糖尿病急性并发症 (3)课件

1、关于糖尿病急性并发症 (3)第一张，PPT共七十页，创作于2022年6月 正常的血糖调节 脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用） 激素反应 胰岛素 胰升糖素、肾上腺素、 皮质醇、生长激素 肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）血糖丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸蛋白质分解脂肪分解胰腺细胞细胞肝胰升糖素 胰岛素()()王海燕主编.北京大学医学教材内科学.北京大学出版社.P1108第二张，PPT共七十页，创作于2022年6月急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖第三张，PPT共七

2、十页，创作于2022年6月升糖激素和胰岛素共同调节血糖 正常血糖INS的降糖作用升糖激素作用第四张，PPT共七十页，创作于2022年6月严重的神经缺糖症状 健康人对低血糖反应 的保护性反馈调节阈值05.04.03.02.01.0血糖浓度 (mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L反馈调节性激素释放高血糖素肾上腺素3.8mmol/L出现低血糖症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能障碍3.0-2.4mmol/L认知功能障碍2.8mmol/L1.5mmol/L3.0mmol/L广泛脑电图改变NICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER. Hypoglycemia

3、 in Type 2 Diabetes Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes care, 2005,28(12): 2948-61第五张，PPT共七十页，创作于2022年6月急性低血糖的正常阶梯反应肾上腺素增加交感系统激活症状认知损害脑电图改变昏迷5.03.01.0mmol/LJoslin,糖尿病学，P697第六张，PPT共七十页，创作于2022年6月糖尿病对重度低血糖的防御机制受损糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病

4、患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺细胞增加胰高血糖素分泌的能力1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关Joslin,糖尿病学，P695第七张，PPT共七十页，创作于2022年6月糖尿病患者对低血糖的感知缺陷认知损害昏迷5.03.01.0mmol/L肾上腺素Joslin,糖尿病学，P698第八张，PPT共七十页，创作于2022年6月老年患者更易发生严重低血糖 第九张，PPT共七十页，创作于2022年6月 低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步正常人 当血糖小于2.

5、8mmol/L，可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻第十张，PPT共七十页，创作于2022年6月糖尿病低血糖症 ADA 定义有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖3.9mmol/L 无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正 Diabetes care, 2005,28

6、(5):1245-1249 第十一张，PPT共七十页，创作于2022年6月低血糖病因胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252第十二张，PPT共七十页，创作于2022年6月易引起低血糖的药物胰岛素增加胰岛素敏感性增加肝糖输出减少自身免疫机制其他胰岛素(常见)肾上腺素阻滞剂酒精(常见)肼苯哒嗪磺胺磺脲类(常见)ACE抑制剂普鲁卡因酰胺水杨酸盐双异丙吡胺双胍类异烟肼抗凝剂奎宁PPAR激动剂干扰素消炎止痛药戊双脒含巯基药物抗精神病药羟苄羟麻黄碱酮

7、康唑异烟肼塞利吉林氯喹奥曲肽苯妥英Joslin糖尿病学，P1195第十三张，PPT共七十页，创作于2022年6月低血糖症状肾上腺素能性 神经低血糖性 其他震颤 头昏眼花 饥饿流汗 意识模糊 虚弱焦虑 疲倦 视物模糊 恶心 语言困难 暖和 注意力不集中 心悸 困倦 颤抖 神经低血糖症状性和自主性 行为性虚弱 头痛战栗 好争辩头昏眼花 攻击性注意力差 易激惹饥饿 淘气流汗 恶心意识模糊 梦魇视物模糊/复视 说话含糊不清 成人急性低血糖症状分类 儿童急性低血糖症状分类 Joslin,糖尿病学，P695-696第十四张，PPT共七十页，创作于2022年6月 黎明现象和苏木杰现象第十五张，PPT共七十页

8、，创作于2022年6月低血糖使全因死亡率增加以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135143.*P0.02 *P0.0001第十六张，PPT共七十页，创作于2022年6月总事件胸痛/心绞痛事件心电图异常低血糖5410*6*有临床症状2610*4*无临床症状282高血糖5910 美国19例72小时血糖检测研究Desouza C, et al. Diabetes Care 26:14851489, 2003

9、.*P14mmol/L血酮5mmol/L糖尿病酮症阴离子隙增加CO2结合率降低PH320mosm/l可用半渗盐水 DKA补液第三十三张，PPT共七十页，创作于2022年6月 DKA时胰岛素应用种类：短效胰岛素用法：小剂量静脉滴注法 0.1U/kgh血糖下降到13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或糖盐水，葡萄糖与胰岛素之比2-6:1第三十四张，PPT共七十页，创作于2022年6月DKA时胰岛素应用4-6u/h+负荷量20u(针对有休克、严重DKA、昏迷者)理论基础：0.01u/kg.h 血浓度24uu/ml, 酮体 达最大速2/3， 但血糖不降0.1u/kg.h 血浓度120uu/ml, 酮体

10、最大，血糖 为最大速度2/3，对血钾影响小血糖 速度：75-100mg /h, 有感染时50mg /h纠正酸中毒时间为8-12小时，较少低血钾但若2h无反应或 慢（3.5mmol/L补钾的时机：治疗前血钾降低/正常：输液与胰岛素时，即补钾（肾功正常，有尿者）治疗前血钾高/尿少：暂缓补钾，待尿量恢复补钾量：开始2-4h：1-1.5g氯化钾/h，静滴病情稳定，能进食时：3-6g/d，口服维持一周以上第三十八张，PPT共七十页，创作于2022年6月 DKA时纠正酸碱失衡轻症：不必补碱补碱指征：血PH7.0或HCO3-6.5mmol/L对输液无反应的低血压高氯性酸中毒补碱量：首次5%碳酸氢钠100-2

11、00ml，稀释成1.25%以后根据PH、 HCO3-决定用量PH7.1，停止补碱第三十九张，PPT共七十页，创作于2022年6月 其它治疗补磷诱因的治疗（抗生素使用）抗休克治疗昏迷护理防止并发症： 脑水肿、心律紊乱、心衰、DIC 消化道出血的治疗第四十张，PPT共七十页，创作于2022年6月糖尿病高血糖高渗状态（Hyperosmolar Hyperglycemic State ，HHS）本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400 （有效血浆渗透压=2（

12、Na+K)+糖(mmol/L)第四十一张，PPT共七十页，创作于2022年6月HHS诱因应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。其他：急慢性肾功衰竭。刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400第四十二张，PPT共七十页，创作于2022年6月HHS的临床表现年龄多60岁以上，2/3有DM起病多缓慢，多饮、多尿、口渴体征：失水

13、体征：体重减轻、血压偏低、脉细速中枢神经系统症状突出检查：尿糖强阳性、尿比重增高、尿渗透压升高、酮体阴性血糖显著高于33mmol/L，血渗透压大于350第四十三张，PPT共七十页，创作于2022年6月 HHS诊断标准中、老年人，病前有或无糖尿病史血浆糖在33mmol/L（600mg/dl）以上血浆渗透压350mOsm/kgH2O无或只有轻度酮症第四十四张，PPT共七十页，创作于2022年6月 HHS细胞 脱水胰岛素不足 血糖（600mg/dL）多尿、烦渴躁动、谵妄、昏迷第四十五张，PPT共七十页，创作于2022年6月 HHS昏迷治疗补液胰岛素应用补钾纠正酸中毒其他治疗第四十六张，PPT共七十页

14、，创作于2022年6月 HHS时补液先快后慢，快的前提是无心脏疾病头2小时：1000ml/h以后：1000ml/4-6h补液种类：首选生理盐水血钠高于150mmol/L以上，血压正常：输半渗补液途径：静脉输注、口服、胃管第四十七张，PPT共七十页，创作于2022年6月 HHS的应用小剂量胰岛素治疗：普通胰岛素5U(4-12U)/h严重者首剂20U血糖降至14mmol/L，改5%葡萄糖：胰岛素2-3U/h第四十八张，PPT共七十页，创作于2022年6月HHS时补钾原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补静点：1000ml生理盐水中加入3g钾口服：4-6g/日氯化钾，10%枸橼酸钾溶液，40-60ml

15、第四十九张，PPT共七十页，创作于2022年6月DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第五十张，PPT共七十页，创作于2022年6月 DKA的诊断要点糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或处于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394第五十一张，PPT共七十页，创作于2022年6月HHS诊断要点中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳

16、性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404第五十二张，PPT共七十页，创作于2022年6月DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第五十三张，PPT共七十页，创作于2022年6月病程24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）DKA HHSJoslin 糖尿病学，P924第五十四张，PPT共七十页，创作

17、于2022年6月DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第五十五张，PPT共七十页，创作于2022年6月 实验室诊断DKA和HHS的标准 参数 正常值 DKA HHS血浆葡萄糖水平(mmol/L) 4.2-6.4 14 34 动脉PH 7.35-7.45 7.30 7.30血清CO2水平(mmol/L) 22-28 15 15有效血清渗透压(mmol/kg) 275-295 320 320阴离子间隙(mmol/L) 12 12 变化血酮 阴性 中到高 无或微量尿酮 阴性 中到高 无或微量CMAJ. 2003;168(7):859-66(P862) 第五十六张，PPT共七十页，创作于

18、2022年6月提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水积极控制感染DKA及HHS的预防Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53第五十七张，PPT共七十页，创作于2022年6月目录低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第五十八张，PPT共七十页，创作于2022年6月乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）

19、.人民军医出版社.P1409第五十九张，PPT共七十页，创作于2022年6月流行病学 在2型糖尿病患者中的发病率约为9/(10万人年) 1 二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人年) 2 ，约为苯乙双胍的1/503 发病率、诊断率低，但死亡率极高1. Dtsch Med Wochenschr. 2006 Jan 20;131(3):105-10 2. Diabetes Care. 1998 Oct;21(10):1659-63(P1661) 3.胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P245-246第六十张，PPT共七十页，创作于2022年6月乳酸性酸中毒分型按是否存在组织缺氧有关

20、A型与组织缺氧有关常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等B型由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第六十一张，PPT共七十页，创作于2022年6月乳酸性酸中毒的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）糖尿病控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第六十二张，PPT共七十页，创作于2022年6月糖代谢与乳酸生成生糖氨基酸葡萄糖甘油丙酮酸乳酸三羧酸循环乙酰辅酶A2H刘新民主编.实用内

21、分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410乳酸脱氢酶第六十三张，PPT共七十页，创作于2022年6月糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第六十四张，PPT共七十页，创作于2022年6月乳酸性酸中毒的诊断要点糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH7.35HCO3- 20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411第六十五张，PPT共七十页，创作于2022年6月4种急性代谢紊乱的鉴别诊断（1） HG DKA HHS DLA病史 + +/- +/- +起病 急 慢(23日) 慢(数日) 较急症状体征 呼吸 正常 深大(有酮味) 正常 深大 皮肤 多汗 干燥 干燥 可失水 反射 亢进 迟钝 亢进或消失 迟钝刘新民主编.实用内