感染性休克演示文稿

1、感染性休克演示文稿第1页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三ICU收治病人1床：腹部刀刺伤，失血性休克；2床：多发伤，失血性休克；3床： 冠心病，心肺复苏术后，心源性休克；5床： 宫腔积脓，感染性休克；9床： 冠脉综合症，心源性休克；13床：结肠破裂，感染性休克；15床：左下肢深静脉血栓，肺栓塞，梗阻性休克第2页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三感染性休克 休克概述 感染性休克概述2012国际感染性休克管理指南总结 4123第3页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三感染性休克 休克概述 感染性休克概述 2012国际感染性休克管

2、理指南总结 4123第4页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三休克一、定义二、分类三、病理生理四、临床表现五、诊断第5页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三一、休克定义（SHOCK）由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征实质氧输送不能满足组织代谢的需要第6页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三氧代谢氧供： 静息状态500-700ml/(min.m2) DO2=1.34SaO2（动脉血氧饱和度）Hb（血红蛋白）CO10 CaO2=1.34SaO2（动脉血氧饱和度）H

3、b（血红蛋白） 氧耗： 静息状态120-160ml/(min.m2VO2=CaO2 (动脉血氧含量）-CvO2（静脉血氧含量） CO10CvO2 =1.34SvO2（静脉血氧饱和度）Hb（血红蛋白）氧摄取率： 静息状态22-30% O2ext=（CaO2 -CvO2） CaO2 100%第7页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三二、休克分类（1960年） 病因分类：1、低容量性 2、心源性3、感染性 4、过敏性5、神经性 6、梗阻性7、内分泌性 失血性、创伤性、烧伤性、中毒性、第8页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三二、休克分类（1975） 血流动

4、力学分类：1、低血容量性休克（hypovolemic shock)2、心源性休克（cardiogenic shock）3、分布性休克（distributive shock）4、梗阻性休克（obstructive shock）第9页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三第10页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三二、休克分类（1975） 血流动力学分类：1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、

5、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）第11页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三正常心脏结构第12页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三三、休克病理生理（一）微循环改变1.微循环收缩期（缺血缺氧期） 有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少第13页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧第14页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三（一）微循环改变2.微循环扩张期（淤血缺氧期）组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物

6、聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内第15页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧第16页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三（一）微循环改变3.微循环衰竭期（DIC）内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭第17页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或DIC形成第18页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三（二）代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增

7、加，出现代谢性酸中毒；2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡；3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高；第19页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三（二）代谢变化4.醛固酮分泌增加，体液潴留5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加第20页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三（三）内脏器官的继发性损害1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张2.肾：肾小球滤过滤，水钠重吸收；尿量，肾皮质肾小管缺血坏死3.心：冠状动脉血流减少，心肌损

8、害；血栓形成引起局灶性心肌坏死第21页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三（三）内脏器官的继发性损害4.脑：脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压5.胃肠道：严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODS6.肝脏：受损导致解毒和代谢能力下降，内毒素血症第22页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三四、临床表现依发病过程分为： 休克代偿期、休克抑制期1.休克代偿期 精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少第23页，共102页，2022年

9、，5月20日，23点56分，星期三四、临床表现2.休克抑制期 神情淡漠、甚至昏迷，出冷汗，脉搏细速、血压进行性下降，发绀，血压测不出，少尿或无尿，粘膜皮肤花斑或瘀斑，ARDS、消化道出血等、DIC第24页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三五、休克的诊断强调 对生命体征稳定时组织缺氧的早发现！第25页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三感染性休克 休克 感染性休克概述 2012国际感染性休克管理指南总结 4123第26页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三一、感染性休克发病机制发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生

10、虫及毒素激活机体免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身破坏，最终发生感染性休克。感染始动因子机体炎症反应失控感染性休克第27页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三二、感染性休克病理生理1、体循环阻力降低（NO、炎症因子血管扩张、通透性增加）2、心输出量增加（早期前负荷充足下）3、组织灌注障碍和组织缺氧（高心输出量、 高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧）第28页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三三、感染性休克诊断 临床诊断符合以下标准：1、明确感染灶；2、全身炎症反应；3、SBP90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积极液体复苏

11、（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需血管活性药物维持；4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意识障碍等；5、血培养可能有致病微生物生长。第29页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三四、原发病因诊断肺部感染 (H7N9，金葡菌性肺炎，吸入性肺炎）腹腔感染（化脓性胆管炎，胆囊脓肿，空腔脏器穿孔，肾盂肾炎， 肠系膜动脉栓塞）中枢神经系统感染（开颅术后伴感染、病脑、结脑）皮肤软组织感染（植皮术后，严重肢体剥脱伤）第30页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三五、 治疗原则原则：1）减少进一步的细胞损伤，维持最佳组织灌注，纠正缺氧2）支持

12、治疗和病因治疗第31页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三感染性休克 休克概述 感染性休克概述2012国际感染性休克管理指南总结 4123第32页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock感染性休克及相关概念SIRS = systemic inflammatory response syndrome1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655 SIRS及可疑或明确的感染sepsis+急性器官功能不全或组织的低灌注液体复苏难以纠正的低血压非特异性损伤

13、引起的全身性临床反应, 满足 2条标准: T 38C or 90 bpmRR 20 bpmWBC 12,000/mm3or 10%杆状核 SCCM and ESICM Intensive Care Med第33页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第34页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1

14、、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第35页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三指南推荐采取GRADE系统证据的质量A：RCTB：降级的RCT、加级的观察性研究C：完成良好的观察性研究D：病例总结或专家意见建议的力度Strong（1级）：肯定Weak （2级）：不甚肯定2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-

15、637. 第36页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第37页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2.1初始复苏（Initial Resuscitation）推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏定义：组织低灌注经初始液体复苏后仍持续低血压，或血乳酸4mmol/L，一旦发现存在低灌注，应尽快启动初始复苏流

16、程，不应延迟到入住ICU 后才开始提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸正常（Grade 2C）。第38页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三乳酸的测定乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病第39页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三乳酸是什么？乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的

17、。乳酸产生所形成的H+ 离子在维持酸态平衡时被消耗掉 50% 25%第40页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三乳酸的产生和清除在生理情况下，乳酸的唯一来源是丙酮酸糖代谢的中间产物。在有氧氧化的情况下，乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水，并产生ATP在正常供氧情况下，静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为510ml/hr；肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸；在休息状态下，大多数乳酸由肝脏清除；肾脏（30% ）、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除；Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 19

18、75;43:661-673第41页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三Aerobic metabolism有氧代谢1 mol 葡萄糖产生 36 mol ATP血浆细胞pyruvateO22 ATPCO2 + H2O + 34 ATP GluO2GluGluGluGluGluGluGlu第42页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三Anaerobic metabolism无氧代谢血浆细胞丙酮酸2 ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluLacLacLacLacLacLacLac1 mol 葡萄糖产生 2 mol ATP酸中毒也许会发生第

19、43页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三乳酸性酸中毒乳酸中毒是无氧酵解的结果，反应组织灌注的不足、反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标；在动物模型中显示：乳酸中毒降低心肌收缩力，减少心输出量；动物和临床研究显示：血清乳酸水平、碱缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的死亡率密切相关。Porter JM, Ivatury RR: In search of the optimal end points ofResuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998;44:908-914第44页，共102页，2

20、022年，5月20日，23点56分，星期三在临床上有重要意义的乳酸值正常健康成人: 1.5 mmol/L( 4.0 mmol/L(36 mg/dL)新生儿代谢疾病: 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/dL) 新生儿代谢疾病结论：需要救治：4.0 mmol/L 死亡率高：9.0 mmol/L临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善第45页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三乳酸动态变化对病人预后的影响目前更多研究不仅关注于乳酸对于预后的判断，而且更将乳酸的动态演变用于指导治疗和评估治疗的有效性。血乳酸水平变化是一个进行性过程，有

21、研究发现： 创伤性休克患者在有效复苏24-48h血乳酸水平开始下降； 低血容量性休克在治疗后，乳酸水平1-6h下降50% Weil和Afifi证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L上升至 8.0mmol/L时其存活率从90%降至10%。Jan B,Philippe G, Michel C,et al. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock J.Am J Surg,1996,171(2):221-226 Henning R J

22、，Wei M N Weiner F. Blood lactate as a prognostic indicator of survivial in patients with acute myocardial infarction.Circ Shock,1982,9(3):307第46页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三乳酸清除率早期(6h)乳酸清除率计算方法：6h乳酸清除率=(初始动脉血乳酸-治疗6h后动脉血乳酸)初始动脉血乳酸100。阈值指标：6小时乳酸清除率10%。意义：1.早期乳酸清除率10%可与SCVO2同样作为早期复苏的目标。2. 6 h血乳酸清除率10对

23、于评估脓毒症患者住院期间病死率有很好的特异度和敏感度。第47页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三第48页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三第49页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2.2初始复苏3小时内完成（SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES）初始复苏确认为严重感染和感染性休克即启动1、测量血乳酸，2、应用抗生素前获得血培养标本，3、尽量提前广谱抗生素给药时间（感染性休克1小时内），4、在低血压和/或乳酸4mmol/L时，至少输注30ml/kg 晶体溶液第50页，共102页，2022年，5月

24、20日，23点56分，星期三2.3初始复苏6h小时内完成（SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES）5、低血压对初始液体复苏无反应者，应用缩血管药物维持MAP65mmHg；6、 在容量复苏后仍然持续动脉低血压，和/或初始血乳酸4mmol/L：监测CVP 和SCVO2，复查血乳酸 最终目标达到CVP8mmHg,SCVO270%；7、如初次乳酸检测增高，予复查。第51页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三 2.4初始复苏6小时目标 1、 中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 2、 平均动脉压（MAP）65mmHg 3、 尿量0.5ml/kg/h

25、4、 ScvO270%或SvO2 65% 若CVP已达标，但ScvO270%或SvO2 65%，则输注浓缩红细胞悬液Hct30% 和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20g/kg.min）以达此目标（2C）OxygenDemandOxygenDelivery第52页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第53页，共102页，2022年，5月

26、20日，23点56分，星期三3、感染相关建议感染预防早期识别快速诊断抗微生物治疗（快速启动恰当药物治疗）感染源控制第54页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三3.1 脓毒症患者相关感染的预防感染的预防选择性肠道去污和口腔去污可以减少VAP的发生(2B)，这些感染控制方法可随后在健康护理单位和区域继续进行SOD(选择性口咽去污)：口泰：氯己啶+甲硝唑SDD(选择性消化道去污):头孢噻肟静滴4天+口咽/胃局部应用妥布霉素、多粘菌素、两性霉素B。2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 第5

27、5页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三建议在用抗微生物药物前，至少获得两份血培养标本，不要不因此而延迟抗微生物药物使用（45min）；其中一份经体表穿刺抽取，另一份经各血管通路（除非为48h的近期放置）（Grade 1C）.提议侵袭性真菌感染的早期诊断采用时采用G实验监（2B）；GM实验和甘露聚糖抗体检测（2C）。需要影像学的资料确认潜在的感染灶（UG）3.2感染的诊断：微生物检验不可延迟抗生素使用2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 第56页，共102页，2022年，5月20日

28、，23点56分，星期三感染性休克确诊后1小时之内(1B),严重脓毒血症无休克者确认后1小时之内(1C)，建议尽早开始静脉使用抗生素。3.3抗菌治疗需要及早启动 2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 第57页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三对可能的病原体（细菌、真菌和病毒）初始经验性单药或多药联合抗菌治疗，在感染源的组织中达到足够浓度（1B）3.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013

29、;41(2):580-637. 第58页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三抗菌治疗方案需要每日评估，实施降阶梯治疗，从而阻止耐药发展，降低毒副作用，并减少医疗支出（1B）3.5降阶梯治疗指南推荐2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 第59页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三3.6停止经验性治疗的标准对于脓毒症但是没用后续微生物学证据证明感染的病人，建议使用低降钙素原水平和类似生物标记帮助医师甄别，并且停止经验性抗生素用药（2C）2.R.Phillip De

30、llinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 第60页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三对治疗难度高，或者有多重耐药菌（假单胞菌属或不动杆菌）感染患者,建议采取联合合治疗（2B）对于严重脓毒血症（铜绿假单胞菌的菌血症）伴随呼吸衰竭和脓毒症休克的患者，以超广谱内酰胺类抗生素为主的联合治疗是推荐的（2B）同样，对于肺炎链球菌的感染， 超广谱内酰胺类和大环内脂类的药物联合治疗是推荐的(2B)对有中性粒细胞减少的重症脓毒症的患者应经验性联合使用抗生素。3.7推荐针对多重耐药菌的联合用药2.R.Phillip Delling

31、er, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637. 第61页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三3.8感染源控制建议对需采取紧急感染源控制的措施（如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等）的感染，要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除；必要时应在诊断后12小时内行外科引流以便控制感染源（1C）。第62页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS

32、的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第63页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三4.1液体疗法补什么？建议严重感染的初始复苏用晶体液进行（1A）；2建议在感染和感染性休克初始液体复苏不理想时输注白蛋白（2C）；避免使用羟乙基淀粉- hetastarches （1C）。第64页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三4.2液体疗法怎么补？建议对Sepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患者，初始液体挑战时以输注晶体液1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的输液（Grade 1

33、B）。推荐液体复苏的初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗（1C）。推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学（例如动脉压、心率、尿量）得到改善（1D）。第65页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三4.3液体疗法怎么监测？血流动力学改善的依据，静态（动脉血压、心率）或动态（PPV、SVV）指标 （Grade 1C）第66页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、

34、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第67页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三Target MAP 65 第68页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三5.1血管活性药建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）（2B）。提议可增加血管加压素0.03U/min，与NE同时或后续替代（2A）。提议在高度选择的病例，（心律失常风险极小，存在低心输出量和/或慢心率），以多巴胺做NE的替代（2C）。推荐不使用低剂量多巴胺

35、作为肾脏保护药物（1A）第69页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三血管活性药物药名微量泵药物浓度配制临床常用剂量多巴胺体重（kg）3520g/(kgmin)多巴酚丁胺体重（kg）3520g/(kgmin)硝酸甘油体重（kg）0.3110g/(kgmin)硝普钠体重（kg）0.30.58g/(kgmin)米力农体重（kg）0.30.3750.75g/(kgmin)肾上腺素体重（kg）0.030.010.2g/(kgmin)异丙肾上腺素体重（kg）0.030.010.1g/(kgmin)第70页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三5.2正性肌力药建议对

36、存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺；或已使用缩血管药时加用多巴酚丁胺提示存在心肌功能障碍：心脏充盈压升高并低心输出量，或已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象第71页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第72页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三6.糖皮质激素1、感染性休克患者经充分液体复苏和血管活性药治

37、疗仍不能维持 血流动力学稳定，建议200mg/d氢化可的松持续静脉注射。（2C）2、不再建议用ACTH激发实验确定感染性休克患者是否使用氢化可的松。（2B）3、建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。（1B）第73页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第74页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三7. A

38、ctivated protein C没有关于rhAPC的建议，因药品已不能获得第75页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第76页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三8.血液制品1.一旦纠正组织低灌注，没有出现以下情况 如心肌缺血、严重贫血、急性出血或缺血性心脏病， 推荐仅Hb7g/dL时输注红细胞， 成人输血

39、目标为Hb 7-9g/dL(1B)2.严重脓毒症贫血不推荐使用促红细胞生成素（1B）3.无出血或有创操作时不推荐输注新鲜冰冻血浆纠正 凝血功能障碍（2D）4.严重感染和感染性休克患者不推荐使用抗凝血酶（1B）5.严重感染患者无明显出血PLT10W时,可预防性输注PLT。 建议病人有高危出血风险PLT5W（2D）第77页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治

40、疗13、应激性溃疡预防第78页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三9.1 Sepsis所致ARDS的机械通气1.建议对ARDS患者的潮气量目标是6ml/kg（1A）。2.建议对ARDS患者测量平台压（1B），平台压上限目标为30cmH2O(在正常肺外顺应性时)。3.提议对严重ARDS者，在给定FiO2下给于更高水平的PEEP（2C）；4.提议对严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法（2C）；5.提议对严重ARDS患者、实施肺复张后仍然PaO2/FiO2100,采用俯卧位通气（2C）。第79页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三9.2 Sepsis所致

41、ARDS的机械通气6.感染病人机械通气患者需维持头高位30-45，减少误吸风险，防止VAP（1B）7.仅少数脓毒症引起的ARDS患者可使用NIV（无创面罩），需慎重评估利弊（2B）8.严重感染机械通气患者需定期行自主呼吸试验评估是否脱机风险。脱机标准：可唤醒；血液动力学稳定；无新发潜在严重疾病；低呼吸机条件，低呼吸末压支持；面罩或鼻导管低流量给氧氧合可维持。自主呼吸试验成功后可考虑拔管（1A）9感染引起的ARDS不推荐常规使用肺动脉导管（1A）10.确诊感染引起的ARDS无明显组织低灌注表现，建议行限液策略（1C）11. 感染引起的ARDS无特殊适应症，如支气管痉挛等，不推荐使用-2激动剂（1

42、B）第80页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第81页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三10.镇静、镇痛与肌松机械通气的危重患者需镇静时，应进行麻醉记录并制定麻醉目标（1B）。2、如果机械通气患者需镇静，推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒/再点滴药物（1B）。3.建议

43、对Sepsis而无ARDS者，避免使用肌松剂4. 若必须持续使用，或按需间断给药，或在四个成串监测阻滞深度下连续输注（1C）。5. 提议对严重sepsis诱导ARDS的早期短疗程使用肌松剂,不超过48小时（2C）。第82页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第83页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三11.血糖

44、控制1. 对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖（1B）。2、建议使用有效方案调整胰岛素剂量，使血糖控制在110-180 mg/dl之间（2C）。3、推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源，每1-2小时监测一次血糖，血糖和胰岛素用量稳定后，可每4小时监测一次（1C）。4、用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时，如果血糖值较低，应谨慎处理，因为动脉血或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低（1B）。第84页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管

45、活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第85页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三12.肾替代治疗提议对血流动力学不稳定，有AKI（表现为无尿或少尿）的sepsis患者，采用连续肾脏替代、而非间断血液透析，以便优化液体平衡的管理（2D）。（而对指征、剂量没有建议）第86页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液

46、制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防第87页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三13.应激性溃疡的预防建议对严重sepsis/感染性休克具有出血风险者，应用H2RA或PPI进行应激性溃疡预防（1B）。若行应激性溃疡预防，提议使用PPI而非H2RA(2C)。建议没有危险因素的患者不做预防（2B级）第88页，共102页，2022年，5月20日，23点56分，星期三14.碳酸氢盐治疗和预防深静脉血栓形成1、对于低灌注致高乳酸血症、pH7.15的患者，不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用（1B）对严重感染患者，推荐用小剂量普通肝素（UFH）每日2-3次或每日低分子量肝素（LMWH）预防深静脉血栓（DVT），除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等（1A）3、对有肝素禁忌证者，推荐使用