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文档简介

1、尿生成的调节详解演示文稿第一页，共十二页。（优选）尿生成的调节第二页，共十二页。(二) 球管平衡 glomerulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收: constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当肾小球滤过率，近端小管对Na+和水的重吸收；反之，亦然。始终保持占肾小球滤过率的65%70%。 2.机制:肾小球滤过率管旁毛细血管Bp，胶渗压组织间液毛细血管间隙静水压肾小管重吸收第三页，共十二页。二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用 激活肾血管受体入、出球小动脉收缩血浆流量 滤

2、过率 激活受体球旁细胞分泌肾素ang、醛固酮 促进NaCl和水重吸收和K+的分泌。 直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。第四页，共十二页。 (二)抗利尿激素 antidiuretic hormone， ADH来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分 泌，神经垂体贮存、释放作用：提高远曲小管和集合管对水的 通透性；增加髓质组织间液的 溶质浓度机制：ADH V2 GS AC cAMP PKA 使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收第五页，共十二页。第六页，共十二页。ADH分泌的调节： 1. 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压 兴奋下丘脑渗透压感受器 ADH分泌 大量饮清水AD

3、H 水利尿 (water diuresis)第七页，共十二页。一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)第八页，共十二页。2. 循环血量的改变 血量过多 心肺感受器(+)迷走神 经(+)下丘脑(-) ADH尿多 Bp正常压力感受器(+)ADH尿 多 3. 其他因素 恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血 管紧张素II ADH 尿少 尼古丁、吗啡 ADH 下丘脑病变垂体 ADH(尿崩症) 第九页，共十二页。(三) 肾素血管紧张素醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone)1.肾素： 来源及作用：近球细胞renin 水解 angiotensinogen 生成 ang I 肺部转 换酶 ang I Ialdosterone 分泌的调解：BP，循环血量使： 入球小A牵张刺激 到达致密斑Na+ 近球细胞renin 肾交感神经兴奋第十页，共十二页。 2.angiotensin II对尿生成的调节: 刺激近端小管对NaCl的重吸收； 改变肾小球滤过率； 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛 固酮； 刺激神经垂体释放ADH；第十一页，共十二页。3.醛固酮(aldosterone) 来源：肾上腺皮质球状带 作用：促进远曲小管，集合管主细 胞排K+、保Na+、 保水 机制：基因调控醛固酮诱导蛋白 生成管腔膜Na+通

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