颅内高压综合征

1、颅内高压综合征概 述正常颅内压力为0.781.76kPa(80180mmH2O),儿童较低,为0. 490.98kPa(50100mmH2O)。在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或侧卧位行腰椎穿刺测得的脑脊液静水压超过1.96kPa(200mmH2O)时，即为颅内压增高。颅内高压综合征 是神经科经常遇到的一个重要问题，其病因和病理生理机制复杂，如不及时诊断和解决引起颅内高压综合征的病因，或采取措施缓解颅内压力，往往由于脑疝而危机生命。病 因 占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫、肉芽肿等。 脑体积的增加：如各种原因引起的脑水肿，如脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等等。 脑脊液的分泌、吸

2、收失衡：如交通性和非交通性脑积水、良性颅内压增高等。 颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。 脑血流量或静脉压的持续增高：如颅内动静脉畸形、恶性高血压等。发病机制在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变。颅腔内容物主要为脑，血液和脑脊液，即颅腔容积=脑体积（1400ml）+颅内血容量（150ml）+颅内脑脊液量（150ml）颅腔内容物体积增加发病机制脑容积占颅腔总容积的绝大部分（8090），任何原因引起的脑容积增加均会导致颅内压增高脑组织水肿是最常见的脑容积增加因素颅内占位性病变颅骨异常增生或颅骨大面积凹陷性骨折使颅腔变小颅腔内容物体积增加-脑体积增加血管源脑性水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿渗透压

3、性脑水肿脑水机制当各种有害物质（钙、自由基、兴奋性氨基酸、乳酸等）破坏脑细胞膜结构时，既可引起脑细胞内水肿，又可引起细胞间质水肿。血管源脑性水肿：临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。脑水机制血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿：多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化

4、碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。脑水机制细胞毒性脑水肿间质性脑水肿：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。脑水机制 正常脑矢状面 间质性脑水肿渗透压性脑水肿：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。脑水机制渗透压性脑水肿颅内体积压力关系曲线发病机制脑血流容积约占颅腔总容积的10，其大部分存在于压力低，容积大的脑静脉系统内。脑静脉系统循环障碍（血栓形成）、脑血管自动调节机制障碍基础上的动脉血压突然增高、脑血管扩张（缺氧、高碳酸血症、血管运动中枢受刺激、扩张血管药物）时，脑血

5、流容积急剧增加。颅腔内容物体积增加-脑血流量增加发病机制脑脊液吸收障碍：如蛛网膜下腔出血，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；颅内静脉窦血栓形成和各种原因造成的脑脊液蛋白含量增高等。脑脊液分泌过多：临床中较少见，可发生于脉络丛乳头状瘤或某些颅内炎症等。脑脊液循环受阻：如肿瘤阻塞室间孔、第3脑室、导水管和第4脑室；先天性导水管狭窄或闭塞；颅内炎症引起的第4脑室中孔和脑底池的粘连等。颅腔内容物体积增加-脑脊液量增加发病机制颅内占位病变是导致颅内压增高的另一个重要原因。占位病变除本身占有一定空间外，有的在病变周围形成脑水肿，有的阻塞脑脊液循环通路造成梗阻性脑积水，都是引起颅压增高的重要因素。颅内占位病变发病机制由

6、于颅缝早闭（狭颅症），以致颅骨限制了脑的发育，可以引起颅内压增高。狭颅症临床表现头痛：呕吐眼底变化外展神经麻痹及复视抽搐意识障碍瞳孔变化耳鸣、眩晕生命体征的变化颅内高压综合征是颅内压增高的主要症状常为最先出现的，有时是惟一的症状。呈持续性或间歇性，其发生率达90以上。头痛程度不等，早期较轻，后期加剧多在清晨起床时明显，可因咳嗽、用力等动作而加重，头痛通常为弥漫性，但以额部或枕部疼痛较为明显。一般来说这种头痛对脑肿瘤多无定位诊断价值。头 痛头痛的机制一般认为是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜和颅内血管壁的疼痛结构所致。常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛的同时伴发，一般不伴恶心，常与饮食无关，可呈喷

7、射性呕吐，但并不多见。呕吐的原因可能是迷走神经核受刺激所致，也有人认为由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。呕 吐在颅内压增高时由于视神经鞘内脑脊液回流和静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉瘀血，视网膜水肿及视神经乳头水肿、出血等变化。视乳头水肿是颅内压增高最可靠的体征，但是并非所有颅内压增高者均有此体征。一般认为有6080双侧视乳头水肿为颅内肿瘤所引起。视乳头水肿的出现取决于肿瘤的位置和生长速度，生长愈快，愈易发生乳头水肿，生长慢的则可不出现视乳头水肿。出现乳头水肿早期变化需12d，而至充分发展的水肿则至少需1周时间。视乳头水肿双侧常不对称，水肿明显的一侧常为病变侧。幕下肿

8、瘤引起视乳头水肿的发生率比幕上肿瘤高，分别为70和50。眼 底 变 化外展神经在颅底行走较长，颅内压增高时，易受压而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视。外展神经麻痹及复视多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作。但急性颅内压增高者也可出现频繁的抽搐发作，多发生于昏迷病人。抽 搐由于颅内压增高及脑水肿，导致大脑皮质缺氧，以及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍。如躁动不安、淡漠、迟钝、呆板，继而嗜睡以致进入昏迷。意 识 障 碍早期瞳孔可缩小或忽大忽小变化不定。如瞳孔由小变大而固定不变时。说明已有脑干受损。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有颞叶沟回疝，这是由于脑移位时

9、动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。但也可以为疝出的沟回将同侧或对侧动眼神经推移压迫在天幕缘上，因此，约90的病人出现肿瘤同侧的瞳孔散大，而10的病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔扩大，对光反应消失，表示有枕骨大孔疝。瞳 孔 变 化部分病人有耳鸣及眩晕发生，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。耳鸣&眩晕这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。生命体征的变化颅压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用。动脉血压增高的目的是为了维持脑血流，特别是延髓的血流；晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。生命体征的变化-血压急性颅

10、内压增高常出现缓脉，而且颅内压增高愈快#缓脉也愈显著，但颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。生命体征的变化-脉搏缓慢临床表现当颅内占性病变或弥散性脑水肿引起颅内压不断增高时，都可导致脑组织向压力相对较低的部位移位，并被挤入附近的硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，发生嵌顿，压迫部分脑组织、颅神经及血管，而产生一系列紧急的临床综合征，称为脑疝。最常见的脑疝有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝两种。脑疝形成临床表现脑疝的分型小脑幕切迹疝：或称天幕疝、天幕裂孔疝、颞叶钩回疝。当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧推移，因此，幕上的海马钩回或海马就被挤入小脑幕裂

11、孔而形成小脑幕切迹病。疝入的脑组织早期是水肿、瘀血，晚期则出血、梗死、软化、体积增大，进一步阻塞环池并压迫中脑，使中脑移位、变形、出血、水肿，导水管因而闭锁，颅内压更为增高。其他还能使动眼神经及大脑后动脉受压和移位，从而产生一系列紧急情况，如不及时抢救#可危及生命。小脑幕切迹疝意识障碍：常先有烦躁不安，剧烈头痛、呕吐、血压升高、呼吸深快等前驱症状，继而意识模糊而逐渐进入昏迷。瞳孔变化：由于动眼神经的压迫与移位、首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而缩瞳纤维麻痹，因此，先出现病侧的瞳孔缩小（历时不长），继而病侧瞳孔扩大，对光反应减弱以至消失，出现两侧瞳孔不等大现象，这是小脑幕迹疝可靠的诊断依据。最后

12、脑疝衰竭期时，双侧瞳孔均扩大，对光反应均消失。肢体瘫痪：由于钩回压迫大脑脚使锥体束受损产生对侧肢体瘫痪。少数情况下由于脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压，也可出现同侧肢体瘫痪。去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。小脑幕切迹疝临床表现体温：脑疝形成后，由于自主神经调节障碍，体温可上升到40以上，但到晚期，体温下降。生命体征的改变：在脑疝前驱期，由于颅内压增高，脑血循环障碍，脑缺氧，血中二氧化碳蓄积，对延髓生命中枢有兴奋作用，因而出现代偿性呼吸加快变深，脉搏加快，血压升高等，籍此改善大脑血循环障碍。在脑疝代偿期，颅内压虽继续增高，但尚能通过呼吸和循环中枢的调

13、节作用维持生命活动，因此血压更升高，脉搏缓慢，呼吸深而慢，到了最后脑疝衰竭期，生命中枢受损严重或同时出现枕大孔疝，调节作用丧失，因而呼吸变浅，不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸停止，而心跳、血压尚可维持一段时间。小脑幕切迹疝临床表现枕骨大孔疝：或称小脑扁桃体疝，各种原因引起的颅内压增高进一步发展，特别是后颅凹的占位性病变，可使小脑下方的扁桃体向下移位推入枕骨大孔椎管内，而形成枕骨大孔疝。由于疝下的扁桃体压迫延髓，使延髓发生水肿、瘀血、出血、软化等，同时，堵塞了第4脑室出口，颅内压力进一步增高，可迅速出现延髓功能衰竭现象。枕骨大孔疝的临床表现：一般分为急性和慢性两种，急性枕骨大孔疝时，病情进展

14、十分危急。枕骨大孔疝双侧瞳孔先缩小，继而散大，对光反应消失，眼球固定。呼吸抑制，表现为呼吸缓慢，不规则，发展迅速可突然呼吸停止。血压短暂上升后，逐渐下降，脉搏变细快，最后循环衰竭。可出现双侧锥体束征，再由于小脑受损，肌张力和深反射均消失。慢性枕骨大孔疝时，除上述颅内压增高表现外，常有颈部疼痛、颈肌强直。强迫头位等高位颈神经根刺激症状，但可无明显生命体征改变。如有某种诱因，如腰穿放液后，可突然出现延髓危象而死亡。枕骨大孔疝临床表现分 期代偿期早期高峰期衰竭期分 期在病变开始形成并处于初期阶段，由于颅腔有810的代偿容积，只要病变本身体积和病变所引起的颅内容体积增加的总和不超过此范围，颅内压仍保持

15、正常，临床上就不会出现颅压增高的症状。代偿期的长短，取决于病变的性质，部位和发展速度等。代偿期分 期病变继续发展，颅内容体积增加已超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅内压增高的表现，如头痛、呕吐等。早期分 期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血缺氧，患者有较重的头痛、呕吐、视乳头水肿和视力障碍，意识逐渐迟钝，甚至处于半昏迷和昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升、脉搏缓慢有力、呼吸深慢或不规则等现象。此期颅压可达到平均体动脉压的一半，如不及时采取有效措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。高峰期分 期病情已至晚期，患者深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双侧瞳孔散大，去脑强直，血压下降，心率快而弱，呼吸

16、不规则甚至停止。此时颅压高达平均体动脉压水平，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线。此时虽经抢救，预后也极恶劣。衰竭期辅助检查腰穿检查颅内X线片颅内压监测其他检查辅助检查腰穿测压可以帮助明确是否存在颅内高压。脑脊液常规及生化学检查可对病因进行鉴别。但如有慢性枕骨大孔疝时，则腰穿压力不能反映真正颅内压而且有使脑疝加重的危险，故应严格掌握适应证，如为了明确诊断必须进行此项检查时，一定要按腰穿的高压操作法。即选用较细的(22号)穿刺针，穿刺成功后，尽量避免脑脊液的损失，少放脑脊液，术后立即输入20甘露醇250ml和给予激素类药物，并于48h内密切观察病情的变化。腰穿检查辅助检查在早期

17、头颅片常无明显变化。慢性颅内高压的病人，成人可见蝶鞍扩大，鞍前及后床突骨质吸收以至破坏，脑回压迹增加，儿童有骨缝分离等改变。颅内X线片辅助检查目前已有脑室内压、脑组织压、硬膜下压及硬膜外压等颅内压连续记录方法，可作颅内压监护之用。颅内压监测辅助检查为了明确诊断，可根据临床选择进行下列检查，如脑电图、荧光素眼底血管造影、脑血管造影、CT及,MRI等。其他检查诊 断颅内高压综合征有急性、亚急性和慢性之分，一般病程缓慢的疾病多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，初步诊断颅内压增高不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短，病情发展较快，多伴有不同程度的意识障碍，且无明显视乳头水肿，此时确诊有无颅内压增高常较困

18、难，需要进行下列检查予以确定。确定有无颅内压增高诊 断在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。眼底检查视乳头水肿 诊 断婴幼儿颅内压增高早期可发现前自的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。诊 断脱水试验治疗20甘露醇250ml快速静脉滴注或速尿40mg静脉推注后，若头痛、呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。诊 断影像学检查头颅平片可发现颅骨内板压迹增宽或鞍背吸收某些原发病的征象。脑血管造影对脑血管病，多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。头颅CT扫描和MRI检查，对急性、亚急性颅内压增高而无明显视乳头水肿者，是

19、安全可靠的显示颅内病变的检测手段。诊 断腰穿检查对疑有严重颅内压增高，特别是急性、亚急性起病有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。诊 断根据病史和起病的缓急，内科系统和神经系统检查的发现，必要的实验室检查，初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。明确病因颅脑外伤颅内肿瘤和颅内转移瘤等脑血管病颅内炎症和脑寄生虫病颅脑畸形良性颅内压增高脑缺氧其它监 护意识状态监护瞳孔监护生命体征监护颅内压监护脱水疗法中的监护冬眠低温疗法中的监护监 护意识状态监护颅内高压综合征患者可能出现意识障碍，因此观察其意识状态十

20、分重要。意识障碍按程度可分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。或者根据格拉斯哥昏迷计分，进行监测。监 护瞳孔监护双瞳一致性改变： 双瞳孔扩大或缩小，对光反应正常无意义 双瞳散大，对光反应消失临终前表现 双瞳极度缩小(针尖样瞳孔)，伴高热脑桥病变观察颅内压增高患者的瞳孔变化同样十分重要。临床上常见的瞳孔改变大致分为以下类型：双瞳不等大： 双双瞳不等大，大小多变中脑病变 双瞳不等大，缩小侧伴眼睑下垂交感神经麻痹所致，即Horner综合征 双瞳不等大，恒定既可是颞叶钩回疝的表现，亦可是视神经或动眼神经直接受损伤的结果监 护生命体征监护颅内压增高到一定程度，脑组织有较重的缺血缺氧，影响到脑的生理功

21、能。作为机体的代偿，患者表现为血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸深慢或不规则。若继续发展，则血压下降，心率快而弱，呼吸不规则甚至停止。由此可见，观察生命体征可以了解患者的颅内压增高程度。监 护颅内压监护传统的方法是行腰椎穿刺测定脑脊液的压力来间接了解颅内压。这种方法虽然简单，但不能连续监测，且在颅内压显著增高的情况下有一定危险。目前大多采用直接持续监测法，包括硬脑膜外压测定、硬脑膜下压测定和脑室内压测定等。以便了解颅内压变化的动态，尤其是在脱水疗法过程中，颅内压的动态变化对于正确选择脱水药的种类，适当掌握药物剂量!以及对疗效的观察和预后的估价等，均有一定帮助。监 护脱水疗法中的监护严格按医嘱限制每日

22、液体入量，过多的水量可加重脑水肿。在治疗脑水肿的最初几日内应保持轻度脱水状态!即患者两眼窝稍下陷，眼球张力降低且压之很软，皮肤弹性未减低，血压基本维持在正常水平。每日出入液量应维持负平衡，使出水量略多于入水量。若脑水肿已基本缓解则24h液体出入量可维持在平衡状态。警惕水和电解质的失衡，密切观察动脉血压和中心静脉压的改变!以了解体内血容量的变化。利尿药的长期应用可引起失钾、失氯，故应密切监测血清钾、氯等电解质变化。监 护冬眠低温疗法中的监护注意体温控制范围，体温应控制在3234，保持稳定，持续35d。体温监测以连续监测肛温为标准。护士应密切观察体温的变化，使之维持在适当水平，避免体温过高或过低。

23、治 疗病因治疗是改善颅内压增高最根本的措施，而采取其他必要措施迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的挽救。在降低颅内压的同时强调脑灌注压的维系。正常情况下“脑血管自动调节机制使脑血流量保持恒定，脑灌注压维持在50100mmHg之间。病理情况下，如脑外伤或脑卒中时脑血管自动调节机制受损，脑灌注压与脑血流量呈直线相关关系，即脑灌注压的下降必然导致脑血流量的减少。此时，脑灌注压必须维持在70mmHg以上。低于这一水平将继发缺血性脑损害；同时脑灌注压又不能高于120mmHg，高于这一水平将发生过度灌注，加重脑水肿。治 疗病因治疗急性颅内压增高时首先考虑是否需要紧急手术治疗,减少颅内容积,降

24、低颅内压。如颅骨切开去骨瓣减压术。去骨片减压术后颅内压应维持在15mmHg，因颅内压过低可使脑室塌陷和桥静脉撕裂，产生不良后果。脑室引流对脑脊液循环障碍和脑室扩大的颅内压增高行之有效，引流期间应注意引流管通畅和防止继发颅内感染。当患者生命体征平稳时再行神经影像学检查，寻找病理性容积，如脑组织的、脑血流的或脑脊液的。颅内占位病变引起的颅内压增高应行清除或部分清除手术。脑脊液循环障碍引起的颅内压增高，在脑室穿刺、开放引流的同时需考虑重建脑脊液循环手术。脑静脉系统血栓形成引起的颅内压增高应即刻溶栓治疗，改善静脉回流。治 疗物理治疗抬高头位是常规物理降颅压治疗方法。理论上抬高头位可减少脑血流容积，降低

25、脑静脉压和颅内压。通常认为抬高头位1530安全有效，同时维持脑灌注压70mmHg。更为理想的抬高头位角度应在颅内压监测的基础上确定。有关抬高头位对预后的影响尚缺乏证据。治 疗镇静治疗镇静治疗是控制颅内压增高的关键一步，但常常被忽略，当颅内顺应性降低时，对抗束缚、对抗机械通气等均可使胸腔内压和颈静脉压增高。颅内压增高，焦虑或恐惧时交感神经系统功能亢进，可使心动过速、血压增高、脑代谢率增高、脑血流增加、颅内压增高。因此，积极进行镇静治疗甚为重要。胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以必须先行气管插管和动脉血压监测，然后再用药。异丙酚是一可选择的半衰期很短的理想镇静剂，通常剂量为0.34mmg

26、(kg.h)，用药过程中需进行临床评估。此外，镇静剂的抗癫痫和清除自由基作用有益无害。麻痹性神经肌肉阻滞剂应避免使用，因其影响神经系统功能的正确评估。镇静剂的剂量确定和剂量调整，应以用药反馈结果和颅内压水平为依据。通常认为联合用药比单一用药更有效。治 疗调整血压治疗在脑血管自动调节机制损害时，降低体循环血压可使颅内压降低。当脑灌注压120mmHg和颅内压20mmHg时，可用短效抗高血压药物，直至脑灌注压降至100mmHg但不可70mmHg。因为此时存在脑缺血、反射性脑血管舒张、高原波形出现的危险。慢性高血压患者脑灌注压的界限值应更高(70120mmHg)，颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔和

27、尼卡地平，慎用硝普钠，因其引起的脑血管扩张可加重颅内压增高。脑灌注压70mmHg和颅内压20mmHg时，推荐短效血管收缩药物如多巴胺，通过提高平均动脉压(和脑灌注压)抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积减少、颅内压降低。治 疗脱水利尿剂治疗渗透性利尿剂渗透性利尿剂属非电解质物质,无药理活性,在体内几乎不被代谢。静脉输入后短时间内提高血浆渗透压，使脑组织内水分迅速向血循环中转移；在肾脏由肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，肾小管内渗透压增高，水的重吸收减少，尿液增多，从而达到脱水、利尿、降颅压的目的甘露醇甘油高渗盐水人血白蛋白渗透性利尿剂是作用最为公认，应用最为广泛的渗透性利尿剂。除了

28、在血管内和肾小管内形成高渗透压，引起持续的脑组织脱水外；还可使血粘度降低，脑血流量增加，脑血管收缩，脑血流容积减小。甘露醇的用法、用量及注意事项渗透性利尿剂甘露醇每次用药时间不宜超过1530min分钟，用药10min后颅内压显著下降，2060min达最低水平，持续46h，偶尔延续至24h。用药剂量和用药间隔时间，应根据药代动力学特点和颅内压的增高程度而定。常规初始剂量1.0gkg,以后每次0.250.5gkg.通常习惯每次125ml(25g)250ml(50g),每46h1次；脑疝时可一次静脉推注500ml(100g),用药间隔时间缩短到2h。甘露醇的不适当使用可并发全身重要脏器损伤，如充血性

29、心力衰竭、低血容量性休克、急性肾小管坏死和水电解质失衡等。因此，甘露醇的每次剂量和总剂量不宜过大，输入速度不宜过快!间隔时间不宜过短。甘露醇的用法、用量及注意事项渗透性利尿剂重复使用甘露醇时，应监测血浆电解质、血浆渗透压以及液体出入量#持续使用甘露醇将减弱其作用、特别是血浆渗透压320mOsmkg时，但也有例外者，因此治疗必须个体化。有研究表明甘露醇对非病变侧的脑组织脱水作用大于病变侧，可导致颅内压力差增大，加重中线移位和神经功能症状恶化。甘露醇被广泛地用于各种原因所致的颅内压增高许多年，但目前为止尚缺乏随机临床试验。甘露醇的用法、用量及注意事项渗透性利尿剂甘油可减轻脑水肿，降低颅内压，改善脑

30、血流。以及具有神经保护作用。甘油在体内经代谢生成二氧化碳和水。甘油有口服制剂和静脉制剂两种剂型：甘油盐水为口服制剂，在3060min内降低颅压。通常初始量为1.2mgkg，维持量0.51mgkg，每34h口服1次。甘油果糖注射液为静脉制剂，其浓度小于10，因浓度过高可引起溶血。10甘油果糖注射液含有甘油100g、果糖50g、氯化钠9g。通常每次静脉滴注250500ml，间隔1224h1次，滴注时间为11.5h。严重循环系统功能障碍、尿崩症和糖尿病患者慎用。甘油的用法、用量及注意事项渗透性利尿剂甘油制剂的不良反应包括溶血、血红蛋白尿、肾衰竭和高渗昏迷。有研究表明甘油的短期预后较好，但远期预后（6

31、个月）与对照组相比无明显差异。由于缺乏长期预后的证据，所以不推荐常规应用甘油降颅压。甘油的用法、用量及注意事项渗透性利尿剂高渗盐水的主要成分为氯化钠，其不能透过正常的血脑屏障，有明显的提高血浆渗透压和渗透性利尿作用。此外，高渗盐水还可改善局部脑血流，修复残存的细胞膜，使细胞内钠、钾浓度恢复正常、有研究发现，高渗盐水减少脑的非病变侧水分，对病变侧影响不大。通常应用方法是10高渗盐水75ml静脉滴注，1520min后作用达到最高峰。甘露醇无效者使用高渗盐水仍可降低颅内压。高渗盐水的神经系统不良反应包括昏迷、癫痫（血浆渗透压和钠离子快速变化所引起）、硬膜下出血和脑出血。其他各器官系统的不良反应有充血

32、性心力衰竭、低钾血症、系统性出血（凝血酶原时间和激活的部分凝血活酶时间延长、血小板聚集性下降）、静脉炎和肾衰竭。反复、持久地使用高渗盐水，可导致反弹性颅内压增高。目前尚无高渗盐水的大样本、随机、双盲、对照研究，并缺乏统一浓度的研究和剂量-反应曲线的研究。安全性和有效性有待于进一步评估。高渗盐水的用法、用量及注意事项渗透性利尿剂正常生理条件下白蛋白占血浆渗透压的80，在调解组织与血管之间水分的动态平衡方面发挥重要作用。应用人血白蛋白可明显地增加血浆胶体渗透压，使组织间水分向血管中转移，从而减轻脑水肿、降低颅内压，特别在血浆白蛋白低下、组织水肿严重的情况下作用明显。通常每次静脉滴注10g，间隔82

33、4h1次。滴注速度不超过2mlmin；开始的15min内滴注速度应更为缓慢。急性心脏病、高血容量性心功能不全、严重高血压、严重贫血、肾功能不全时慎用。人血白蛋白的用法、用量及注意事项髓袢利尿剂呋喃苯胺酸（速尿）；主要作用于髓袢升支髓质部腔面的细胞膜，抑制Na+和Cl-重吸收，利尿作用迅速，半衰期为3070min每次静脉注射1020mg，重复使用间隔时间最短11.5h，通常每612h1次，但710d后利尿作用减弱。最多的副作用是水、电解质失衡，如低血钠症、低血钾症、低血镁症和低血容量（低血压）。用法、用量及注意事项联合用药降颅压药物的选择，应根据颅内压、血压、心功能、肾功能以及全身具体情况而定，

34、特别是重症患者病理生理过程复杂，需要更周到和慎重的考虑，以提高治疗的成功率。采取药物联合和交替使用方案，源于对脑、心、肾等重要脏器基础状况和监测信息反馈情况的考虑，通过增加其他减轻组织水肿的药物减少甘露醇的每日用量和总用量，尽可能地在降低颅内压的同时保护重要脏器的功能。药源性并发症在药物应用过程中应实时监测心功能，保证心率波动在100次min以下，避免急性心功能不全（充血性心力衰竭）的发生。一旦出现与药物相关的急性心功能不全，应即刻停止用药，调整降颅压策略，同时改善心功能。慢性心功能不全时，视心功能的耐受情况慎重选择药物，如果使用渗透性利尿剂，则每次剂量不宜过大，速度不宜过快，间隔时间不宜过短

35、。急性心功能不全药源性并发症在药物应用过程中应连续监测肾功能，保证血浆BUN、Cr波动在正常范围内，避免急性肾功能不全的发生。一旦出现与药物相关的急性肾功能不全特别是肾前性肾功能不全时，先予以补液试验，如仍不能矫正，应即刻调整用药，改变降颅压策略，同时改善肾功能。慢性肾功能不全时，慎重使用甘露醇。急性肾功能不全药源性并发症在药物的应用过程中应连续监测血浆渗透压，保证血浆渗透压在320mOsmL以下，避免高血浆渗透压的发生。一旦出现与药物相关的血浆渗透压增高，应即刻调整药物剂量或改变降颅压策略，同时稳妥地（35d内）降低血浆渗透压（静脉输入等渗溶液、低渗溶液或胃肠道予以白开水），切勿将渗透压降低

36、过快，以免突发脑细胞水肿甚至发生脑疝。血浆渗透压增高药源性并发症在药物的应用过程中!应每日监测体液出入量和电解质，保持体液出入平衡、血浆电解质波动在正常范围。一旦出量大于入量以及出现电解质异常变化，应及时调整液体，在13d内达到体液出入平衡；同时纠正电解质失衡，及时调整入量。水、电解质失衡皮质类固醇治疗皮质类固醇具有改善毛细血管通透性的药理作用。但皮质类固醇不可当作颅内压增高的常规治疗，已知其对细胞毒性脑水肿或脑梗死、脑出血、头颅外伤引起的占位效应无效，但对脑肿瘤和脑脓肿引起的血管源性脑水肿是有效的。皮质类固醇的初始量为10100mg，以后每6h420mg，疗程35d，可使病灶体积和颅内压明显

37、下降。巴比妥类药物治疗巴比妥类药物可使脑血流量减少脑代谢率降低,大剂量巴比妥可使颅内压降低。临床试验证实，输入戊巴比妥的负荷剂量为1520mgkg，维持量14mg（kg.h），可改善难治性颅内压增高。但最新资料表明戊巴比妥可引起脑缺氧，致使预后恶化。进一步研究发现，应用戊巴比妥期间，虽然脑灌注压和平均动脉血压维持在正常范围，但预后恶化与颈静脉氧饱和度(SjvO2) 45有关，从而推测戊巴比妥可引起脑血管收缩，由此限制了戊巴比妥的降颅压治疗。有人建议在使用戊巴比妥治疗难治性颅内压增高时，必须维持脑灌注压70mmHg(应用血管加压药)，同时监测颈静脉氧饱和度(SjvO2) 。过度通气治疗过度通气可使PaCO2降低，细胞外液PH值增高，脑血管收缩(碱中毒对血管内皮的直接作用),脑血流容积减小。许多急性颅脑外伤或