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文档简介

1、发热(fever) 病理生理学教研室 本章重点 * 掌握发热、过热、发热激活物、外生致 热原、内生致热原(EP)的概念 *掌握发热激活物、EP和发热中枢调节介质的种类 *掌握发热发病的机制 Case study病史: 男性患者,2岁,1天前出现发热,体温39, 咳嗽,无痰,无呼吸困难。于入院前开始抽搐,两眼向上凝视,四肢抖动,持续1分钟后自行缓解。查体: 神志清楚,体温39,心率100次/分,呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺I肿大。两肺呼吸音粗,未闻及水泡音。 实验室检查:WBC:14.6109 /L、 淋巴细胞16%、 中性粒细胞 83%。问题:该病人体温为什么升高,其机制是什么?该病人为

2、什么出现惊厥?对该病人应怎样处理和护理?腋窝 3637 C 第一节 概述(Introduction)舌下 36.337.2 C直肠 36.537.7 C正常体温 : POAHT37.5T 调定点)生理性体温病理性体温发热 (Fever) (体温调定点)体温升高(0.5 C)致热原调节性体温升高(0.5 C)体温调节中枢调定点上移 (一) *发热的定义 (Fever) (二) *过热 (Hyperthermia)过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温超过调定点水平癫痫大发作甲亢,某些全麻药中暑,汗腺缺陷症下丘脑损伤,出血,炎症病因发病机制效应无致热原(体内因素周围环境温度过高)调

3、定点无变化体温可很高,甚至致命物理降温有致热原调定点上移体温可较高,有热限对抗致热原过热发热过热和发热的比较防治原则第二节*发热的原因和机制 (Causes and mechanisms of fever) 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质一、*发热激活物 外致热原 发热激活物(Ep诱导物) 体内产物 体温下丘脑体温调节中枢体温 调定点产EP细胞发热激活物EP发热时的体温调节机制发热激活物外致热原体内产物疟原虫真菌病毒螺旋体细菌类固醇AgAb*种类非感染性致炎因子TEXTTEXT来自体外的致热物质称为外致热原。细菌:内毒素 (ET)是常见的外致热源,ET的主要成分是脂多糖(LP

4、S).病毒、 真菌 螺旋体、 疟原虫抗原抗体复合物 类固醇 尿酸盐结晶、硅酸 盐结晶 、组织坏死释放物外致热原体内产物二、内生致热原*定义:产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。种类:白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) LPSLBPCD14受体信号传导 基因表达EP: LI-1、TNF、LI-6、INF产Ep cell:单核-巨噬细胞淋巴细胞内皮细胞某些肿瘤细胞内生致热原

5、的生成和释放:体温下丘脑体温调节中枢体温 调定点?产EP细胞发热激活物EP三、*发热时的体温调节机制通过下丘脑终板血管器通过刺激迷走神经经血脑屏障直接进入 EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉毛细血管OVLT区EP并不直接作用于set point 神经元,而是通过刺激相应的细胞或神经元,释放某些中枢介质来改变调定点。产EP细胞发热激活物EP体温Set point 神经元调定点中枢介质*中枢发热介质正调节介质 前列腺素 (PGE ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 中枢Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷 (cAMP) 负调节介质 精氨酸加压素 黑素细胞刺激素正

6、调节中枢: 视前区-下丘脑前部 ( POAH)负调节中枢: 中杏仁核 (MAN); 腹中膈 (VSA)发热的时相及其热代谢特点 皮肤发红,口唇皮肤干燥,自觉酷热 体温上升期(寒战期 )调定点上移,中心体温低于调定点水平 产热散热 体温下降期(出汗期) 高峰期(热稽留期) 分 期特 点 临 床 表 现 皮肤苍白,畏寒,寒战,“鸡皮” 中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡 调定点回降至正常水平,体温下降,直至与回降的调定点相适应散热产热 大量出汗,皮肤干燥 第三节 机体的功能和代谢变化Functional and Metabolic Changes物质代谢的变化 糖代谢

7、 糖分解代谢,糖原贮备 ,乳酸脂肪代谢 脂肪分解 ,脂肪贮备, 酮症、 消瘦蛋白质代谢 蛋白质分解,负氮平衡水、盐及维生素代谢生理功能的改变 1、中枢神经系统 a、兴奋性:头痛、烦躁、谵妄、 幻觉、小儿热惊厥 b、兴奋性:淡漠、嗜睡 2、循环系统 a、心率心输出量或 b、心率心律失常、心力衰竭 c、脱水血压 3、呼吸系统 血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 散热 4、消化系统 副交感抑制 消化液分泌、消化酶 、胃肠蠕动免疫防御功能的变化利弊共存:一定程度发热:功能增强 抗感染能力 免疫细胞功能 抑制肿瘤 急性期反应 防治原则 1、 诊断明确积极治疗原发疾病 2、 诊断未明对适度发热病人不宜急于解热 3、诊断未明 高热、心脏疾病、妊娠发热、 恶病质应及时解热 4、 有关的解热措施:药物解热

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