病理生理学常考大题

1、病生习题1、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水 电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失 水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2-K Mg2+故腹泻可导致低钾血症、低钙血 症、低镁血症。(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3可导致代谢性酸中毒。2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响 ？阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心 肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细

2、胞膜的钾电导降低， 细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变 小，静息电位与阈电位的距离亦变小， 兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性 增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高， 但细胞内外液中钾离子 浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通 道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。3、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱？为什么？血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆 pH主要取决于血浆中HCO3- 与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，

3、但只要两者的比例仍 维持在20: 1, pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45 表明有碱中毒。若临床上测某病人血液 pH在7.35-7.45 ,则可能表明三种情况： 无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。4、某一慢性肾小球肾炎患者发病 20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。 入院检查，内生肌酊消除率为正常值的 20% pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L 。试分析该患者有无酸碱平 衡紊乱？判断依据是什么？从pH7.39上看，该

4、患者似乎没有酸碱平衡紊乱，但根据具有慢性肾炎病史， 内生肌酊清除率仅为正常值的20%可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L),因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史， 加之有PaCO2勺继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱 其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合 型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。5、产科意外时为何易发生DIC?妊娠三周后孕妇血液中血小板和I、H、V、叫、IX、X、XII等凝血因

5、子 增多，抗凝血酶田、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期 最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DICo6、试述钙超载引起再灌注损伤机制 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。激活多种酶类：Ca2+t度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细 胞的损伤。 再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2咬换形成一过性内向离子流，在心肌 动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4)促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄喋吟脱氢酶转变为黄喋吟氧化酶，使自由基生成增加。试述肝性脑病患者血氨升高及

6、其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制:血氨生成过多肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细 菌大量繁殖，氨生成过多；肝硬化病人常有上消化道出血， 血中蛋白质在肠道 细菌的作用下产氨；肝硬化病人常合并有肝肾综合症， 肾脏排泄尿素减少，大 量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加； 肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌 肉活动增强，产氨增加。 血氨消除不足肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏， 导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足； 慢性肝硬化时，形成 肝内和门一体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清 除不足

7、。血氨升高引起肝性脑病的机制： 干扰脑的能量代谢：氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱竣酶的活性，使乙 酰辅酶A生成减少，三竣酸循环障碍，ATP合成减少；氨与a一酮戊二酸合成 谷氨酸的过程中，使三竣酸循环中的a一酮戊二酸减少而ATP合成减少；消耗 了大量还原型辅酶I(NADH),导致呼吸链的递氢受阻，影响 ATP的产生；氨与 谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的 ATP更加重了能量供应不足。使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质一一乙酰胆碱、谷氨酸减 少；抑制性神经递质一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH琳口 K+t竞争作用，还干扰神经细胞膜 Na+-K+-ATP酶的活性，

8、影响Na+ffi K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响 膜电位和兴奋及传导等活动。7、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生 肝性脑病的诱因。 肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。 现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。 高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-,可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨 升高。肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝 肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道

9、而使肠道产氨增加。 进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性 氮质血症。8、什么是假性神经递质？肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与 正常递质一多巴胺和去甲肾上腺素极为相似， 但其生物学效应却远远较正常递质 为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。氧 化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋 亡。心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：缺血缺氧、 VitBI缺乏导致心肌 能量生成障碍；长期心脏负荷过重引起心肌过

10、度肥大， 过度肥大心肌能量利用 障碍。缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍。心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。9、简述心功能不全的心内代偿方式。心率加快心室紧张源性扩张(3)长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。10、简述引起心力衰竭的原因和诱因基本病因:缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；后负荷过重：高血压等； 前负荷过重：二尖瓣关闭不全等 常见诱因： 全身感染； 心律失常； 妊娠、分娩；酸碱平衡 及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见； 贫血； 劳累，激动。11、举例说明气体弥散障碍的病因。 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等

11、。 肺泡膜厚度增加：如肺水月中、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。12、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式？肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引 起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气月中、肺不张等由于部分肺泡通 气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。13、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。血液H+&度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增

12、多，血液粘滞度增高，肺循环阻力 增大。 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞月中胀或微血栓形成等， 均是肺动脉高压的病因。 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气 时胸内压异常增高，限制心脏舒张。(6)缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。14、简述肾性骨营养不良的发生机制。肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多，1, 25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。 高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率(GFR减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发 性P

13、TH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局 部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。 维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生 肾性佝偻病和成人骨质软化症。 酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可 干扰1, 25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。铝中毒：CRF寸铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细 胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。15、试述急性肾功能衰竭(ARF少尿产生机制。ARF少尿发生白前提是GFFW低。GFR窜低的机制包括肾小球因素和肾小管 因素两个方面。(1)引起GFR

14、御氐的肾小球因素包括肾血流量减少 (肾缺血)和肾小球病变。I导致肾血流减少的原因有：休克，心衰致使肾灌注压下降。儿茶酚 胺、血管紧张素H、内皮素(ET)增多，激肽和PGE好成减少引起肾入球小动 脉收缩，肾血流量减少。肾血管内皮细胞月中胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量 下降。n肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFRF降而出现少尿或无尿。引起GFFW低的肾小管因素有I肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：原尿不易通过，终尿生成减少。肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFRF降而产生少尿或无尿。II原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：终尿生成减少而出现少尿或无 尿。肾间质水肿，压迫肾小管致

15、使小球囊内压增高， GFR下降而引起少尿或 无尿16、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量 血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、FVffl、FX等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在 F 刈激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原 变成纤溶酶，从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官 ，如子宫、 前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大 量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；

16、应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合 成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时，内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤 溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子 如：FV、FVffl、凝血酶、FXU等，从而导致出血。（3） FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn） 产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP| FDP这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍 纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。止匕外，多数碎片可与血小板膜 结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者

17、出血倾向进一步加 重。17、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC的发生发展。(2)血管内皮细胞广泛损伤，激活 XII因子，启动内源性凝血系统；同 时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。(3)血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。(4)胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。18、试述休克与DIC的关系。答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高， 血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时 病

18、原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克， 组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛 出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这 些因素均可促进休克的发生和发展。19、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、 血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A V短路开放。20、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入 昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。21、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液反流入血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。22、在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么