缺氧精品课件

1、关于缺氧第一张，PPT共八十页，创作于2022年6月1.掌握缺氧的概念2.掌握各种类型缺氧的原因和主要特点3.熟悉缺氧时机体的主要机制和代谢变化4.了解影响机体缺氧耐受性的因素5.掌握缺氧的治疗方法和氧中毒的预防目的要求第二张，PPT共八十页，创作于2022年6月 氧是生命活动的第一需要物质。第三张，PPT共八十页，创作于2022年6月氧气的运输与利用氧的供应呼吸功能血红蛋白血液循环细胞摄取氧线粒体功能第四张，PPT共八十页，创作于2022年6月 缺氧的概念 由于供氧不足或组织利用氧障碍导致机体功能、代谢和形态改变的病理过程称为缺氧（hypoxia） 第五张，PPT共八十页，创作于2022年6

2、月学习内容第一节 缺氧概念与血氧指标第二节 缺氧的类型、原因和发病机制第三节 缺氧对机体的影响第四节 影响机体缺氧耐受性的因素第五节 氧疗与氧中毒第六张，PPT共八十页，创作于2022年6月 常用血氧指标 血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度第七张，PPT共八十页，创作于2022年6月血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）概念：是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（oxygen tension）。正常值：动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg (13.3kPa)静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg(5.32kPa)第

3、八张，PPT共八十页，创作于2022年6月血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38时，体外100ml血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。此时，每克Hb可结合1.34 ml氧正常值：动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%)影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量第九张，PPT共八十页，创作于2022年6月血氧含量(oxygen content, CO2)概念：指100 ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量(全身1500ml，每分钟250ml)正常值：动脉血

4、氧含量(CaO2)约190ml/L(19ml%)静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L(14ml%)影响因素：血氧分压血氧容量:Hb的质和量第十张，PPT共八十页，创作于2022年6月动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数反映组织对氧的消耗量正常值：50ml/L(5ml%)第十一张，PPT共八十页，创作于2022年6月血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）概念： 指Hb结合氧的百分数。SO2(氧含量-溶解氧量)/氧容量血氧含量/血氧容量正常值：动脉血氧饱和度(SaO2)约9398静脉血氧饱和度(SvO2)约7075影响因素

5、：取决于氧分压的高低氧解离曲线（oxygen dissociation curve） 第十二张，PPT共八十页，创作于2022年6月0204060801000204060801002,3-DPGpHCO2温度2,3-DPG pH CO2 温度 氧分压 (mmHg)氧饱和度 (%)血氧分压与血氧饱和度的关系氧解离曲线血红蛋白在标准状态下的氧解离曲线及其影响因素第十三张，PPT共八十页，创作于2022年6月缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧通气、换气功能障碍肺吸入气中氧分压降低静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障碍呼吸酶合成

6、减少线粒体损伤线粒体功能受抑制 缺氧的类型、原因和发病机制第十四张，PPT共八十页，创作于2022年6月 由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia第十五张，PPT共八十页，创作于2022年6月1.原因吸入气氧分压低 吸入气氧分压低，PaO2随之降低。如意外事故、高原等外呼吸功能障碍 肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄取的氧减少，PaO2和CaO2降低。由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。静脉血

7、分流入动脉（静脉血掺杂）右心的静脉血可部分经室缺处流入左心。肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。第十六张，PPT共八十页，创作于2022年6月（病例1）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）概念：是指睡眠时上气道塌陷、阻塞，引起呼吸暂停和通气不足。表现：患者睡眠时严重打鼾，出现反复的呼吸暂停、血氧饱和度降低、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。危害：白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量。第十七张，PPT共八十页，创作于2022年6月2.血氧变化特点动脉血氧分压 血氧容量动-静脉血氧含量差

8、紫绀皮肤黏膜降低正常慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加正常或降低 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低动脉血氧饱和度动脉血氧含量降低降低第十八张，PPT共八十页，创作于2022年6月发绀 (cyanosis) 概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色的现象，称为发绀。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多时 ，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。第十九张，

9、PPT共八十页，创作于2022年6月紫娃第二十张，PPT共八十页，创作于2022年6月高原5100m先天性心脏病第二十一张，PPT共八十页，创作于2022年6月二、血液性缺氧（hemic hypoxia）是指由于血红蛋白量减少或性质改变，致血液携氧能力降低而导致的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，因此动脉血氧分压正常，故又称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）。第二十二张，PPT共八十页，创作于2022年6月1. 原因血红蛋白数量减少：贫血（anemia）血红蛋白性质改变：一氧化碳中毒 特点：不知不觉中毒（病例2）、樱桃红色（病例3）Hb+COCO-Hb 亲和

10、力 Hb-O2第二十三张，PPT共八十页，创作于2022年6月高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH）, 导致高铁血红蛋白血症，肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。（病例4）HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐第二十四张，PPT共八十页，创作于2022年6月Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不易解离 高铁血红蛋白血症第二十五

11、张，PPT共八十页，创作于2022年6月血红蛋白与氧的亲合力异常增高 输入大量库存血：RBC 2,3-DPG输入大量碱性液体： (pH升高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力)Hb-O2亲和力异常：氧离曲线左移，氧不易释出 0204060801000204060801002,3-DPGpHCO2温度2,3-DPG pH CO2 温度氧分压(mmHg)氧饱和度(%)-血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素第二十六张，PPT共八十页，创作于2022年6月2. 血液性缺氧血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧含量差皮肤黏膜正常正常降低正常或降低动脉氧饱和度动脉血氧含量贫血性缺氧碳氧血红蛋

12、白血症，高铁血红蛋白血症降低降低降低贫血性缺氧高铁血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症苍白青石板色樱桃红色贫血性缺氧高铁血红蛋白血症、碳氧血红蛋白血症第二十七张，PPT共八十页，创作于2022年6月三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）分类：局部性的：如血管狭窄或阻塞全身性的：如心力衰竭、休克缺血性缺氧（ischemic hypoxia）淤血性缺氧（stagnant hypoxia）第二十八张，PPT共八十页，创作于2022年6月1.原因缺血性缺氧因动脉血

13、液灌流不足引起的缺氧局部性如动脉血栓形成、动脉粥样硬化以及血管痉挛等，全身性血液循环障碍常见于休克淤血性缺氧静脉回流障碍引起的组织器官血液淤滞而导致的缺氧见于静脉栓塞或受压(局部性)和心力衰竭第二十九张，PPT共八十页，创作于2022年6月2. 血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧含量差皮肤黏膜正常增高正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常易出现发绀静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低第三十张，PPT共八十页，创作于2022年6月四、组织性缺氧（histogenous anoxia）由于组织细胞利用氧的能力障碍而引起的缺氧称为组织性缺氧。第三十一张，PPT共八十页，创作于2022年6月1.

14、 原因线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链。（病例5）呼吸酶合成减少：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP线粒体损伤：高温、放射线（病例6）、细菌毒素NADH琥珀酸FMNFAD胍乙腚巴比妥鱼藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物NADH琥珀酸FMNFAD胍乙腚巴比妥鱼藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物第三十二张，PPT共八十页，创作于2022年6月2. 血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧含量差皮肤黏膜正常

15、降低正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常鲜红静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量增高第三十三张，PPT共八十页，创作于2022年6月各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变缺氧类型PaO2SaO2血氧容量血氧含量动静脉血氧含量差皮肤黏膜乏氧性缺氧NN或发绀血液性缺氧NN或N或或N 苍白,咖啡,樱桃红循环性缺氧NNNN苍白发绀组织性缺氧NNNN鲜红色第三十四张，PPT共八十页，创作于2022年6月临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧第三十五张，PPT共八十页，创作于2022年6月缺氧时对机体的影响代偿变化损伤表现呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统

16、组织细胞第三十六张，PPT共八十页，创作于2022年6月一、呼吸系统早期PaO2呼吸深快严重PaO2呼吸中枢慢性外周化学感受器对缺氧敏感性肺水肿急性代偿失代偿第三十七张，PPT共八十页，创作于2022年6月低氧通气反应（hypoxic ventilation reaction，HVR） 主动脉体颈动脉体肺通气肺泡通气量PaO2PaO2PaCO2CO2 对中感器肺血流量心输出量胸廓运动胸内负压静脉回流氧摄取氧运输参与呼吸的肺泡数呼吸面积氧弥散肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气/血流PaO2第三十八张，PPT共八十页，创作于2022年6月肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系0102030405

17、0020406080100肺泡气氧分压 (mmHg)通气量 (L/min)第三十九张，PPT共八十页，创作于2022年6月呼吸系统的损伤性变化中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO2210g/L，女性Hb190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见的慢性高原病。多发生于海拔3500m以上地区，由于血液黏滞度异常增高、微循环障碍，组织严重缺氧，易导致血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。第六十三张，PPT共八十页，创作于2022年6月四、中枢神经系统CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。轻度缺氧或缺氧早

18、期：血液重新分布保证脑组 织血供严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍 脑水肿和脑细胞受损第六十四张，PPT共八十页，创作于2022年6月缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤急性缺氧：轻度可有欣快感（病例7）、烦躁不安.严重有头痛、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。严重缺氧：可导致惊厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒脑血管扩张神经细胞膜电位降低神经递质合成减少细胞内钙超载溶酶体酶释放细胞水肿间质水肿血脑屏障受损机制：表现：第六十五张，PPT共八十页，创作于2022年6月高原脑水肿缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞，使血管壁通透性增

19、高，血管内液体渗出，引起脑间质水肿。缺氧时，脑细胞能量生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内钠水潴留，脑细胞水肿。 第六十六张，PPT共八十页，创作于2022年6月五、组织和细胞代偿性反应携氧蛋白表达增加肌红蛋白、脑红蛋白、胞红蛋白增加组织细胞对氧利用的能力增强组织细胞对氧的消耗减少第六十七张，PPT共八十页，创作于2022年6月1.携氧蛋白表达增加 细胞中存在携氧蛋白，它们与氧的亲和力高于血红蛋白，可有效地促进氧分子向细胞内转移，增强细胞对氧的摄取能力。在细胞氧供-需不平衡时，携氧蛋白释放所结合的氧供细胞利用。 第六十八张，PPT共八十页，创作于2022年6月肌红蛋白慢性缺氧使肌肉中Mb增

20、多。Mb和氧的亲和力较大。当PO2为10mmHg时，Hb的SaO2约为10，而肌红蛋白的氧饱和度可达70。氧分压进一步降低时，Mb释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。第六十九张，PPT共八十页，创作于2022年6月2.组织、细胞利用氧能力增强细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加呼吸链中的酶表达量增加，活性增强琥珀酸脱氢酶细胞色素氧化酶 如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能为成年动物的3倍，至出生后1014天，线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。第七十张，PPT共八十页，创作于2022年6月3.组织细胞对氧的消耗减少葡萄糖代谢能力加强，节约用氧葡萄糖摄取增

21、强，葡萄糖摄取能力贮备增强无氧酵解增强严重缺氧时，ATP生成减少，ATPADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解过程加强，在一定的程度上可补偿能量的不足。关键酶表达增强低代谢状态第七十一张，PPT共八十页，创作于2022年6月组织和细胞的损伤性变化主要表现为细胞膜损伤线粒体损伤溶酶体损伤细胞凋亡第七十二张，PPT共八十页，创作于2022年6月细胞膜的变化膜通透性Na+iNa+-K泵ATP消耗Mt呼吸ATP生成细胞水肿堵塞微血管加重微循环缺氧ATPiNa+外排Na+内流严重缺氧K+外流K+i酶合成钙超载钙超载mt钙摄取钙外流Ca2+增多可抑制线粒体的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，溶酶体酶释出；增加自由基产生第七十三张，PPT共八十页，创作于2022年6月线粒体的变化细胞内的氧约有80%90%在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。细胞内的氧约有10%20%在线粒体外利用，间接影响生物合成、降解及生物转化（解毒）作用。严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低。当线粒体部位氧分压降到临界点(1mmHg)时，可降低线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少。严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等结构改变。第七十