常用肾脏功能血生化检测利鹏

1、（优选）常用肾脏功能血生化检测利鹏第一页，共七十五页。第二页，共七十五页。第三页，共七十五页。第四页，共七十五页。第五页，共七十五页。第六页，共七十五页。主要功能生成尿液，以维持体内水、电解质、蛋白质和酸碱等代谢平衡。同时也兼有内分泌功能，如产生肾素、红细胞生成素、活性维生素D等，调节血压、钙磷代谢和红细胞生成第七页，共七十五页。肾病常用的实验室检测：1尿液检测 这是最古老，但至今仍是最常见的检验技术，主要用于早期筛选、长期随访；特点：方法简便、价格低廉，也是判断肾病严重程度、预后的重要内容之一。2肾功能检测 代表肾脏的最重要的功能，包括：肾小球滤过功能。肾小管重吸收、酸化等功能。肾血流量及内

2、分泌功能目前临床应用较少。特点：肾功能检测是判断肾脏疾病严重程度和预测预后、确定疗效、调整某些药物剂量的重要依据，但尚无早期诊断价值。第八页，共七十五页。肾小球功能检测肾小球的功能主要是滤过，评估滤过功能最重要的参数是肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)。正常成人每分钟流经肾脏的血液量为12001400ml，其中血浆量为600800mlmin，有20的血浆经肾小球滤过后，产生的滤过液(原尿)约为120160mlmin，即单位时间内(分钟)经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率。第九页，共七十五页。各种物质经肾排出的方式1全部由肾小球滤出，肾小管既不吸

3、收也不分泌，如菊粉，可作为GFR测定的理想试剂，能完全反映GFR。2全部由肾小球滤过，不被肾小管重吸收，很少被肾小管排泌，如肌酐等，可基本代表GFR。3全部由肾小球滤过后又被肾小管全部吸收，如葡萄糖，可作为。肾小管最大吸收率测定。4除肾小球滤出外，大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出，如对氨马尿酸、碘锐特可作为肾血流量测定试剂。第十页，共七十五页。第十一页，共七十五页。一、血清肌酐测定【原理】 血中的肌酐(creatinine，Cr)，由外源性和内生性两类组成。机体每20g肌肉每天代谢产生1mgCr，产生速率为1mgmin，每天Cr的生成量相当恒定。血中Cr主要由肾小球滤过排出体外，

4、肾小管基本不重吸收且排泌量也较少，在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血中的浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害，GFR降低到临界点后(GFR下降至正常人的13时)，血Cr浓度就会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较血尿素氮(BUN)好，但并非早期诊断指标。第十二页，共七十五页。【参考值】全血Cr 8841768molI。；血清或血浆Cr， 男性53106molL， 女性4497molL。第十三页，共七十五页。【临床意义】1血Cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退 急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿； 慢性肾衰竭血Cr升高程度与病

5、变严重性一致：肾衰竭代偿期，血Cr178molL；肾衰竭期，血Cr明显升高，445molL。2鉴别肾前性和肾实质性少尿 器质性肾衰竭血cr常超过200molL。肾前性少尿，如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过200molL。3BUNCr(单位为mgdl)的意义 器质性肾衰竭，BUN与Cr同时增高，因此BUNCr10：1。肾前性少尿，肾外因素所致的氮质血症，BUN可较快上升，但血Cr不相应上升，此时BUNCr常10：1。4老年人、肌肉消瘦者Cr可能偏低，因此一旦血Cr上升，就要警惕。肾功能减退，应进一步作内生肌酐清除率(Ccr)检测。

6、5当血肌酐明显升高时，肾小管肌酐排泌增加，致Ccr超过真正的GFR。此时可用西咪替丁抑制肾小管对肌酐分泌。第十四页，共七十五页。二、内生肌酐清除率测定【原理】肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含Cr约100g，其中98存在于肌肉内，每天约更新2，肌酸在磷酸激酶作用下，形成带有高能键的磷酸肌酸，为肌肉收缩时的能量来源和储备形式，磷酸肌酸释放出能量再经脱水而变为肌酐，由肾排出，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血Cr的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量为113，大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很

7、少，故肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate，Ccr)。第十五页，共七十五页。第十六页，共七十五页。第十七页，共七十五页。1标准24h留尿计算法(1)病人连续3天进低蛋白饮食(40gd)，并禁食肉类(无肌酐饮食)，避免剧烈运动。(2)于第4天晨8时将尿液排净，然后收集记录24h尿量(次日晨8点尿必须留下)，并加入甲苯45ml防腐。取血23ml(抗凝或不抗凝均可)，与24h尿同时送检。(3)测定尿及血中肌酐浓度。(4)应用下列公式计算Ccr：Ccr（ml/min）=（尿肌酐浓度mol/L每分

8、钟尿量ml/min）/ 血肌酐浓度mol/L由于每人肾的大小不相同，每分钟排尿能力也有差异，为排除这种个体差异可进行体表面积的校正，因肾脏大小与体表面积成正比，以下公式可参考应用：矫正清除率=实际清除率标准体表面积(173m2)受试者的体表面积第十八页，共七十五页。24h留尿改良法 因留24h尿不方便，易导致留不准(少)且高温时需冷藏，影响肌酐检测，因此常引起误差(偏低)。在严格控制条件下，24h内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用方便，故可用4h尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分钟尿量(mlmin)，再按公式1(4)计算清除率。3血肌酐计算法（Cockcroft推算法）这也是一种简

9、便的方法。计算公式为：男性 Ccr （ml/min） =（140-年龄）体重（kg） / 72 血肌酐浓度mg/dl女性 Ccr （ml/min） =（140-年龄）体重（kg） / 85 血肌酐浓度mg/dl第十九页，共七十五页。【参考值】成人80120mlmin，老年人随年龄增长，有自然下降趋势。西咪替丁、甲苄嘧啶、长期限制剧烈运动均使Ccr下降。第二十页，共七十五页。【临床意义】判断肾小球损害的敏感指标：当GFR降低到正常值的50，Ccr测定值可低至50 mlmin，但血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围，因肾有强大的储备能力，故Ccr是较早反映GFR的敏感指标。评估肾功能损害程度：临床常用

10、Ccr代替GFR，根据Ccr一般可将肾功能分为4期：第1期(肾衰竭代偿期)Ccr为5180mlmin；第2期(肾衰竭失代偿期)Ccr为2050mlmin；第3期(肾衰竭期)ccr为1019mlmin；第4期(尿毒症期或终末期肾衰竭)Ccr10mlmin。另一种分类是：轻度损害Ccr 5170mlmin；中度损害Ccr在3150mlmin；重度损害Ccr小于30mlmin为。第二十一页，共七十五页。指导治疗：慢性肾衰竭Ccr 3040mlmin，应开始限制蛋白质摄入；Ccr小于30mlmin，用氢氯噻嗪等利尿治疗常无效，不宜应用；Ccr小于10mlmin应结合临床进行肾替代治疗，对袢利尿剂(如呋

11、塞米、利尿酸钠)的反应也已极差。此外，肾衰竭时凡由肾代谢或经肾排出的药物也可根据Ccr降低的程度来调节用药剂量和决定用药的时间间隔。第二十二页，共七十五页。三、血尿素氮测定【原理】血尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)是蛋白质代谢的终末产物，1.体内氨基酸脱氨基分解成-酮基和NH3；2.NH3在肝脏内和CO2生成尿素。 因此尿素的生成量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白质分解代谢及肝功能状况。 尿素主要经肾小球滤过随尿排出，正常情况下3040被肾小管重吸收，肾小管有少量排泌，当肾实质受损害时，GFR降低，致使血浓度增加，因此目前临床上多测定尿素氮，以粗略观察肾小球的滤过功能

12、。第二十三页，共七十五页。第二十四页，共七十五页。【参考值】 成人 3.27.1 mmolL；婴儿、儿童 l.86.5 mmolL。第二十五页，共七十五页。【临床意义】血中尿素氮增高见于：1器质性肾功能损害 各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR下降至50以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重性一致：肾衰竭代偿期GFR下降至50mlmin血BUN9mmolL；肾衰竭期， 血BUN20mmolL。第二十六页，共七十五页。【临

13、床意义】2肾前性少尿 如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿。此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUNcr(mgdl)10：1，称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。3蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后，血BUN可以下降。4血BUN作为肾衰竭透析充分性指标：多以KTV表示， K=透析器BUN清除率(Lmin)， T=透析时间(min)， V=BUN分布容积(L) KTV1.0表示透析充分。第二十七页

14、，共七十五页。四、肾小球滤过率测定【原理】99mTc-二乙三胺五醋酸(99mTc -DTPA) 几乎完全经肾小球滤过而清除，其最大清除率即为肾小球滤过率测定(GFR)。用SPECT测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率的降低，按公式自动计算GFR，并可显示左右分侧肾GFR，敏感性高，可与菊粉清除率媲美。第二十八页，共七十五页。【参考值】 总GFR 10020mlmin。第二十九页，共七十五页。【临床意义】GFR影响因素：与年龄、性别、体重有关，因此须注意这些因素。30岁后每10年GFR就下降10mlmin173m2，男性比女性GFR高约10mlmm，妊娠时GFR明显增加，第3个月增加50，产后降

15、至正常。GFR降低常见于：急、慢性肾衰竭、肾小球功能不全、肾动脉硬化、肾盂肾炎(晚期)、糖尿病(晚期)和高血压(晚期)、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖皮质激素缺乏。GFR升高见于：糖尿病肾病早期、肢端肥大症和巨人症。可同时观察左右肾位置、形态和大小，也可结合临床初步提示肾血管有无栓塞。第三十页，共七十五页。五、血2-微球蛋白测定【原理】2-微球蛋白(2-microglobulin，2-MG)是体内有核细胞（包括淋巴细胞、血小板、多形核白细胞）产生的一种小分子球蛋白；与同种白细胞抗原(HLA)亚单位是同一物质；与免疫球蛋白稳定区的结构相似。其分子量为11800，由99个氨基酸组成的单链多

16、肽。2-MG广泛存在于血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血中2-MG浓度很低，可自由通过肾小球，然后在近端小管内几乎全部被重吸收。【参考值】成人血清12mgL。【临床意义】1肾小球滤过功能受损，潴留于血中。在评估肾小球滤过功能上，血2-MG升高比血肌酐更灵敏，在Ccr低于80mlmin时即可出现，而此时血肌酐浓度多无改变。若同时出现血和尿2-MG升高，血2-MG 5mgL，则可能肾小球和肾小管功能均受损。2IgG肾病、恶性肿瘤，以及多种炎性疾病如肝炎、类风湿关节炎等可致2-MG生成增多。第三十一页，共七十五页。肾小管功能检测第三十二页，共七十五页。第三十三页，共七十五页。一、近端肾小管功能

17、检测(一)尿2-微球蛋白测定【原理】 2-MG由于分子量小并且不和血浆蛋白结合，可自由经肾小球滤入原尿，但原尿中999的2-MG在近端肾小管被重吸收，并在肾小管上皮细胞中分解破坏，仅微量自尿中排出。【参考值】成人尿低于0.3mgL，或以尿肌酐校正为0.2mgg肌酐以下。【临床意义】 根据2-MG的肾排泄过程，尿2-MG增多较敏感地反映近端肾小管重吸收功能受损。 由于肾小管重吸收2-MG的阈值为5mgL，超过阈值时，出现非重吸收功能受损的大量尿2-MG排泄。因此只有血2-MG5mgL时，尿2-MG升高才反映肾小管损伤。第三十四页，共七十五页。(二)1-微球蛋白测定【原理】游离1-MG可自由透过肾

18、小球，但原尿中1-MG约99被近曲小管上皮细胞以胞饮方式重吸收并分解，故仅微量从尿中排泄。【参考值】成人 尿1-MG 15mg24h尿，或10mgg肌酐； 血清游离1-MG为1030mgL。【临床意义】1近端肾小管功能损害 尿1-MG升高，是反映各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损伤的特异、敏感指标。与2-MG比较，1-MG不受恶性肿瘤影响，酸性尿中不会出现假阴性，故更可靠。2评估肾小球滤过功能 根据前述1-MG排泄方式，血清1-MG升高提示GFR降低所致的血潴留。其比血Cr和2-MG检测更灵敏，在Ccr100mlmin时，血清1-MG即出现升高。血清和尿中1-MG均升高，表明

19、肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受损。3血清1-MG降低见于严重肝实质性病变所致生成减少，如重症肝炎、肝坏死等。第三十五页，共七十五页。 综上所述，在评估各种原因所致的肾小球和近端肾小管功能特别是早期损伤时，2-MG和1-MG均是较理想的指标，尤以1-MG为佳，有取代2-MG的趋势。第三十六页，共七十五页。二、远端肾小管功能检测(一)昼夜尿比密试验【原理】1.远端肾小管对原尿有稀释功能，2.而集合管则具有浓缩功能。 检测尿比密可间接了解肾脏的稀释-浓缩功能。生理情况下，夜间水摄入及生成减少，肾小球滤过量较白昼低，而稀释-浓缩功能仍同样进行，故夜尿较昼尿量少而比密高。【方法】昼夜尿比密试验又称

20、莫氏试验(Mosenthals test)，受试日正常进食，但每餐含水量控制在500600ml，并且除三餐外不再饮任何液体。晨8时完全排空膀胱后至晚8时止，每2h收集尿1次共6次昼尿，分别测定每次尿量及比密。晚8时至次晨8时的夜尿收集在一个容器内为夜尿，同样测定尿量、比密。第三十七页，共七十五页。【参考值】 成人尿量10002000ml24h，其中夜尿量1018， 昼尿中最高与最低尿比密差值0.009。第三十八页，共七十五页。【临床意义】用于诊断各种疾病对远端肾小管稀释-浓缩功能的影响。1.夜尿750ml或昼夜尿量比值降低，而尿比密值及变化率仍正常，为浓缩功能受损的早期改变。 若同时伴有夜尿增

21、多及尿比密无1次1018或昼尿比密差值0.009，提示上述疾病致稀释-浓缩功能严重受损； 若每次尿比密均固定在10101012的低值，称为等渗尿(与血浆比)，表明肾只有滤过功能，而稀释-浓缩功能完全丧失。第三十九页，共七十五页。2.尿量少而比密增高、固定在1018左右(差值4L24h)而尿比密均低于1.006，为尿崩症的典型表现。无论用尿比密计还是折射仪检测，均仍可受尿中其他成分干扰。如尿中蛋白、糖、造影剂等晶体性、胶体性物质，可使尿比密计法结果偏高；尿中糖、蛋白及温度可影响折射仪法测定尿比重。上述试验结果解释时，还应考虑气温影响。夏季高温时大量出汗，可致尿量减少而比重升高，反之寒冷气候可产生

22、相反的影响。第四十页，共七十五页。(二)3h尿比密试验【原理】3h尿比密试验是在保持日常饮食和活动状况下，晨8时排空膀胱后每3h收集1次尿，至次晨8时止共8次，计量每次尿量和比密。应以尿比密计或比密折射仪测定比密。【参考值】成人24h尿量10002000ml，昼尿量(晨8时至晚8时4次尿量和)多于夜尿量，约34：1。至少1次尿比密1020(多为夜尿)，1次低于1003。【临床意义】3h尿比密试验及昼夜尿比密试验均用于诊断各种疾病对远端肾小管稀释-浓缩功能的影响，以昼夜尿比密试验多用。第四十一页，共七十五页。(三)尿渗量(尿渗透压)测定【原理】渗量(单位为mosinkgH2O)即渗摩尔数量，代表

23、溶液中一种或多种溶质的总数量，而与微粒的种类及性质无关。受渗透压影响小，故测定尿渗量更能切合实际，真正反映肾浓缩和稀释功能。渗量(OSmkgH2O)=测得溶液冰点下降度()186186为水的摩尔冰点下降常数。【方法】禁饮尿渗量测定：用于尿量基本正常的病人。令晚饭后禁饮8h，清晨一次送尿检测；同时静脉取血后分离血清，必要时离心沉淀两次再分离血清或肝素抗凝血分离血浆作检测。少尿时的一次性尿渗量检测：若在少尿（400ml24h)情况下。只需取临时一次尿样检测就有意义。第四十二页，共七十五页。【参考值】 禁饮后尿渗量为6001000mosmkgH2O，平均800mosmkgH2O；血浆275305mo

24、sinkgH2O，平均300mosmkgH2O。尿血浆渗量比值为345：1。第四十三页，共七十五页。【临床意义】判断肾浓缩功能：禁饮尿渗量在300mosmkgH2O左右时，即与正常血浆渗量相等，称为等渗尿；若300mosmkgH2O，称低渗尿； 正常人禁水8h后尿渗量600mosinkgH2O，再加尿血浆渗量比值等于或小于1，均表明肾浓缩功能障碍。见于慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病等慢性间质性病变，也可见于慢性肾炎后期，以及急、慢性肾衰竭累及肾小管和间质。一次性尿渗量检测用于鉴别肾前性、肾性少尿： 肾前性少尿时，肾小管浓缩功能完好，故尿渗量较高，常大于450mosinkgH2O。 肾小管坏死

25、致肾性少尿时，尿渗量降低，常350mosmkgH2O。第四十四页，共七十五页。血尿酸检测【原理】 尿酸(uric acid，uA)为核蛋白和核酸中嘌呤的代谢产物，既可来自体内，亦可来自食物中嘌呤的分解代谢。肝是尿酸的主要生成场所，除小部分尿酸可在肝脏进一步分解或随胆汁排泄外，剩余的均从肾排泄。尿酸可自由透过肾小球，亦可经肾小管排泌，但进入原尿的尿酸90左右在肾小管重吸收回到血液中。因此，血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响。第四十五页，共七十五页。【参考值】 成人酶法血清(浆)尿酸浓度男性 150416 molL，女性 89 357 molL。第四十六页，共七十五页。【临床意义】

26、若能严格禁食含嘌呤丰富食物3天，排除外源性尿酸干扰再采血，血尿酸水平改变较有意义。1血尿酸浓度升高 肾小球滤过功能损伤：因上述尿酸。肾排泄特点，其比血肌酐和血尿素检测在反映早期肾小球滤过功能损伤上敏感。体内尿酸生成异常增多：常见为遗传性酶缺陷所致的原发性痛风，以及多种血液病、恶性肿瘤等因细胞大量破坏所致的继发性痛风。此外亦见于长期使用利尿剂和抗结核药吡嗪酰胺、慢性铅中毒和长期禁食者。2血尿酸浓度降低 各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害，尿中大量丢失，以及肝功能严重损害尿酸生成减少。如范可尼综合征、急性肝坏死、肝豆状核变性等。此外，慢性镉中毒、使用磺胺及大剂量糖皮质激素等药物、参与尿酸生成的黄嘌

27、呤氧化酶、嘌呤核苷酸化酶先天性缺陷等，亦可致血尿酸降低。第四十七页，共七十五页。肾小管性酸中毒的检测肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)是由于肾小管分泌氢离子或重吸收碳酸氢离子的功能减退，使尿酸化功能失常，而产生的一种慢性酸中毒。临床将其分为4型：型远端肾小管性酸中毒。型近端肾小管性酸中毒。型近、远端肾小管均有功能障碍。型既有代谢性酸中毒又有高血钾表现。第四十八页，共七十五页。型是由于远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔内液与管外周液之间建立起有效的pH梯度，因而排泌氢离子及生成铵减少，使氢离子滞留在体内引起酸中毒，故称为远端肾小管性酸中毒。 型多由于先天性肾小

28、管功能异常或是继发的肾实质炎症或药物、毒物损害所致。型是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐的功能降低，致使由肾小球滤出的碳酸氢盐不能重吸收，导致近端肾小管排氢减少，大量碳酸氢钠排向远端肾小管，钠与氢不能充分交换，致使尿液不能酸化，而产生酸中毒，该型为近端肾小管性酸中毒。 型多为遗传性因素。型是指近、远端肾小管均有功能障碍。型是既有代谢性酸中毒又有高血钾表现。第四十九页，共七十五页。I、型肾小管酸中毒鉴别诊断试验见表第五十页，共七十五页。一、氯化铵负荷(酸负荷)试验【原理】 这是协助诊断远端肾小管性酸中毒的试验。 口服一定量的酸性药物氯化铵(NH4Cl)，人为地使机体产生酸血症，这必然增加远端肾小管排

29、泌H的负荷，但如远端肾小管功能正常，则主动分泌H，并多产氨(NH3)，后者与H结合为NH4，继而与Cl一形成NH4Cl，从而把过多的H经尿液排出，使血液pH仍维持正常，尿液则明显酸化。但远端RTA病人则不能对此额外的酸性负荷加以处理，因而血液pH下降，而尿液pH却不相应下降。口服NH4Cl之后，在一定时间后分别测定血液及尿液的pH值，便出现此种血液与尿液分离现象。第五十一页，共七十五页。方法1短程法(单剂法)：受试者饮食不限，但禁服酸、碱药物。服NH4Cl之前先嘱受试者排空尿液并收集后，成人按每千克体重0.1gNH4Cl一次服完，于服药后第3，4，5，6，7及8h各留尿于中性干燥洁净容器内，分

30、别测服药前及服药后的各次尿pH值。2长程法(Elkinson法)：受试者停用碱性药物2天后，收集尿液，按0.1gkgd剂量计算出每日NH4Cl用量，分3次口服，连用3天，第3日末次服药后3、4、5、6h各排尿留样共4次。分别测定服药前后5份尿样pH。第五十二页，共七十五页。【参考值】成人短或长程法的5次尿样中至少有1次pH15，是主要影响近端肾小管功能的型RTA的确诊标准。I型RTA者，碱负荷试验可正常或仅轻度增多(5)；型RTA者多为515。第五十六页，共七十五页。肾功能检测项目的选择和应用肾有强大的贮备能力，早期肾病变往往没有或极少有症状和体征，故早期诊断很大程度上要依赖于实验室检测。但是

31、，肾功能检测除极少数项目外，多数情况下，缺乏特异性。因此，选择和应用肾功能检测的原则是：根据临床需要选择必需的项目或作项目组合，为临床诊断、病情监测和疗效观察等提供依据。结合临床资料和其他检测，综合分析，作出客观结论。第五十七页，共七十五页。肾功能检测项目的选择和应用1.常规检查或健康体检 可选用尿自动分析仪试条所包括项目的尿一般检查。对于怀疑或已确诊的泌尿系统疾病者，若未将尿沉渣镜检列入常规时，应进行尿沉渣检查，以避免漏诊和准确了解病变程度。2.已确诊患有糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等可导致肾病变的全身性疾病者，为尽早发现肾损害，宜选择和应用较敏感的尿微量清蛋白、1-MG及2-MG等。第五

32、十八页，共七十五页。肾功能检测项目的选择和应用3为了解肾脏病变的严重程度及肾功能状况，应分别选择和应用肾小球功能试验、肾小管功能试验或球-管功能组合试验。(1)主要累及肾小球，亦可能累及近端肾小管的肾小球肾炎、肾病综合征等，可在Ccr、血肌酐、尿素和尿1一MG、2一MG等肾小球滤过功能和近端肾小管功能检测项目中选择。注意：在反映肾小球滤过功能上，血肌酐、尿酸、尿素只在晚期。肾脏疾病或肾有较严重损害时才有意义。(2)为了解肾盂肾炎、间质性肾炎、全身性疾病和药物(毒物)所致肾小管病变时，可考虑选用1-MG、2-MG及肾小管的稀释-浓缩功能试验。监测肾移植后排斥反应，应动态观察上述指标的变化。(3)

33、急性肾功能衰竭时，应动态检测尿渗量和有关肾小球滤过功能试验；慢性肾功能衰竭时，除尿常规检查外，可考虑选用肾小球和肾小管功能的组合试验。第五十九页，共七十五页。另外，急性少尿时鉴别肾前性及肾性少尿对指导治疗和改变预后极为重要。尿浓缩功能和对Na重吸收功能等有关指标是重要参数。急性少尿实验诊断指标见表4-5-2。第六十页，共七十五页。 肾脏功能包括肾小球的滤过功能、肾小管的重吸收及分泌功能。 血中肌酐和尿素氮通过肾小球滤过进入尿液排出体外，因此血清尿素氮、肌酐是评价肾脏滤过功能的指标。 血清尿素氮首先被作为肾功能的评价指标，但它不符合内源性肾小球滤过率（glomerular filtration

34、rate，GFR）标志物的要求，当GFR减少到正常值的40%以前，尿素氮浓度升高缓慢，并且与外源性（蛋白质摄入量）与内源性（感染、肾上腺皮质激素的应用、胃肠出血等）尿素负荷的大小有关，更重要的是肾小管对尿素氮有明显的被动重吸收性。 肌酐基本符合内源性GFR标志物的要求，国内外仍用血清肌酐作为临床常规评估肾小球滤过功能受损的指标但只有当GFR下降1/31/2时血清肌酐才有明显变化，而且受性别、饮食、肌肉量等因素的影响。 因此，尿素氮、肌酐都不是早期评价肾功能的理想指标。第六十一页，共七十五页。 传统习惯一般把尿素氮、肌酐作为常规肾功能的检测项目，但因肾脏有强大的储备能力和代偿能力，在肾小球受损早

35、期或轻度受损时，血中尿素氮、肌酐仍可维持在正常水平，只有在严重肾小球损害，一般肾小球滤过率降低50%左右时，血尿素氮、肌酐浓度才明显升高。 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其它因素的影响,它的浓度不但不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响。有研究表明：胱抑素 c的诊断准确性明显优于血清肌酐。健康成人血清胱抑素C随着年龄的增长其平均水平呈上升趋势，从而推断胱抑素C在评估老年人肾功能时较肌酐更有意义。第六十二页，共七十五页。 高血压所致肾损害是常见并发症之一，早期干预，对改善高血压患者预后有重要意义，高血压病通过引起良性小动脉肾硬化而导致高血压慢性肾损害，在良性小动

36、脉肾硬化出现临床症状以前，常规血液及尿液检查都正常的情况下，通过应用比较灵敏的检查手段仍能发现一些异常，这些可视为高血压病的早期肾损害。 糖尿病肾损害是糖尿病严重的慢性微血管并发症，也是糖尿病患者的主要死因之一，有超过30%的患者发展为肾功能衰竭及需要肾透析，相关专家认为，与其他指标相比，CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中检测CysC浓度变化以观察其与糖尿病微血管病变的关系。 急慢性排斥反应或免疫抑制剂治疗的副作用是肾移植手术后的最大危害，较早检出肾功能的损伤程度，有利于及时采取干预措施，当移植肾发生急性肾排斥时，血清CysC的

37、增高比血清Cr更明显也更早。第六十三页，共七十五页。肾功能评价 一、肾功能评价和肾功能标志物 临床评价肾脏疾病进展和严重程度，一般以肾功能为参考，肾功能一般以肾小球滤过率（GFR）反映。它是反映肾功能最重要的指标。它不能直接测定，必须借助某物质的肾清除率来反映。 根据GFR标志物来源，分外源性和内源性。外源性标志物包括菊粉(inulin)、碘海醇(iohexol)、51Cr-EDTA、99mTc-DTPA等。内源性标志物包括血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、2-微球蛋白（2-M）、-痕迹蛋白(BTP)以及血清胱抑素C(CystatinC，CysC)。第六十四页，共七十五页。二、肾小球滤过率

38、检测现状1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”；但存在许多不足。首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；碘海醇测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。第六十五页，共七十五页。2、理想内源性标志物应具备： 稳定的生成率； 稳定的血浓度，不受其他病理变化的影响，不与蛋白结合； 肾小球自由滤过； 肾小管不分泌、不重吸收； 无肾外清除。 目前常用的指标为血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、内生肌酐清除率(Ccr)，但由于受许多肾外因素，如

39、年龄、性别、身高、肌肉量、膳食结构、机体疾病状况、药物等，以及肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。第六十六页，共七十五页。尿素(Urea)虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，并且受机会疾病状况的影响较大，如充血性心衰、营养不良、进食困难等，而更为重要的是肾小管有明显的被动重吸收。血清肌酐（Scre）作为肾功能主要评判指标已有40余年，由于检测简便和费用低廉而受欢迎。体内肌酐有外源性和内源性两类，外源性来源于膳食，内源性来源于肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代谢。研究表明肌酐水平受年龄、性别、体形、身高、肌肉量以及膳食结构等诸多因素的影响，肾小管分泌肌酐也是不可忽视的因素，同一个体不同时间段以及不同个体肾小管分泌肌酐速率不同。研究表明约30%的慢性肾病患者GFR评估偏高，其主要原因就是肾小管对肌酐的分泌；如果药物抑制肾小管分泌、剧烈体育运动和进食荤食等则出现GFR评估偏低现象；另外，机体GFR下降至正常水平30%以下时，Scre才会升高。第六十七页，共七十五页。内生肌酐清除率（Ccre）一直被认为是反映GFR较好的指标，但