电离辐射对神经和内分泌系统的作用课件

1、1第七章 电离辐射对神经和内分泌系统的作用第一节 电离辐射对神经系统的作用第二节 电离辐射对内分泌系统的作用2第七章3第一节 电离辐射对神经系统的作用4一、神经系统的特点及其放射敏感性 二、电离辐射对神经系统的影响三、分次照射和特大剂量照射对神经系统的作用第一节一、神经系统的特点及其放射敏感性（一）神经系统的结构和功能特点中枢神经系统：脑、脊髓周围神经系统：脑神经、脊神经、自主性神经、 神经节 神经元：结构和功能单位（胞体、树突、轴突） 神经胶质细胞：对神经元起到支持、保护、分 隔和营养等作用神经系统含有神经干细胞，具有增殖和多向分化的特点，可能分化为神经元和神经胶质细胞。（二）神经系统的放射

2、敏感性1. 依神经系统功能衡量 神经系统具有很高的放射敏感性 高、低剂量电离辐射可引起 中枢神经系统的功能变化2. 依神经系统结构衡量 神经系统的辐射抗性较高3. 依神经细胞衡量 成熟的神经细胞出生后不再分裂增 殖，对射线不敏感二、电离辐射对神经系统的影响（一）神经系统的功能变化 1高级神经活动的变化 人受急性照射的初期有惊恐、焦虑、烦燥不安、头痛和失眠等症状； 受超致死剂量时，出现发生运动失调、定向障碍、痉挛和意识丧失等。 2. 条件反射和皮层生物电的变化 出现时相性变化，可能与神经递质、细胞因子及血管、炎症反应等有关。 （二）神经干细胞及其电离辐射效应图7-1 培养的小鼠中脑神经干细胞神经

3、干细胞（neural stem cell, NSC） 生物学特征：具有多向分化潜能（神经元、星形胶质细胞 和少突胶质细胞），具有自我复制能力。 特征性表面标志物：神经细胞中间丝蛋白112. 电离辐射对NSC的损伤效应 NSC 受照后（2.0 Gy）G2 和 G1期细胞阻滞增加，与cdc2 和p53磷酸化有关，而Notch信号失活。 损伤的NSC无功能，不引起局部炎症反应。3. 电离辐射诱导NSC分化的作用 电离辐射具有诱导NSC分化的作用，使其分化为神经元的 比例增加（三）神经系统的病理变化12 在LD50以下的剂量作用时，主要发生充血、水肿和出血， 神经细胞无显著病变。 星形胶质细胞数目增多

4、，胞体肿胀，突起肥大，胞核肿 大、偏位及染色变淡，核仁肥大，胞质有细颗粒状物。三、分次和特大剂量照射对神经系统的作用14（一）分次照射对神经系统的作用 脑的放射耐受剂量受照射体积、时间、剂量、剂量率 和分割次数等因素的影响。 照射体积越小，同等剂量下所用的时间越长，剂量率 越低，分割次数越多，其耐受剂量越高。（二）特大剂量照射对神经系统的作用15 特大剂量照射引起的脑型放射病是以全脑性和全脊 髓性神经细胞坏死和严重的血液循环障碍为其基本 病变。 脑性放射病：大脑、小脑、间脑和脑干等 放射敏感性顺序：小脑 基底核丘脑和大脑皮层 最常见的症状是共济失调，与小脑部位损伤有关一、内分泌系统的特点17内

5、分泌系统包括腺垂体、肾上腺、甲状腺、甲状旁腺、性腺、胰岛、松果腺和胸腺。神经内分泌系统主要指下丘脑-垂体轴，即下丘脑神经元分泌神经激素，调节垂体促激素的释放，使神经调节和体液调节联系在一起。规律： 总的来讲，从形态学角度来看，垂体的辐射抵抗力较高。一般，受较大剂量照射后才发生形态结构的变化 全身照射后垂体的功能变化非常明显 二、电离辐射对垂体的作用三、电离辐射对肾上腺的作用（一）高剂量急性照射时肾上腺皮质功能的变化 （二）低剂量慢性照射时肾上腺皮质功能的变化（三）肾上腺皮质功能变化的发病学意义1放射损伤的初期反应 表现：肾上腺皮质功能激活，表现为： 腺体：腺体抗坏血酸和胆固醇含量减少 腺体皮质

6、类固醇合成和分泌增多 血浆：血浆皮质类固醇含量升高 尿： 尿内皮质类固醇及其代谢产物增多(2) 机制：下丘脑的功能变化起重要作用（一）高剂量急性照射时肾上腺皮质功能的变化2放射损伤的极期反应 表现：致死剂量照射后初期肾上腺皮质功能激活，肾上腺皮质功能在照后24 h内恢复或接近正常，然后在放射损伤的极期再次增强，直至死前一直保持较高的水平极期肾上腺皮质功能增强有明显的剂量依赖性(2) 机制：取决于中枢神经系统的功能状态图7-5 猴受8.0 Gy照射后肾上腺皮质功能的变化24四、电离辐射对甲状腺的作用（一）甲状腺的辐射敏感性 甲状腺对电离辐射直接作用敏感性较低，但增殖的甲状腺或幼年发育中的甲状腺对其作用比较敏感。（二）儿童时期甲状腺的辐射敏感性 儿童时期的甲状腺对辐射作用是十分敏感的。（三）电离辐射致甲状腺功能低下和癌变 1. 电离辐射致甲状腺功能低下 2.