泌尿系统疾病重症患者的监护_第1页
泌尿系统疾病重症患者的监护_第2页
泌尿系统疾病重症患者的监护_第3页
泌尿系统疾病重症患者的监护_第4页
泌尿系统疾病重症患者的监护_第5页
已阅读5页,还剩53页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、泌尿系统疾病重症患者的监护 1 第一节 泌尿系统概要一、泌尿系统的全貌泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道4个部分组成 。23456 肾脏-生命器官肾(Kidney) 肾实质和肾盂 肾实质:皮质 髓质7肾实质肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管 肾脏结构和功能的基本单位-肾单位 8肾脏结构和功能的基本单位-肾单位9二、泌尿系统生理功能肾脏1、肾小球的滤过功能:GFR 除血细胞和大分子蛋白 质2、肾小管功能近曲小管重吸收葡:萄糖、氨基酸、维生素、电解质等 肾小管上皮细胞分泌和排泄:氢、氨 、肌酐等远端小管和集合管浓缩和稀释:调节水平衡10二、泌尿系统生理功能肾脏3 、内分泌功能 血管活性激素:肾素、 前列

2、腺素 、激肽释放酶等 非血管活性激素:1a-羟化酶 、 促红细胞生成素等 肾外分泌激素的靶器官:甲状腺素、抗利尿激素等 肾外分泌激素的降解场所:促胃液素、胰岛素等 11二、泌尿系统生理功能输尿管-输送尿液入膀胱膀胱-储尿(300-500ml)排尿尿道-尿液排出的通道12第二节 急性肾功能衰竭患者的监护【定义 】 急性肾功能衰竭(ARF)是指各种原因所致的肾功能在短时间(几小时至几天)内急剧进行性下降而出现的一组临床综合征,主要表现为含氮代谢废物的蓄积,水、电解质及酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿,但也可以无少尿表现。尿量400ml/d,而血中肌酐、尿素氮呈进行性升高。13新概念

3、-急性肾损伤(AKI)肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值26.5umol/L或SCr升高超过基础值的50%,或尿量0.5ml/(kg.h)且持续时间6小时。AKI的提出为急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准,有助于早期诊断和治疗。14急性肾衰竭广义:肾前性、肾性、肾后性狭义:急性肾小管坏死(ATN)15 急性肾衰竭-病因(一)肾前性:肾灌注量减少血容量不足1心输出量减少2周围血管扩张3肾血管收缩及肾自身调节受损416 急性肾衰竭-病因(二)肾性:肾实质损伤急性肾小管坏死(75%-80%)1急性肾间质性肾炎2肾小管或肾微血管疾病3肾大血管疾病417 急性肾衰竭-病因(三)肾后

4、性:排尿不畅前列腺增生、肿瘤12输尿管结石3肾乳头坏死堵塞4神经源性膀胱腹膜后肿瘤压迫518 急性肾衰竭-发病机制1、肾血流动力学异常 肾血液灌注下降,肾内血液发生重新分布,肾皮质缺血,髓质充血,肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素2、肾小管功能障碍 肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管上皮脱落,管腔中管型形成,发生肾小管内液返漏和堵塞,成为ARF持续存在 的主要因素。19发病机制3、肾缺血-再灌注损伤 氧自由基的产生、ATP 细胞水肿、细胞内酸中毒及细胞损害,导致细胞功能障碍和凋亡。4、非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致,肾小管损伤的较轻

5、型。20急性肾衰竭发病机制示意图循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高肾缺血肾中毒再灌注损伤肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞ARF21急性肾衰竭病理变化肾增大,质软,皮质肿胀苍白,髓质暗红色缺血性ARF:肾小管上皮细胞片状和灶状 坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞,基底膜常遭破坏。肾毒性ARF:病变部位在近端肾小管,肾小管上皮细胞坏死程度比缺血性急性肾衰轻,基底膜完整。22 临床表现-起始期 1、有严重的肾缺血 2、无明显的肾实质损伤,以原发病的症状体征为主要表现 3、尿渗透压和滤过钠排泄分数下降,尿素和肌酐清除率的减少 4、此期仅数小时至1-2天,肾损害可逆转 23临床表现-

6、维持期(少尿期) 7-14天 ,GFR保持在低水平, 尿量400ml/d,肌酐、尿素氮进行性升高。一、水、电解质和酸碱平衡紊乱 水过多:稀释性低钠血症,全身浮肿,血压升高。心力衰竭,急性肺水肿、脑水肿,是ARF的主要死因之一 代谢性酸中毒:合并高分解代谢状态。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。24临床表现-维持期 高钾血症:最严重并发症 血清钾6mmol/L时,心电图可见心动过缓,T波高尖;78mmol/L时,P波降低,P-R间期延长或QRS波增宽,T波低平。 也可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁胸闷等症状,并可发生心率减慢、心律不齐、甚至室颤心脏骤停。 25高钾ECG改变:传导阻滞 、P

7、-R间期延长T波高尖26临床表现-维持期 低钠血症:水潴留引起稀释性低钠血症、 脑水肿。 其他:低钙、高磷、低氯血症等,但远不如慢性肾衰竭明显27临床表现-维持期二、蛋白质代谢产物积聚 如同时伴有发热、感染、损伤,则蛋白质的分解代谢增加,血中尿素氮和肌酐升高更快,预后差。氮质血症时,血内其他毒素物质如酚、胍等亦增加终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。28临床表现-维持期三、全身并发症 各系统的中毒症状 消化系统症状(最早累及):恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血等。 呼吸系统症状:容量过多引起急性肺水肿和肺部感染, 呼吸困难,咳嗽、憋气、胸痛等。 29

8、临床表现维持期 循环系统症状:尿少、水钠潴留出现高血压、心力衰竭、肺水肿;毒素滞留致心律失常、心肌病变。 神经系统症状:尿毒症脑病症状,意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等 血液系统症状:出血倾向、轻度贫血 其他:并发感染-少尿期最严重、主要死因30临床表现-恢复期 肾小管细胞再生修复、肾小管完整性恢复。 肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。 肾小管上皮细胞功能多在3-6个月恢复正常。31临床表现-恢复期 少尿型患者开始出现利尿,有多尿表现,继而再恢复正常。每日尿量可达3-5L,可持续1-3周 ,每日尿量可成倍增加。 少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能的缺陷。32常见护理问题1潜在并发

9、症:水、电解质、酸碱平衡失调 与肾功能受损有关 2营养失调:低于机体需要量3有感染的危险:与机体抵抗力及侵入性操作有关4. 恐惧:与肾功能急剧恶化加重有关33治疗措施(一)纠正可逆的病因 ,预防额外的损伤:去除原发病,补充血容量、抗休克和感染(二)维持体液平衡 应坚持“量出为入”的原则,控制液体入量。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量400ml)也可按前一天尿量加500ml计算34衡量补液量适中的指标:1皮下无脱水和水肿征象2每日体重不增加,若超过0.5kg,提示体液过多3血清钠浓度正常。若偏低且无失盐基础,提示有液体潴留4中心静脉压在610cmH2O之间,若高于12cmH2O提示

10、体液过多5胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象,提示体液过多6生命体征正常。若心率快、血压高、呼吸频速,若无感染征象,应怀疑体液过多 35治疗措施(三)饮食和营养 尽可能胃肠道营养,利用胃肠道循序渐增热卡量 ,清淡流质或半流质,35k/kg.d。以碳水化合物和脂肪为主,限制蛋白质0.8g/kg.。急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态,每日分解自体蛋白质常在200g以上。营养支持提供足够热量,减少体内蛋白分解重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后,部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。每天热量35Cal/kg,其中碳水化合物提供约2/3,由脂类供应1/3。36治疗措

11、施(四)纠正高钾血症 血钾升高6.0mmolL只需密切观察和严格限制含钾高的食物和药物,并口服离子交换树脂(每次1530g,每日3次)。1g树脂可吸附1mmol钾离子。当血钾超过6.0mmolL,应密切监测心率和心电图,并予以紧急处理。 37治疗措施 纠正高血钾方法 1拮抗钾对心肌的抑制作用:iV10%葡萄糖酸钙10ml 2提高血pH同时促进钾离子向细胞内移动:纠正酸中毒 3促进钾进入细胞内:50%葡萄糖+胰岛素 4透析治疗 38治疗措施(五)纠正代谢性酸中毒 当血浆(HCO3-)低于15mmol/L,应予5%碳酸氢钠100-250ml静滴 。严重的酸中毒应尽早透析治疗。(六)纠正其他电解质紊

12、乱 (低钠 低钙 高磷) 通过限制饮食中磷的摄入量来控制高血磷和口服磷结合药碳酸钙、氢氧化铝以减少胃肠道对PO43-重吸收。39治疗措施(七)控制感染 ARF的感染发生率为30%-75%,常见于血液、肺部、尿路、胆道等,静脉通道、导尿管等也是引起感染的途径,应加强护理。预防性抗生素无效,早期IgG输入有减少炎性介质作用。根据细菌培养结果合理选用抗生素。(八)治疗心力衰竭 扩血管、尽早透析;慎用洋地黄 、利尿剂、 40治疗措施(九)透析治疗 适应证:进行性氮质血症(血尿素氮36mmol/L )、高钾血症、肺水肿、心力衰竭、脑病、癫痫、出血、心包炎 1、间歇性血液透析:代谢废物清除率高、治疗时间短

13、,但易有心血管功能不稳定(低血压) 2、腹膜透析:无需抗凝但透析率低偶发腹膜炎 3、连续性肾脏替代治疗:血流动力学稳定连续、缓慢、等渗地清除水分和溶质,溶质清除率高,营养支持,清除炎性介质。41治疗措施(十)出现多尿后的治疗:维持水、电解质酸碱平衡,控制氮质血症,防止各种并发症。部分多尿期持续较长,每日尿量多在4L以上,补充液体量应逐渐减少(比出量少500-1000ml),尽可能经胃肠道补充,以缩短多尿期。防治肺部感染和尿路感染。 (十一)恢复期的治疗:定期随访,避免使用对肾有损害的药物。 42预后近年调查研究显示ARF死亡率有所下降。如能存活出院,长期存活率好。死亡率随着衰竭器官数的增加而增

14、加。43预防关键-积极治疗原发病老年人、糖尿病、危重患者,尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药及避免肾缺血和血容量缺失。44监测(一)尿液的监测 1 、尿量:记录每小时及24H尿量,少尿、无尿 尿闭 。当30ml/h时,多为肾血流量灌注不足,间接提示血容量不足。 2、尿常规的检查:尿蛋白多为12个(+),尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等,尿肌酐下降。尿颜色酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏。 45监测(一)尿液的监测 3、其他检查: 尿PH呈酸性,提示肾前性肾衰竭; 尿糖阳性而血糖不高,提示近端肾小管受损; 尿隐血阳性而未见红细胞,提示尿中有游离血

15、红蛋白或肌红蛋白; 尿蛋白量升高,提示肾实质损害。46监测(一)尿液的监测 4、肾性ARF尿比重降低且固定(1.010),多在1.015以下。肾前性ARF时尿浓缩,尿比重及渗透压高。 5、尿渗透浓度低于350mOsm/L、尿与血渗透浓度之比低于1.1。 6、尿钠增高,多在2060 mmol/L。4748 监测与护理7、肾衰指数常大于18、滤过钠排泄分数常大于1,肾前性少尿者常小于1。 49 监测(二)肾功能的监测 1、肾小球滤过功能的监测:血肌酐:男性53-106mol/L 、 女性44-97mol/L。 尿素氮:3.2-7.1mmol/L。 肾小球率过滤 10020ml/min、 肾脏核素显

16、像等 50 监 测2、肾小管功能的监测:尿量 1000-2000ml/24h、尿比重 1.015-1.025、尿浓缩稀释试验 昼尿量与夜尿量之比为3-4:1,夜间12h尿量应少于750ml,最高一次尿比重应高于1.020,最高尿比重与最低尿比重之差应大于0.009尿渗透压 600-1000mOsm/kgH2O、血二氧化碳结合力 22-32mmol/L 3、肾血流量的监测:在单位时间内流经双肾的血流量,正常值为 600-800ml/min 51 护 理1、病情观察 :绝对卧床休息以减轻肾脏负担。(1)水的调节功能:尿量、尿比重、水肿的程度、有无胸腔积液。(2)肾脏的排泄功能:血尿素氮、血肌酐、内

17、生肌酐清除率、尿蛋白变化。(3)电解质、酸碱平衡:血Na+、K+、C1-、HP042-、Ca2+、Mg2+、HCO3-、pH值的变化。(4)肾性贫血、肾性高血压、尿毒症症状,如恶心、呕吐、食欲减退、呼吸困难、心律不齐、心力衰竭、意识障碍、抽搐、身体疲倦、易出血、易感染。52 护 理2、维持体液和电解质平衡 记24h尿量,控制输液速度, 监测体重3、用药的护理(1)利尿药的应用: 甘露醇 呋塞米(2)治疗高血钾: 减少摄入和体内产生 限制饮食中含高钾食物,红枣、苹果、香蕉、橘汁、榨菜、冬菇、紫菜、马铃薯、黄豆芽、藕、菠菜;低盐饮食。不输库存血,细心、认真清除深部坏死肌肉。 对抗毒性 增加出路53 护 理4、饮食护理 摄取优质蛋白、低钠、低钾食物5、做好保护性隔离,预防感染 空气消毒、无菌操作,皮肤护理6、避免应用对肾功能有损害的药物,如氨基糖苷类抗生素,避免过度劳累和外伤。 54 病例1 男,77岁,10天前无明显诱因出现排尿困难,尿频、尿急,每次约10毫升,1周前出现浮肿,初为颜面部,后发展为双下肢,对称性,逐渐加重出现气促于 3/6入院。查Cr905.6cmol/L,WBC13.4X109/L,Ab106g/L,B超尿潴留,前列

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论