，宫口未开，送回病房。处理生理盐水 钾 补液 林格式液,10小时入量4200ml,尿量1350ml,4.9 6am K 5.08,CO2CP7.5，血糖20.92，血气 PH 7.22