糖的有氧氧化

1、第 三 节糖的有氧氧化 Aerobic Oxidation of Carbohydrate葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和CO2的反应过程称为有氧氧化(aerobic oxidation)。* 部位：胞液及线粒体 * 概念 一、糖的有氧氧化反应分为3个阶段 第一阶段：酵解途径 第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环和氧化磷酸化 G丙酮酸 乙酰CoA CO2 NADH+H+ FADH2H2O O ATP ADP TCA循环胞液 线粒体 （一）葡萄糖循酵解途径分解为丙酮酸（二）丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA总反应式: 丙酮酸 乙酰CoA NAD+ , HSCoA CO2 , NA

2、DH + H+ 丙酮酸脱氢酶复合体 (acetyl CoA)丙酮酸脱氢酶复合体的组成 酶E1：丙酮酸脱氢酶E2：二氢硫辛酰胺转乙酰酶E3：二氢硫辛酰胺脱氢酶HSCoANAD+ 辅 酶 TPP 硫辛酸（ ) HSCoA FAD, NAD+SSL丙酮酸脱氢酶复合体催化的反应过程：1. 丙酮酸脱羧形成羟乙基-TPP。 2. 由二氢硫辛酰胺转乙酰酶(E2)催化形成乙酰硫辛酰胺-E2。3. 二氢硫辛酰胺转乙酰酶(E2)催化生成乙酰CoA, 同时使硫辛酰胺上的二硫键还原为2个巯基。4. 二氢硫辛酰胺脱氢酶(E3)使还原的二氢硫辛酰胺脱氢，同时将氢传递给FAD。5. 在二氢硫辛酰胺脱氢酶(E3)催化下，将F

3、ADH2上的H转移给NAD+，形成NADH+H+。CO2 CoASHNAD+NADH+H+5. NADH+H+的生成1. -羟乙基-TPP的生成 2.乙酰硫辛酰胺的生成3.乙酰CoA的生成4. 硫辛酰胺的生成 目 录（三）乙酰CoA进入三羧酸循环以及氧化磷酸化生成ATP三羧酸循环的第一步是乙酰CoA与草酰乙酸缩合成6个碳原子的柠檬酸，然后柠檬酸经过一系列反应重新生成草酰乙酸，完成一轮循环。经过一轮循环，乙酰CoA的2个碳原子被氧化成CO2；在循环中有1次底物水平磷酸化，可生成1分子ATP；更为重要的是有4次脱氢反应，氢的接受体分别为NAD+或FAD，生成3分子NADH+H+和1分子FADH2。

4、在H+/电子沿电子传递链传递过程中能量逐步释放，同时伴有ADP磷酸化成ATP，吸收这些能量储存于ATP中，即氧化与磷酸化反应是偶联在一起的，称为氧化磷酸化。三羧酸循环中脱下的氢进入呼吸链氧化磷酸化，生成水和ATP。NADH+H+ H2O、2.5ATP O H2O、1.5ATP FADH2 O 二、糖有氧氧化是机体获得ATP的主要方式 三羧酸循环一次最终共生成10个ATP。1mol葡萄糖彻底氧化生成CO2和H2O，可净生成30或32molATP。*获得ATP的数量取决于还原当量进入线粒体的穿梭机制。葡萄糖有氧氧化生成的ATP 反应辅酶ATP 第一阶段葡萄糖6-磷酸葡糖-1 6-磷酸果糖1,6-双

5、磷酸果糖-1 23-磷酸甘油醛21,3-二磷酸甘油酸NAD+ 3或5*21,3-二磷酸甘油酸23-磷酸甘油酸2 1 2 磷酸烯醇式丙酮酸2丙酮酸2 1 第二阶段2 丙酮酸2 乙酰CoA2 2.5 第三阶段2异柠檬酸2 -酮戊二酸22.5 2-酮戊二酸2 琥珀酰CoA2 2.5 2琥珀酰CoA 2 琥珀酸2 1 2琥珀酸2 延胡索酸FAD 2 1.5 2苹果酸2 草酰乙酸NAD+ 2 2.5 净生成30或32NAD+ NAD+ NAD+ 有氧氧化的生理意义 糖的有氧氧化是机体产能最主要的途径。它不仅产能效率高，而且由于产生的能量逐步分次释放，相当一部分形成ATP，所以能量的利用率也高。简言之，即

6、“供能”三、糖有氧氧化的调节是基于能量的需求关键酶 酵解途径：己糖激酶 丙酮酸的氧化脱羧：丙酮酸脱氢酶复合体 三羧酸循环：柠檬酸合酶丙酮酸激酶6-磷酸果糖激酶-1-酮戊二酸脱氢酶复合体异柠檬酸脱氢酶此处主要叙述丙酮酸脱氢酶复合体的调节。别构调节别构抑制剂：乙酰CoA; NADH; ATP 别构激活剂：AMP; ADP; NAD+ * 乙酰CoA/HSCoA或 NADH/NAD+时，其活性也受到抑制。共价修饰调节 目 录ATP/ADP或ATP/AMP比值升高抑制有氧氧化，降低则促进有氧氧化。 ATP/AMP效果更显著。有氧氧化的调节是为了适应机体或器官对能量的需要，有氧氧化全过程中许多酶的活性都

7、受细胞内ATP/ADP或ATP/AMP比例的影响。四、糖有氧氧化可抑制乳酸酵解* 概念* 机制 有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸进入线立体进一步氧化而不生成乳酸; 缺氧时，酵解途径加强，NADH+H+在胞浆浓度升高，丙酮酸作为氢接受体生成乳酸。巴斯德效应(Pastuer effect)指有氧氧化抑制糖酵解的现象。第 四 节 葡萄糖的其他代谢途径Other Metabolic Pathways of Glucose一、磷酸戊糖途径生成NADPH和磷酸戊糖磷酸戊糖途径是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。* 细胞定位：胞

8、 液 第一阶段：氧化反应 生成磷酸戊糖、NADPH+H+及CO2（一）磷酸戊糖途径的反应过程可分为两个阶段* 反应过程可分为二个阶段 第二阶段则：非氧化反应 包括一系列基团转移。 6-磷酸葡糖酸 5-磷酸核酮糖 NADPH+H+ NADP+ H2O NADP+ CO2 NADPH+H+ 6-磷酸葡糖脱氢酶6-磷酸葡糖酸脱氢酶HCOHCH2OH CO 6-磷酸葡糖 6-磷酸葡糖酸内酯 1. 6-磷酸葡糖在氧化阶段生成磷酸戊糖和NADPH 5-磷酸核糖 催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH + H+。反应生成的磷酸核糖是一个非

9、常重要的中间产物。G-6-P 5-磷酸核糖 NADP+ NADPH+H+ NADP+ NADPH+H+ CO2 每3分子6-磷酸葡萄糖同时参与反应，在一系列反应中，通过3C、4C、6C、7C等演变阶段，最终生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。2. 经过基团转移反应进入糖酵解途径 这些基团转移反应可分为两类： 一类是转酮醇酶（transketolase）反应，转移含1个酮基、1个醇基的2碳基团；接受体都是醛糖。另一类是转醛醇酶（transaldolase）反应，转移3碳单位；接受体也是醛糖。 5-磷酸核酮糖(C5) 3 5-磷酸核糖 C55-磷酸木酮糖 C55-磷酸木酮糖 C57-磷酸景天糖 C7

10、3-磷酸甘油醛 C34-磷酸赤藓糖 C46-磷酸果糖 C66-磷酸果糖 C63-磷酸甘油醛 C3第二阶段反应的意义就在于通过一系列基团转移反应，将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入酵解途径。因此磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路（pentose phosphate shunt）。 磷酸戊糖途径第一阶段 第二阶段 5-磷酸木酮糖 C55-磷酸木酮糖 C57-磷酸景天糖 C73-磷酸甘油醛 C34-磷酸赤藓糖 C46-磷酸果糖 C66-磷酸果糖 C63-磷酸甘油醛 C36-磷酸葡糖(C6)3 6-磷酸葡糖酸内酯(C6)3 6-磷酸葡糖酸(C6)3 5-磷酸核酮糖(C5) 3 5-磷酸核糖 C5

11、3NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡糖脱氢酶 3NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡糖酸脱氢酶 CO2磷酸戊糖途径的总反应式： 36-磷酸葡糖 + 6 NADP+ 26-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+H+3CO2 磷酸戊糖途径的特点 脱氢反应以NADP+为受氢体，生成NADPH+H+。 反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应，经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。 反应中生成了重要的中间代谢物5-磷酸核糖。 一分子G-6-P经过反应，只能发生一次脱羧和二次脱氢反应，生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。（二）磷酸戊糖途径受NADPH/NADP+比值的调节 * 6

12、-磷酸葡糖脱氢酶 此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡糖进入磷酸戊糖途径的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。另外NADPH对该酶有强烈抑制作用。（三）磷酸戊糖途径的生理意义在于生成NADPH和5-磷酸核糖1. 磷酸戊糖途径为核苷酸的生成提供核糖 2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应 （1）NADPH是体内许多合成代谢的供氢体；（2）NADPH参与体内羟化反应； （3）NADPH还用于维持谷胱甘肽（glutathione）的还原状态。 2G-SH G-S-S-GNADP+ NADPH+H+A AH2 还原型谷胱甘肽是

13、体内重要的抗氧化剂，可以保护一些含-SH基的蛋白质或酶免受氧化剂，尤其是过氧化物的损害。在红细胞中还原型谷胱甘肽更具有重要作用。它可以保护红细胞膜蛋白的完整性。 二、糖醛酸途径可生成活泼的葡糖醛酸-磷酸葡糖1-磷酸葡糖UDPGUDPGA1-磷酸葡糖醛酸葡糖醛酸L-古洛糖酸L-木酮糖木糖醇D-木酮糖5-磷酸木酮糖磷酸戊糖途径对人类而言，糖醛酸途径的主要生理意义在于生成活化的葡糖醛酸，即UDPGA。葡糖醛酸是组成蛋白聚糖的糖胺聚糖，如透明质酸、硫酸软骨素、肝素等的组成成分；葡糖醛酸在生物转化过程中参与很多结合反应。三、多元醇途径可生成木糖醇、山梨醇等葡萄糖代谢过程中可生成一些多元醇，如木糖醇（xy

14、litol）、山梨醇（sorbitol）等，所以被称为多元醇途径（polyol pathway）。 但这些代谢过程局限于某些组织，对整个葡萄糖代谢所占比重极少，无重要性。 第 五 节 糖原的合成与分解Glycogenesis and Glycogenolysis是动物体内糖的储存形式之一，是机体能迅速动用的能量储备。肌肉：肌糖原，180 300g，主要供肌肉收缩所需 肝脏：肝糖原，70 100g，维持血糖水平 糖 原 (glycogen) 糖原储存的主要器官及其生理意义 1. 葡萄糖单元以-1,4-糖苷 键形成长链。2. 约10个葡萄糖单元处形成分枝，分枝处葡萄糖以-1,6-糖苷键连接，分支增

15、加，溶解度增加。3. 每条链都终止于一个非还原端.非还原端增多，以利于其被酶分解。糖原的结构特点目 录一、糖原合成的代谢反应主要发生在肝脏和肌肉 糖原的合成(glycogenesis) 指由葡萄糖合成糖原的过程。组织定位：主要在肝脏、肌肉细胞定位：胞浆1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡糖葡萄糖 6-磷酸葡糖 ATP ADP 己糖激酶;葡糖激酶（肝） 糖原合成途径: 1-磷酸葡糖 磷酸葡糖变位酶 6-磷酸葡糖 2. 6-磷酸葡糖转变成1-磷酸葡糖 这步反应中磷酸基团转移的意义在于：由于延长形成-1,4-糖苷键，所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化，才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的游离C4羟基

16、缩合。半缩醛羟基与磷酸基之间形成的O-P键具有较高的能量。* UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体。+UTP 尿苷 PPPPPi UDPG焦磷酸化酶 3. 1- 磷酸葡糖转变成尿苷二磷酸葡糖2Pi+能量 1- 磷酸葡糖 尿苷二磷酸葡糖 ( uridine diphosphate glucose , UDPG ) 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶( glycogen synthase ) UDP UTP ADP ATP 核苷二磷酸激酶4. -1,4-糖苷键式结合 * 糖原n 为原有的细胞内的较小糖原分子，称为糖原引物(primer)， 作为UDPG 上葡糖基的

17、接受体。 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶(glycogen synthase) 糖原分枝的形成 分 支 酶 (branching enzyme) -1,6-糖苷键 -1,4-糖苷键 目 录分支的形成不仅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非还原端数目，以便磷酸化酶能迅速分解糖原。从葡萄糖合成糖原是耗能的过程。 葡萄糖6-葡萄糖ATP1-磷酸葡糖UDPGUTPPPi近来人们在糖原分子的核心发现了一种名为蛋白-酪氨酸-葡糖基转移酶（glycogenin）的蛋白质。Glycogenin可对其自身进行共价修饰，将UDP-葡糖分子的C1结合到其酶分子的酪氨酸残基上，从而使它糖基化

18、。这个结合上去的葡萄糖分子即成为糖原合成时的引物。糖原合成过程中作为引物的第一个糖原分子从何而来？目 录 二、糖原分解不是糖原合成的逆反应 亚细胞定位：胞 浆 肝糖原的分解过程: 糖原n+1 糖原n + 1-磷酸葡糖 磷酸化酶 1. 糖原的磷酸解糖原分解 (glycogenolysis )习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。脱枝酶 (debranching enzyme)2. 脱枝酶的作用 转移葡萄糖残基水解-1,6-糖苷键 磷 酸 化 酶 转移酶活性 -1,6糖苷酶活性 目 录 1-磷酸葡糖 6-磷酸葡糖 磷酸葡糖变位酶 3. 1-磷酸葡糖转变成6-磷酸葡糖 4. 6-磷酸葡糖水解生成葡萄糖

19、 葡糖-6-磷酸酶 （肝，肾）葡萄糖 6-磷酸葡糖 * 肌糖原的分解肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成6-磷酸葡糖之后，由于肌肉组织中不存在葡糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入酵解途径进一步代谢。肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。 G-6-P的代谢去路G（补充血糖）G-6-P F-6-P（进入酵解途径）G-1-PGn（合成糖原）UDPG 6-磷酸葡糖内酯（进入磷酸戊糖途径） 葡糖醛酸（进入葡糖醛酸途径）小 结 反应部位：胞浆 (3) 糖原的合成与分解总图UDPG焦磷酸化酶 G-1-P UTP UDPG PPi 糖原n+1 UD

20、P G-6-P G 糖原合酶 磷酸葡糖变位酶 己糖(葡萄糖)激酶 糖原n Pi 磷酸化酶 葡糖-6-磷酸酶（肝） 糖原n 三、糖原合成与分解受到彼此相反的调节 关键酶 糖原合成：糖原合酶 糖原分解：糖原磷酸化酶 这两种关键酶的重要特点：它们的快速调节有共价修饰和 别构调节二种方式。它们都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。（一）糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶磷酸化酶b 磷蛋白磷酸酶-1磷酸化酶a P磷酸化酶b激酶 磷酸化酶b激酶 P磷蛋白磷酸酶-1依赖cAMP的蛋白激酶依赖cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase

21、, 简称蛋白激酶A），其活性受cAMP调节。这种通过一系列酶促反应将激素信号放大的连锁反应称为级联放大系统（cascade system），与酶含量调节相比（一般以几小时或天计），反应快，效率高。其意义有二：一是放大效应；二是级联中各级反应都存在有可以被调节的方式。 糖原磷酸化酶还受变构调节，葡萄糖是其变构调节剂。 磷酸化酶二种构像紧密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共价修饰调节。磷酸化酶 a (R) 疏松型磷酸化酶 a (T) 紧密型葡萄糖 （二）糖原合酶是糖原合成的关键酶糖原合酶a 糖原合酶b P磷蛋白磷酸酶-1依赖cAMP的蛋白激酶糖原合酶a有活性，磷酸

22、化成糖原合酶b后即失去活性。 腺苷环化酶 （无活性）腺苷环化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA(无活性) 磷酸化酶b激酶 糖原合酶 糖原合酶-P PKA(有活性) 磷酸化酶b 磷酸化酶a-P 磷酸化酶b激酶-P Pi 磷蛋白磷酸酶-1 Pi Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶抑制剂-P 磷蛋白磷酸酶抑制剂 PKA（有活性） 糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成，但其机制还未肯定。胰高血糖素可诱导生成cAMP，促进糖原分解。肾上腺素也可通过cAMP促进糖原分解，但可能仅在应激状态发挥作

23、用。 肌肉内糖原代谢的二个关键酶的调节与肝糖原不同: 在糖原分解代谢时肝主要受胰高血糖素的调节，而肌肉主要受肾上腺素调节。 肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为AMP、ATP及6-磷酸葡糖。 糖原合酶磷酸化酶a-P磷酸化酶bAMPATP及6-磷酸葡糖Ca2+的升高可引起肌糖原分解增加。 调节小结 双向调控：对合成酶系与分解酶系分别进行调节，如加强合成则减弱分解，或反之。 双重调节：别构调节和共价修饰调节。 肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点： 如：分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素， 分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。 关键酶调节上存在级联效应。 关键酶都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形

24、式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。第 六 节糖 异 生Gluconeogenesis糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。* 部位* 原料* 概念 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体 主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸一、糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应* 过程 酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时，须由另外的反应和酶代替。糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的；GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛 NAD+ NADH+H

25、+ ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸糖异生途径(gluconeogenic pathway)指从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。（一）丙酮酸经丙酮酸羧化支路转变成磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸 草酰乙酸 PEP ATP ADP+Pi CO2 GTP GDPCO2 丙酮酸羧化酶(pyruvate carboxylase)，辅酶为生物素（反应在线粒体） 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（反应在线粒体、胞液）目 录草酰乙酸转运出线粒体 出线粒体 苹果酸 苹果酸 草酰乙酸 草酰乙酸 草酰乙酸 天冬氨酸 出线粒体 天冬氨酸 草酰乙酸 丙酮酸 丙酮酸 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶 ATP + CO2ADP + Pi 苹果

26、酸 NADH + H+ NAD+ 天冬氨酸 谷氨酸 -酮戊二酸 天冬氨酸 苹果酸 草酰乙酸 PEP 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 GTP GDP + CO2 线粒体胞液糖异生途径所需NADH+H+的来源 糖异生途径中，1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛时，需要NADH+H+。 由乳酸为原料异生糖时， NADH+H+由下述 反应提供。乳酸 丙酮酸 LDH NAD+ NADH+H+ 由氨基酸为原料进行糖异生时， NADH+H+则由线粒体内NADH+H+提供，它们来自于脂酸的-氧化或三羧酸循环，NADH+H+转运则通过草酰乙酸与苹果酸相互转变而转运。苹果酸 线粒体 苹果酸 草酰乙酸草酰乙酸NAD+ N

27、ADH+H+ NAD+ NADH+H+ 胞浆 （二）1,6-双磷酸果糖转变为6-磷酸果糖1,6-双磷酸果糖 6-磷酸果糖 Pi 果糖双磷酸酶 （三）6-磷酸葡糖水解为葡萄糖6-磷酸葡糖 葡萄糖 Pi 葡糖-6-磷酸酶 非糖物质进入糖异生的途径 糖异生的原料转变成糖代谢的中间产物 生糖氨基酸 -酮酸 -NH2 甘油 -磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 乳酸 丙酮酸 2H 上述糖代谢中间代谢产物进入糖异生途径，异生为葡萄糖或糖原 目 录在前面的三个反应过程中，作用物的互变分别由不同酶催化其单向反应，这种互变循环称之为底物循环(substrate cycle)。6-磷酸果糖 1,6-双磷酸果糖 6-磷酸果糖激

28、酶-1 果糖双磷酸酶-1 ADP ATP Pi 6-磷酸葡糖 葡萄糖 葡糖-6-磷酸酶 己糖激酶 ATP ADP Pi PEP 丙酮酸草酰乙酸 丙酮酸激酶 丙酮酸羧化酶 ADP ATP CO2+ATP ADP+Pi GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶GDP+Pi +CO2 因此，有必要通过调节使糖异生途径与酵解途径相互协调，主要是对前述底物循环中的后2个底物循环进行调节。当两种酶活性相等时，则不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而称之为无效循环(futile cycle)。6-磷酸果糖 1,6-双磷酸果糖 ATP ADP 6-磷酸果糖激酶-1 Pi 果糖双磷 酸酶-1 2,6-双

29、磷酸果糖 AMP （一）第一个底物循环在6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间进行 二、糖异生的调节与糖酵解的调节彼此协调（二）在磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间进行第二个底物循环PEP 丙 酮 酸 ATP ADP 丙酮酸激酶 1,6-双磷酸果糖 丙氨酸 乙 酰 CoA 草酰乙酸 三、糖异生的主要生理意义是维持血糖浓度的恒定（一）维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作用 空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。 正常成人的脑组织不能利用脂酸，主要依赖氧化葡萄糖供给能量；红细胞没有线粒体，完全通过乳酸酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行乳酸酵解。 （二）糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径 三碳途径： 指进食后，大部分葡萄糖先在肝外细胞中分解为乳酸或丙酮酸等三碳化合物，再进入肝细胞异生为糖原的过程。糖异生是肝补充或恢复糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。 发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒所致。 （三）肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡体液pH降低，促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，从而使糖异生作用增强。肾脏中-酮戊二酸因异生成糖而减少时，可促进谷氨酰胺脱氨生成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨反应，肾小管细