外科医师晋升副主任（主任）医师高级职称专题报告病例分析报告三篇

1、第 第 页普外科晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单 位：姓 名：现任专业技术职务：申报专业技术职务：年 月 日肾实质多形性肉瘤病例分析患者女，30岁。因“血尿伴右侧腰部疼痛4日”入住我院泌尿外科。患者于2018年7月无明显诱因出现全程血尿，伴血块；伴右腰背部疼痛，剧烈难忍；伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无尿频尿急尿痛、发热畏寒。外院超声提示“右肾囊实性团块，建议进一步检查”。外院增强CT提示“右肾上极异常密度影，考虑恶性病变不除外”。2018年7月26日于我院就诊，行MRI检查：“右肾体积增大，上极可见类圆形囊实性肿物，大小约5.3cm5.0cm7.6cm，边界尙清，其内信号不均匀，可见

2、斑片状T1WI/T2WI高信号及T1WI低、T2WI高信号，病变可见包膜及条状分隔，右肾实质及肾盂肾盏受压，病变未侵出肾包膜，周围未见增大淋巴结影。静脉注射对比剂后，右肾上极病变不均匀强化，其内可见多发条片状渐进性强化信号，其内囊性信号未见强化，其包膜及分隔可见强化。肿瘤全身显像PET-CT：右肾占位伴其内出血，凸向肾盂，实性部分葡萄糖代谢增高，考虑恶性病变可能。病理检查：右肾肾实质内可见肿瘤组织浸润性生长，细胞为梭形、短梭形呈束状排列，其中散在分布多核瘤巨细胞，核分裂易见，可见大片出血、坏死，结合免疫组化标记结果，考虑为多形性肉瘤，伴有肌源性分化。免疫组化结果：Vimentin（部分+），C

3、D56（部分+）Desmin（散在+），-action（少量+），caleesmon（部分+），CD34（血管+），Ki-67（70%，+），CD68（散在+），Bcl-2（部分+）。讨论多形性未分化肉瘤，是一种间叶源性的软组织恶性肿瘤，好发于中老年人。本病恶性程度高，侵袭性强，易复发转移，多为血行转移，淋巴转移少见。UPS伴肌源性分化提示预后不良。肾脏原发性UPS好发于肾上极，多为单发，多数起源于肾被膜，侵犯肾实质或肾窦，少数可直接起源肾窦结缔组织，向外周侵犯。临床表现为腰背部疼痛、血尿，后期肿瘤增大可触及腹部包块。肾多形性未分化肉瘤MRI表现具有一定的诊断价值，可清楚的显示病变的部位、范围

4、、边界及与周围组织的关系。T1WI上为等或低信号为主，部分肿瘤内出血可见高信号。T2WI上信号混杂，坏死囊变多见，部分肿瘤有包膜，肿瘤内低信号区域表明其含有纤维成分，动态增强扫描动脉期可见不均匀强化，门脉期和延迟期实性部分持续强化，表现为进行性延迟强化。延迟强化也是其纤维化的影像学表现。坏死囊变及纤维化是UPS较具特征性的表现。MRI表现可与下列肿瘤鉴别：1）肾细胞癌：不同病理类型MRI表现各异，极少含有纤维成分，T2WI上低信号少见；2）黄色肉芽肿性肾盂肾炎：一种假性肿瘤样慢性肾盂肾炎，囊状信号影为主，病变周围可见炎性表现，常合并肾结石，可提示本病；3）肾平滑肌肉瘤：抑脂序列肿块呈明显低信号

5、，出血常见，也可表现为延迟强化。多形性未分化肉瘤组织病理学分型：未分化高级别多形性肉瘤、伴有巨细胞的未分化多形性肉瘤、伴有明显炎症反应的未分化多形性肉瘤。组织病理学分型与影像学表现具有相关性。本例肿瘤实性部分呈条片状，动态增强扫描可见渐进性强化，有包膜，其内可见低信号间隔，多提示巨细胞UPS，与王建武等报道的1例下肢巨细胞UPS相仿。篇二患者男性，年龄46岁，体质量72kg，因“右侧颌面部疼痛2个月，加重1周”于2017年2月3日入院，诊断：听神经鞘瘤。既往无特殊病史，超声心动图检查示心脏结构无异常，实验室各检查指标均正常。拟行全麻下半坐位后颅窝开颅听神经瘤切除术。常规术前准备，入室后连接EC

6、G、SpO2、脑电双频指数(bispectral index,BIS)。麻醉前30min静脉缓慢滴入阿托品0.5mg，局麻下左侧桡动脉穿刺置管直接动脉压监测。麻醉诱导：咪达唑仑2mg，舒芬太尼10g，依托咪酯16mg，顺式阿曲库铵16mg，气管插管机械通气，潮气量68ml/kg，通气频率12次/min，维持呼气末二氧化碳分压(end tidal pressure of carbon dioxide,PETCO2)3035mmHg。麻醉维持：瑞芬太尼0.10.2g/(kgmin)，丙泊酚34mg/(kgh)，间断给予舒芬太尼10g，维持BIS4060。放置经食道超声(transesophagea

7、l echo cardiography,TEE)探头，显示右心房冠状切面图;经右侧锁骨下静脉，在心内心电图引导下参考TEE图像放置中心静脉导管(Fr14号多孔)尖端在上腔静脉入右心房部位，必要时抽吸空气静脉栓子(air vein embolism,AVE)。调整坐位体位前输液800ml(10ml/kg)后调整至半坐位，然后放置胸前多普勒超声(precordial Doppler,PCD)探头向右心，通过快速推注5ml生理盐水确认探头正确位置。监测鼻咽温，手术中维持鼻咽温3637。头部前屈下颏空间保留23指，头右偏约30固定头架。连接电生理监测，包括躯体感觉诱发电位(somatosensory

8、evoked potential,SSEP)、肌电图(electromyogram,EMG)、脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)，消毒铺巾开始手术。手术过程中密切监测PCD、TEE、PETCO2等指标变化，随时处理AVE，手术过程中维持动脉压100120/5560mmHg(动脉压力零点平齐耳垂平面);手术用时285min，输注胶体液1500ml，晶体液1900ml，尿量1500ml，出血50ml;手术过程中无AVE发生;手术后给予咪达唑仑5mg，顺式阿曲库铵10mg，舒芬太尼10g维持全麻返回重症监护室(intensive ca

9、re unit,ICU)，即刻行头颅CT扫描示听神经瘤术后改变，双前额部可见明显气体影，气体量约142ml，见图1。图1 术后即刻CT扫描。前额部脑积气间断咪达唑仑5mg静脉注射，丙泊酚1015ml/h维持麻醉，机控呼吸，潮气量68ml/kg，通气频率1214次/min，维持PETCO2 3035mmHg，氧浓度40%。12h后拍摄胸片无异常，停止麻醉镇静药物泵入，患者清醒，拔除气管导管后回普通病房，双侧瞳孔3.0mm，等大等圆，对光反射良好。术后66h行头颅MRI扫描，双额部脑沟回内现少量气体，约35ml，明显减少，见图2。术后8d患者痊愈出院，面神经功能良好。图2 术后66h头颅MRI。脑

10、积气明显吸收讨论神经外科坐位或半坐位手术由于体位的缘故，出血少、脑组织肿胀不明显，术野清晰，利于手术操作和神经功能的保护。但与体位相关的潜在严重并发症如AVE时有发生，另外与体位相关的并发症便是 HYPERLINK /Index/search?msg_key=%E9%A2%85%E5%86%85%E7%A7%AF%E6%B0%94 颅内积气。颅内积气在坐位手术中普遍发生，原因可能是坐位或半坐位手术“倒瓶”现象所致。手术过程中脑脊液流失所缺失的空间由于负压作用被空气占据，漂浮在额顶部位，增加开颅后脑与颅骨之间腔隙空间的措施都可加重颅内积气的严重程度，如脱水剂甘露醇和速尿的使用，脑出血导致的脑血管

11、收缩，过度通气及肿瘤切除后等，另外，笑气吸入可增加已有气腔的容积，因此坐位或半坐位手术中应避免使用。坐位或半坐位手术后的颅内积气主要集中在前额部的硬膜下，本例患者便是如此，少量积气可在几天至几周内完全吸收，一般情况下并不引起明显的临床症状和体征，症状多以头痛为主，可伴有恶心、呕吐、头晕。极少部分特别是张力性颅内积气可导致脑疝的发生，一旦发生张力性颅内积气，尽快钻孔排气是最佳选择。由于坐位或半坐位手术颅内积气的普遍性，术后需常规行头颅CT扫描确定积气的位置和容量，为避免积气对意识的影响，术后常规全麻状态下等待气体吸收，有人认为纯氧吸入有利于加速积气的吸收，可使气体吸收的速度从1.26ml/h增加

12、到3.57ml/h，本例患者积气吸收的速度是1.62ml/h。但长时间纯氧吸入所引起的肺部损伤也是需要注意的，因此不建议术后纯氧吸入，但在出现张力性积气或积气吸收不良时可考虑纯氧吸入加速气体吸收。综上所述，为了避免坐位或半坐位手术后颅内积气所导致不良后果的发生，术后需全麻状态下返回ICU，及时行头颅CT扫描，评估积气的量和压迫程度，保持麻醉镇静避免不良事件的发生，必要时纯氧吸入促进积气的吸收，如果确定诊断张力性颅内积气，可考虑及时行颅骨钻孔排气。枕骨原发性骨肉瘤病例分析-2病理结果提示：瘤细胞弥漫分布，异型性中等，可见骨母细胞样瘤细胞成骨现象以及硬脑膜侵犯情况（图5），免疫组化为：CK（-），

13、Vimentin（+），EMA（+），CD99（-），PHH（-），Ki67（1%），Desmin（-），S100（-），NSE（-），SOX-100（-）。患者术后1周出院。术后6个月电话随访，患者未述不适，已行三期化疗，具体方案为多柔比星30mg（d1、d4、d7）+顺铂50mg（d1d3），当前于肿瘤科行辅助放疗，复查MRI增强未见肿瘤复发。2.讨论骨肉瘤起源于间充质干细胞，其特征是肿瘤细胞直接形成类骨质组织或未成熟骨。骨肉瘤好发于长骨干骺端，发生于颅骨很少见，仅占颅骨肿瘤的1%2%，且主要位于上颌骨。骨肉瘤有青春期和50岁以后两个发病高峰期，而老年发病人群常继发于其他骨性疾病如佩吉特氏

14、病或受到过放射的骨骼。本例骨肉瘤发生在枕骨，相对罕见，且患者既往无其他疾病史。颅骨骨肉瘤因解剖位置的差异，患者可表现为头痛、视力障碍、眼球突出和颅神经麻痹等症状，而较少向颅内发展，但容易发生肺转移。本例患者骨肉瘤位于枕骨，早期并无明显症状，为延误诊治因素之一，后期出现阵发性头痛，考虑为肿物增大压迫脑组织所致，且后期肿瘤生长迅速，造成局部侵犯严重，附近骨质破坏，进而肿瘤浸润邻近脑膜，但并未转移至全身其他部位。在组织病理学上，颅骨骨肉瘤可分为成骨型、成软骨型、成纤维型、毛细血管扩张型。我们病例为成骨型，此类型典型镜下特征可见大量明显间变、有丝分裂相的骨样组织，瘤内血管丰富，汇合成窦状。大部分骨肉瘤

15、影像学特点都较典型，CT表现为不规则的骨质破坏区，新生骨组成粗大骨刺呈“光芒状”侵入周围软组织中，其内见散在钙化灶。MRI表现为病灶呈膨胀性，边界不清。T1WI为低信号或非均匀信号强度，T2WI为高信号影或者非均匀信号强度。增强后往往不均匀强化。目前，正电子发射断层扫描（PET-CT）在临床上已广泛应用，对于骨肉瘤等恶性肿瘤的分期及评估有无其他部位转移具有十分重要的诊断价值。本病例中T1WI、T2WI均呈低信号，磁共振表现不典型，翻阅大量文献均未见报道此类骨肉瘤T2WI呈低信号情况，仔细阅读病理切片发现镜下大量硬化胶原纤维，可能为该病例MRI不典型的潜在解释。临床上，在非典型骨肉瘤诊断中，应仔细阅片，结合多影像学特点得出综合诊断。另外，必不可少的是详细的病史采集以及查体。颅骨骨肉瘤的治疗往往较棘手，目前多数治疗方案为手术切除联合化疗（多柔比星和顺铂，以及联合或不联合甲氨蝶呤）。我们考虑到本例患者肿瘤位置位于枕骨，完整切除可能性大，术前评估肿瘤血供丰富，开颅前介入栓塞肿瘤供血动脉，减少了术中出血。相关文献表示，脑膜受累的患者一般需要在术中切除硬脑膜并进行脑膜修补术，本例患者临近脑膜受累严重，我们切除临近硬脑膜，同时术中发现肿瘤与窦汇及左侧横窦粘连紧密，在安全前提下清除肿瘤组织，并结扎左侧横窦，修补缺损硬脑膜。尽管目前骨肉瘤治疗为手术联合化疗的综合治疗模式，