病例分享负压性肺水肿课件

1、全麻术后负压性肺水肿全麻术后负压性肺水肿病例分享负压性肺水肿课件病例分享患儿，男，3岁11个月，14KG，以反复发热、咽痛、鼻阻、张口呼吸、打鼾半年+，于2016年10月18日入院，入院诊断为“慢性扁桃体炎，腺样体肥大”。患者一般情况尚可 ASA分级？专科情况：患儿双侧扁桃体II度肥大术前胸片：双侧肺纹理稍粗血、电解质、肝肾均无异常。病例分享患儿，男，3岁11个月，14KG，以反复发热、咽痛、专科情况扁桃体分级临床表现1.耳部症状：由于扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚，使咽鼓管咽口受阻，可并发非化脓性或化脓性中耳炎，导致听力减退和耳鸣、耳闷。2.鼻部症状：扁桃体肥大常并发鼻炎、鼻窦炎。患儿有鼻

2、塞、流涕、张口呼吸、流涎、讲话时带闭塞性鼻音、睡眠打鼾等症状。3.呼吸道感染症状：由于炎症不行，分泌物刺激呼吸道粘膜，常引起咽喉、气管及支气管炎，故病人可出现咽部不适、声音改变、咳嗽吐痰、气喘、低热等症状。4.“腺样体面容”： 由于长期张口呼吸，影响孩子面骨发育，上颌骨狭长，硬腭高拱变窄。牙齿外突，牙列不整，咬不良，下颌下垂，唇厚，上唇上翘，下唇悬挂，外眦下拉，鼻唇沟浅平。加有精神萎靡，面部表情呆板、愚钝，即成所谓“腺样体面容”。专科情况扁桃体分级麻醉经过11月14日在插管全麻下行双侧扁桃体、腺样体切除术。入室前患儿不合作，哭闹，给予咪达唑仑1MG静注，安静后入室。静脉给予长托宁0.2mg、地

3、米5mg氧流量8L/min静脉给予咪达1mg、地佐辛2mg、顺阿3mg、丙泊酚40mg、芬太尼50ug、右美8g诱导插管。进修医生一手托面罩一手捏皮囊气道阻力太大控制呼吸无法完成，改双手托面罩效果仍然不佳，上级医生双手托面罩稍有好转。插管顺利、双肺呼吸音清、对称。麻醉经过11月14日在插管全麻下行双侧扁桃体、腺样体切除术。麻醉维持术中3%七氟烷维持麻醉术中生命体征平稳，血氧99%，心率110120手术顺利，手术时间约1小时，术中输液150ml。术毕前10分钟停七氟烷吸入麻醉维持术中3%七氟烷维持麻醉术毕拨管术毕自主呼吸恢复，新阿合剂1/3量静注，自主呼吸为25次/分、呼末二氧化碳为52，潮气量

4、7080ml，患儿未醒，带管送PACU接呼吸机自主呼吸模式。PACU：血氧维持在99%，呼吸匀称，潮气量大于100ml。术后两小时患儿未醒，呼吸匀称有力，停止吸氧5min 血氧为95%，计划拨除气管导管。拨管后血氧降至45%，托面罩给氧，血氧85%。出现三凹征，呼吸费力，胸廓起伏明显。术毕拨管术毕自主呼吸恢复，新阿合剂1/3量静注，自主呼吸为2处理托面罩辅助通气，血氧上升至88%。5分钟后，患儿三凹征无改善，拟再次气管插管，患儿有抵抗，并咳出一次红色分泌物。继续面罩辅助通气10分钟，血氧无明显好转。听诊双肺布满湿罗音。处理托面罩辅助通气，血氧上升至88%。处理（续）插尿管静脉给予速尿5+5mg

5、、甲强龙20mg、西地兰0.1mg。面罩辅助通气，口鼻无分泌物涌出。潮气量140ml、呼吸频率26、血氧90%观察30分钟，双肺听诊湿罗音明显减少，血氧95%，心率110次。尿量100ml。继续观察30分钟，患儿生命体征平稳，血氧98%。在PACU前后观察3小时，患儿清醒，患儿生命体征稳定，回病房。此后患儿恢复良好。 考虑“负压性肺水肿”处理（续）插尿管静脉给予速尿5+5mg、甲强龙20mg、西地负压性肺水肿定义诱因病理临床表现鉴别诊断预防治疗负压性肺水肿定义负压性肺水肿（NPPE）的定义NPPE又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(LIPE)因急性上呼吸道梗阻、用力吸气所产生的

6、胸腔内或和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。最常见的原因是全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，占到近50，所以不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，应引起麻醉科医师的高度重视。处理不当死亡率可达40% 负压性肺水肿（NPPE）的定义NPPE又称为梗阻后肺水肿(负压性肺水肿产生的诱因NPPE的产生最常见于全身麻醉拔管后喉痉挛全麻拔管后喉痉挛的发生率为8.71000小儿在麻醉诱导时因呃逆也可产生NPPE喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起NPPE也时有报道，特别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。一旦发生应立即进行气管插管。间歇性打鼾、甲状腺手术后

7、、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。其他：会厌炎、甲状腺肿、异物误吸、甲状腺机能减退、困难插管、喉内异物卡塞、气管内浓缩的分泌物、上呼吸道肿瘤、阻塞睡眠呼吸暂停、肥胖、口咽部手术负压性肺水肿产生的诱因NPPE的产生最常见于全身麻醉拔管后喉病理基础 气道梗阻引起的缺氧，和用力吸气所造成的胸腔内负压增加是造成NPPE的重要原因，由此而导致的肺血流动力学的改变及全身应激下，肾上腺机能的亢进最终出现NPPE。一，胸腔内负压增加，右心回流增加，加重了肺瘀血，致肺血管压力增加，血管通透性增加，促使了间质性肺水肿的形成。二，缺氧导致的全身应激的增加，体循环血管收缩，左室后负荷增加，射血分数减少，加重了体循环向肺

8、循环的转移，促使和加重了上述现象的发生。病理基础 气道梗阻引起的缺氧，和用力吸气所造成的胸腔内负压性肺水肿的临床表现气道梗阻后，NPPE的发生率小儿（12%）较成人略高，小儿越小发生率越高且轻重表现不一，特点是发病快，病程短，自限性和预后较好，从气道梗阻至NPPE出现，成人约2538分钟，小儿为3366分钟，最快可在几秒内出现，最慢则在梗阻解除后4小时后发生。主要表现为在气道梗阻解除中或后从气管内涌出粉红色泡沫痰，双肺可听及湿性罗音。负压性肺水肿的临床表现气道梗阻后，NPPE的发生率小儿（12鉴别诊断吸入性肺炎性肺水肿心源性肺水肿过敏性休克输液过量所至肺水肿神经源性肺水肿急性肺挫伤性肺水肿鉴别

9、诊断吸入性肺炎性肺水肿负压性肺水肿的预防重视对急性上呼吸道梗阻（AUAO）的处理和预防，如插管后放置牙垫，防止患者咬住气管导管和喉罩。争分夺秒，尽快解除梗阻，避免胸腔负压的急剧增高，如用少量司可林解除喉痉挛等，负压性肺水肿的预防重视对急性上呼吸道梗阻（AUAO）的处理和负压性肺水肿的治疗。NPPE患者85%以上的患者需行气管插管，50%的患者需行PEEP或CPAP，可减少右心静脉回流和肺循环血量，从而缓解肺水肿症状充分镇静。减少患者烦燥，直至肺水肿症状减轻或消失。酌情选用利尿剂和强心剂。 如处理得当，NPPE可在24小时内完全消失。胸片恢复正常。负压性肺水肿的治疗。NPPE患者85%以上的患者需行气管插