《病理学》第四节 呼吸运动的调节

1、第四节 呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成二、呼吸的反射性调节 随意呼吸 自主呼吸大脑皮层皮质脊髓束脑干束 低 位 脑 干 脊 髓 前外侧索 呼 吸 肌一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群概念分布1、脊髓2、低位脑干3、高位脑脊髓: 支配呼吸肌的脊髓前角运动N元35颈段 膈肌胸 段 肋间肌、腹肌 作用 联系高位中枢与呼吸肌的中继站 完成某些呼吸反射的初级整合中枢反射弧实验：脊蛙，有无呼吸？ 有的去头后仍会爬， WHY？A 中脑-脑桥呼吸节律无明显变化D 延髓-脊髓呼吸停止B 脑桥上-中部低位脑干（脑桥、延髓）:1、主要作用：产生基本呼吸节律

2、2.经典实验脑干横切法呼吸变深变慢；再切断迷走N-长吸式呼吸C 脑桥-延髓喘息样呼吸（1）呼吸调整中枢（脑桥上部）抑制吸气接受来自肺部的迷走神经传入冲动，作用： 抑制吸气，使吸气向呼气转化（2）长吸中枢？（脑桥中、下部）兴奋吸气活动（3）呼吸节律基本中枢（延髓） 产生不规则的节律呼吸3、三级中枢理论：4、呼吸（相关）神经元吸气神经元吸气相放电呼气神经元呼气相放电跨时相神经元吸气-呼气神经元呼气-吸气神经元5、神经元分布（1）延髓背侧呼吸组（DRG）：孤束核的腹外侧部腹侧呼吸组（VRG）：疑核.后疑核.面神经后核及其附近（2）脑桥上部切断迷走神经 + 损毁PBKF核的效应与横断脑桥上、中部相同（

3、长吸式呼吸）PBKF核的作用：（=呼吸调整中枢的作用）限制吸气，使吸气向呼气转化，呼吸频率加快PBKF核群:臂旁内侧核（NPBM）KF核3、高位脑大脑皮层、边缘系统、下丘脑等 随意呼吸 自主呼吸大脑皮层皮质脊髓束脑干束 低 位 脑 干 脊 髓 前外侧索 呼 吸 肌（二）呼吸节律的形成（两种理论）2、神经元网络学说（1）中枢吸气活动发生器N元（2）有吸气切断机制作用的N元 神经元件的相互作用 PBKF核群中枢吸气活动发生器 （吸气神经元）吸气切断机制N元吸气运动神经元 吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器+-迷走N1、起步细胞学说 延髓中的前包钦格复合体如窦房结1来至新生动物实验 2来至成年动物实验

4、二、呼吸的反射性调节血流丰富（一）化学感受性呼吸反射 体液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激化学感受器调节呼吸运动（加深、加快）的反射1、化学感受器（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体效应： 呼吸加深加快；心血管效应 （ 颈动脉体） （主动脉体）特点适宜刺激：动脉血的PO2、PCO2、H+传入神经： 窦N 主动脉N 是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量 血流量时，颈动脉体耗氧不变细胞外液PO2贫血或CO中毒血O2含量，而 PO2正常（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位分三个区：头： 感受器

5、中： 中继站 脑干呼吸中枢 尾： 感受器酶少，水合慢，对CO2反应延迟，潜伏期长对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高， 但容易产生适应。 （主要意义：维持CNS的pH相对稳定）特点适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+血CO2 血脑屏障CO2+H2OH2CO3H+ + HCO3H+来源（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位2、CO2、H+和O2对呼吸的调节（1） CO2重要性：是最重要的体液因素 经常起调节作用 过度通气时PCO2：呼吸减弱甚至暂停 （潜水时的应用）血中适当的CO2量是维持呼吸和中枢兴奋所必需效应：在一定范围内A血PCO2呼吸加深加快通气量排出CO2（吸入气CO2含量0.

6、04%6% 通气量 67倍）当吸入气CO2含量7%时，肺通气量的不足以将CO2完全清除肺泡气、A血的PCO2，中枢抑制-CO2麻醉当1520%时，呼吸中枢严重受抑，通气量：惊厥、昏迷、呼吸停止（航天员呼的气是流动的）作用途径：刺激中枢化学感受器（80%）动脉血PCO2只需2mmHg即可引起效应(敏感程度高)，但有潜伏期刺激外周化学感受器动脉血PCO2需10mmHg才可产生效应(敏感程度低)，重要性表现在 PCO2突然时，引起早期快速效应； 中枢感受器受抑制时，起决定作用吸入气 血中 脑脊液 CSFPCO2 PCO2 PCO2 H+ 主动脉体 中枢化学 颈动脉体 感受器 延髓呼吸中枢 膈肌、肋间

7、外肌 呼吸加深加快（2） H+效应血液H+改变pH0.050.1，即可影响肺通气量H+，pH：呼吸加深加快H+，pH ：呼吸减弱作用途径外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）中枢化学感受器：对H+ (脑脊液中)敏感性高，是外周的25倍血中H+浓度 CSF中H+浓度外周化学感受器 中枢化学感受器 延髓呼吸中枢 膈肌、肋间外肌 呼吸加深加快（3） O2效应:作用途径重要性思考：严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？吸入气PO2肺泡气、动脉血PO2呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大： 当动脉血PO280mmHg时出现 当动脉血PO260mmHg时明显完全由外周化学感受器引起低氧对呼吸中枢的直接作

8、用是抑制当A血PO240mmHg时，呼吸反而抑制 肺气肿、肺心病时， 肺换气障碍，使 PO2 PCO2 ，而长时间 PCO2 ，使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，此时缺O2就成了加强呼吸的主要刺激,当吸纯 O2时，因削弱了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重了CO2潴留，加重病情。严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？3、CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用当保持两个因素不变，只改变一个因素时： 对肺泡通气量的影响相似自然呼吸时，三者相互影响： 总和或抵消（1）CO2时，效应比单因素时： 因血中H+也，二者的作用发生总和（2）H+时，效应比单因素时： 因呼吸加强使CO2的排出，血PCO2

9、（3）PO2时，效应最弱部分抵消H+作用使H+有所高空、高山 气压 血PO2 呼吸加深加快 CO2排出 PCO2 H+浓度 呼吸中枢兴奋性 呼吸困难 缺O2思考: 低气压对人体呼吸产生的影响？（二）肺牵张反射（pulmonary stretch reflex） 黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射1、肺扩张反射 肺充气或肺扩张引起的吸气被抑制的反射2、肺萎陷反射 肺萎陷时引起吸气的反射反射弧迷走N 牵张感受器(气管-细支气管平滑肌中) 延髓(兴奋吸气切断机制)呼吸运动N呼吸肌(呼吸频率)1、肺扩张反射剪断兔双侧呼吸的改变？特点(1)成

10、年人平静呼吸时无此反射 (阈值较高,当潮气量800时才引起)(2)新生儿存在该反射(3)肺的顺应性时,肺扩张对气道的牵张, 会出现该反射,表现为呼吸浅而快2、肺萎陷反射 只在肺明显缩小时才出现（利于阻止呼气过深或肺不张）特点1、肺扩张反射 定义：指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。途径：适宜刺激（机械） 肌梭感受器 脊髓中吸气神经元 吸气肌收缩 ，以克服阻力意义： 当气道阻力增加时，可增强呼吸肌收缩力量，克服阻力。如打呼噜（三）呼吸肌本体感受性反射（四）防御性呼吸反射1、咳嗽反射 cough reflex2、喷嚏反射 sneeze reflex反射过程：冷空气 迷走神经炎症 刺激

11、 呼吸道粘膜 中枢机械 先深吸气，禁闭声门，肺内压 胸内压 声门突然打开，气流冲出，排出刺激物意义：将呼吸道内的异物排出。1、咳嗽反射 cough reflex反射过程： 三叉神经鼻粘膜受刺激 中枢 猛烈带声的喷气现象意义：清除鼻腔内的刺激物 2、喷嚏反射 sneeze reflex三、周期性呼吸（异常呼吸）（一）陈-施呼吸（Cheyne-Stokes breathing）（二）比奥呼吸（Biot breathing）三、周期性呼吸（异常呼吸）（一）陈-施呼吸（Cheyne-Stokes breathing）特点呼吸渐快渐强，又渐慢渐弱，呈周期性的变化，也可与呼吸暂停交替出现（每周期45秒3分

12、钟）机制肺-脑循环时间延长：心输出量（心衰）中枢部位PCO2的变化滞后于A血PCO2的变化：高PCO2的血液脑呼吸肺、A血PCO2脑呼吸（慢、弱甚至暂停）呼吸中枢反馈增益（敏感性）（脑损伤）轻度的PCO2 肺通气量 PCO2 呼吸（二）比奥呼吸（Biot breathing）特点一次或多次强呼吸后(深度相同),出现长时间呼吸暂停(周期变动大:10秒1分钟)常见于脑损伤、脑膜炎、颅内压升高等，预后不良（三）呼吸暂停（apnea）呼吸运动出现暂时的停止（数秒数十秒）特点新进展： 睡眠呼吸暂停综合症(73010) 已成为近几年医学界研究的新热点。老年人发病率可高达20% 30%，鼾症患者可达20%

13、27%（鼾声如雷，常被认为是熟睡的表现，而实际上是呼吸道部分受阻的表现）。这类病人由于在睡中出现频繁的呼吸暂停和低通气，导致缺氧和二氧化碳潴留，可引起多系统多脏器的病变。 四、运动时呼吸的变化及调节2000ml*50=100L运动、条件反射-呼吸增强运动时耗氧供氧-氧债 oxygen debt 颈动脉体发现史： 颈动脉体自1743年就被解剖学家发现，但其具有化学感受器的功能直到近200年后才被发现。Heymans父子发现局限于左心室和主动脉的PO2 、PCO2 能够刺激呼吸。不久后，C.Heymans 发现颈动脉具有相似的化学敏感区，其部位就在颈动脉体。1938年， C.Heymans由于这个发现被授予医学和生理学的诺贝尔奖。 颈动脉体含有型细胞（球细胞）和型细胞（鞘细胞）， 型细胞有大量囊泡，内含递质，如Ach，儿茶酚胺等，这类细胞起感受器作用，受刺激时，触发递质释放，引起窦神经