《生理学》第四节 心血管活动的调节

1、第四节 心血管活动的调节 一、神经调节（1）心脏的N支配 心交感N 心迷走N递质 NE Ach 受体 1 离子 Ca+通透性 K+通透性 Na+ Ca+效应 （心率、传导性、收缩性） 正性 负性阻断剂 心得安 阿托品1.心 脏 的 N 支 配 和作用 生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流自动去极速 3期K+外流最大舒张电位(自律性) 自动去极时间 （正变时） 自律性 （负变时） 自律性变传导 0期Ca2+、Na+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期(传导性) 去极速幅度 去极速幅度 （正变传导） （负变传导） 传导性 传导性 变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K

2、+外流3期复极化速(收缩性) 生成 AP时程（2期） Ca2+内流（正变收缩） （负变收缩） 收缩力 收缩力 （等长调节）紧张-神经或肌肉维持一定程度 的持续活动HR 70心迷走紧张占优势M受体阻断剂阿托品 HR150180/分1受体阻断剂美托洛尔 HR 50/分神经肽Y血管活性肠肽（VIP）内源性阿片肽（EOP）降钙素基因相关肽（CGRP）（3）支配心脏的肽能神经（1）缩血管神经纤维（交感缩血管纤维） 特 点 2、血管的神经支配 脊髓胸、腰段侧角Ach NE椎前神经节、椎旁神经节R血管收缩（强）2R血管舒张（弱）总效应为收缩血管；支配范围广但密度不同； 不同器官中：皮肤、粘膜骨骼肌、内脏心、

3、脑血管 同一器官中：动脉静脉绝大部分血管只受其单一支配（紧张性变化）安静时低频放电(13次/秒)交感缩血管紧张交感舒血管纤维(ACh)动物的骨骼肌微动脉（MR）副交感舒血管神经纤维(ACh) 脑膜、消化腺、内脏、外生殖器等的血管（MR）脊髓背根舒血管纤维（降钙素基因相关肽CGRP） 刺激皮肤-轴突反射邻近微动脉舒张-局部红晕血管活性肠肽神经元(VIP常与ACh共存) 常见于外分泌腺（汗腺、颌下腺） （2）舒血管神经纤维 （二）心血管中枢与控制心血管活动有关的神经元集中的部位1、延髓心血管中枢位于延髓腹外侧；是最基本的心血管中枢 包括 心迷走N元 心交感N元 交感缩血管N元延髓心血管中枢的活动表

4、现为安静状态的低频放电:心迷走紧张（占优势）心交感紧张交感缩血管紧张（cardiovascular center）、延髓以上的心血管中枢主要存在部位：脑干、小脑、大脑等 主要作用：整合作用越是高位N元其整合功能越复杂下丘脑是皮层下的一高位整合中枢（三）心血管反射 当机体处在不同的生理状态,如变换姿势、运动、睡眠时，或内外环境变化时，可引起各种心血管反射（cardiovascular reflex).使心输出量和各器官的血管缩舒状态相应改变。满足生命活动的需要。感受器：心血管壁内传入神经末梢，压力感受器，容量感受器。化学感受器，本体感受器，温度感受器.（三）心血管反射、压力感受性反射2、心肺感受

5、器引起的心血管反射3、颈A体、主A体化学感受性反射4、躯体感受器引起的心血管反射5、其他内脏感受器引起的心血管反射6、潜水反射（三）心血管反射 、压力感受性反射 baroreceptor reflex （减压反射、窦弓反射）存在部位颈窦、主弓血管外膜下的感觉神经末梢适宜刺激壁的机械扩张、牵拉，而不是压力刺激特点（1）对波动的血压变化敏感（2）在正常心动周期中即起作用动脉压力感受器平均动脉压反射过程和效应 压力感受器颈A窦主A弓主AN迷走N 窦N舌咽N延髓孤束核缩血管中枢脊 髓心迷走N心脏血管外周阻力心输出量动脉血压心迷走中枢心交感中枢心交感N交感缩血管N生理意义通过负反馈调节快速使BP保持相对

6、稳定；维持心、脑正常血流量。减压N（兔） Bp时Bp回降（+）（）（）缓冲神经单个颈A窦灌流实验 （颈动脉窦灌注压变化时引起的体循环动脉血压的变化）中间部分（窦内压=80140mmHg）较陡： 随着窦内压的升高，A血压随之降低两端渐平坦： 窦内压接近60mmHg时，感受器无传入冲动； 窦内压180mmHg时，传入冲动达最大，不再相应最大调节限度为60180mmHg 意 义 特 点 窦内压在正常水平的 范围变动时，反射最 敏感，纠偏作用最强 压力感受性反射功能曲线正常狗动脉血压破坏压力感受器的狗动脉血压2、心肺感受器引起的心血管反射心、肺感受器：存在于心房、心室和肺循环的大血管壁 低压力感受器适

7、宜刺激： 心脏、血管壁的机械牵张：容量感受器 化学物质：激素（PG、缓激肽）、药物 反射途径和效应： （1）神经途径： ()交感紧张、(+)迷走紧张HR，R，心输出量 Bp 肾血管舒张肾血流量排水排钠 （2）体液途径： （）血管升压素肾排水量血容量 意义：调节血量和体液的成分血容量刺激容量感受器迷走神经延髓3、颈A体、主A体化学感受性反射维持通气/血流 0.84（呼吸祥讲）在低氧、窒息失血、血压过低和酸中毒时起作用。4、躯体感受器引起的心血管反射平时肌肉活动、冷热刺激5、其他内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱，挤压膀胱6、潜水反射面部突然接触水引起呼吸暂停，心跳减慢甚至停止脑缺血反

8、应脑缺血-心血管中枢交感缩血管紧张显著加强外周血管高度收缩BP升高-改善脑供血（四）心血管反射的中枢整合型式 不同刺激，引起的全身不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的，表现为不同的整合型式 全身各器官的血流重分配。防御反应（defense reaction）： HR，心输出量， 骨骼肌血管扩张； 内脏和皮肤血管收缩。 血压轻度升高二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）血管紧张素-原(肝) 血管紧张素-(10肽）肾素(近球)血管紧张素-(8肽）血管紧张素- (7肽)血管紧张素 转换酶氨基肽酶AR-A系统的组成：动脉血压水重吸收动脉血压肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素的作用及机制

9、血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素 (收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp； 作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE抑制压力感受性反射,交感缩血管中枢紧张加强,刺激ADH、ACTH释放；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； 以及引起渴觉醛 固 酮远曲小管和集合管水、 NaCl重吸收细胞外液量 E 强心剂NE 升压剂（二）肾上腺素和去甲肾上腺素2R 肝脏骨骼肌 E + + +NE + + + 作用特点 心输出量、R略 Bp（收、舒）1R 心肌 心输出量、R Bp、反射性HR R 皮肤、粘膜、肾脏、胃肠道来源：肾上腺髓质（E：80%，NE：20%）作用：（三）血管升压素

10、（AVP） 来源：下丘脑抗利尿激素（ADH） 合成：视上核、室旁核的神经元贮存：神经垂体（垂体后叶）作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）： 促进肾集合管对水的重吸收尿量 2、升压作用（超生理剂量时）： 促进全身小血管广泛、强烈地收缩BP促进分泌的因素： 1、血浆晶渗压 2、血容量 3、血压意义：1、调节细胞外液量和循环血量； 2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。 （四）血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质 （1）前列环素（前列腺素I2 PGI2）：（2）内皮舒张因子（EDRF），即NO ： 来源：血管内皮细胞（内分泌功能）直接舒张血管间接舒张血管减弱缩血管物质（NE.AVP.A-）的效应2、

11、缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）内皮素（ET）：强烈收缩血管，升高血压。（五）激肽释放酶激肽系统激肽的作用: 舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量； 使毛细血管通透性； 内脏平滑肌收缩。缓激肽和血管舒张素是已知的最强舒血管物质（六）心房钠尿肽心房利尿钠肽 心房利尿因子 心房肽作用：1、降血压作用： 舒张血管外周阻力 SV，HR心输出量2、细胞外液减少，血容量： （+）肾排水、排钠； （）肾素分泌 （）醛固酮释放 （） ADH释放 尿量增多血压降低三、局部血流调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制代谢局部PO2、代谢产物 （CO2.H+.K+.ATP.腺苷)局部微A.毛细血管前括约肌舒

12、张局部血流量增加改善缺O2.带走代谢产物（二）肌源性自身调节机制肌源反应学说肌源性活动（紧张性收缩）BP毛细血管前阻力血管平滑肌被牵张肌源性活动平滑肌收缩器官血流量不随BP的而增加BP在一定范围内波动时 血管发生相应收缩、舒张 器官血流量维持稳定(肾.脑.心.肝.肠系膜.骨骼肌)意义四、动脉血压的长期调节2、肾-体液控制系统: 肾脏通过调节细胞外液量对动脉血压起长期调节。意义：弥补神经调节（快速.短期）的不足； 对血压在长时间内的稳定起调节作用。机制:细胞外液时血量，BP 血管升压素、R-A-A系统肾排水排钠血量、血压恢复 1、体液因素与交感神经系统的共同作用第五节 器官循环一、冠脉循环二、肺

13、循环三、脑循环心脏外观（前面）一、冠脉循环 心脏外观（后面）（一）解剖学特点 1、血管走行直接发自主A左冠状A（左室前部）右冠状A（左室后部、右心室）在心外表面走行，垂直穿入心肌2、毛细血管丰富1：1相伴；1mm2截面积有25003000根 交换面积大、速度快、有侧支循环，但吻合支少而细。（二）血流特点 、灌注压大、流速快、血流量大安静时：血流量225ml/min，即6080ml/百克min(重量:占体重0.5%，血流量:占心输出量45%)活动增强时：血流量45 倍(300400ml/百克min)2、A-V氧差大，耗氧量大 冠状血管 20 6 14 一般组织 20 15 5 氧含量(ml氧/1

14、00ml血液) 氧提取率 A端 V端 (ml氧/100ml血液)心肌耗氧时，需要增加血流量 （心肌代谢水平与血流量呈正变关系）等容收缩期：心肌强烈收缩冠脉血流量为0甚至为负值（倒流）快速射血期：主A 压冠脉血流量减慢射血期：冠脉血流量随主A压心舒期：压迫解除，冠脉血流量3、冠脉血流量有时相性变化（三）决定冠脉血流量的因素 1、冠脉阻力 (左心室)心肌收缩：冠脉阻力，血流量(为心舒期的2030%)心肌舒张：冠脉阻力，血流量 心舒期越长，冠脉血流量越大右室壁薄，心缩期的血流量常多于心舒期2、主A压舒张压越高，冠脉血流量越大心率加快时，冠脉血流量减少（四）冠脉血流量的调节 1、心肌代谢水平代谢时：代

15、谢产物（H+、乳酸、CO2） 特别是缺氧时产生的腺苷舒血管作用2、神经调节（次要,常被掩盖）交感神经迷走神经3、体液调节增强代谢的：E、NE、TH收缩血管的：AVP、A-二、肺循环（一）肺循环的生理特点 1、血流阻力小 肺A短、粗，壁薄，可扩张性大2、肺A压低 22/8mmHg，平均13mmHg，仅为主A压的1/6 3、肺血容量大 平静呼吸时：肺血管容纳450ml血液（占9%） 可变范围大： 200 1000ml （用力呼气）（深吸气） 可影响回心血量使血压发生周期性变化（二级波） 4、液体交换 肺循环毛细血管血压低（7mmHg）有效滤过压是负压（二）肺循环血流量的调节 1、肺泡气的氧分压(为主)部分肺泡中PO2周围微A收缩、血流量 （当伴发PCO2时，微A收缩会加重）保持局部通气/血流比值的恒定，以防止低氧血过多进入体循环意义（长期生活在高海拔地区，常伴有右心肥厚）2、神经调节3、体液调节三、脑循环（一）脑循环的特点 1、血流量多，耗氧量大，对缺氧特别敏感，耐受性差 脑重 11001300g，占体重2%脑血流量 750ml/min，占心输出量15%脑耗氧量 33.5ml/百克min，占全身耗氧量20%2、血流量变化小 颅腔容量固定，血管舒缩受限制3、存在血-脑屏障（二）脑血流量的调节 1、CO2和O2分压的影响 （1） PCO2 脑血管舒张（对维持舒张起