北京版高血压对心脏损害和治疗对策赵连友讲稿课件

1、高血压对心脏损害和治疗对策赵连友第四军医大学唐都医院心肌梗死 心律失常 心力衰竭 心绞痛高血压 心脏负荷加重 神经内分泌激活心脏受损心肌重塑一、高血压与心脏损害的关系二、高血压性心脏损害的临床类型三、高血压对心脏损害的治疗方法内 容一 、高血压与心脏损害的关系 高血压患者心脏损害与血压状况有密切的关系，特别是与下列因素有关：（一）血压水平：血压增高，心脏受损； 血压越高，损害越重。 非高血压组 高血压组心律失常的发病率与血压之间的关系心律失常发病率 非高血压组 高血压组心力衰竭的发病率与血压之间的关系心力衰竭发病率 单纯SP增高者易患动脉硬化和脑卒中;SP和DP均增高者易患LVH和CHF。 经

2、典高血压患者易发生心脏损害。单纯收缩压升高易发生脑部损害。不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性不同类型的高血压对心脏损害程度不一 SP DP SP+DP LVH发生率（%）（三）高血压病程 高血压病程影响心脏受损的发生率。病程越长，心脏受损也越严重。 心力衰竭 左室肥厚 心律失常 年龄影响心脏受损的发生率。年龄越大，心脏受损的发生率越高。 年龄对心脏受损发生率的影响（四）年龄（五）高血压的危险因素簇 高血压本身特征不仅引起心脏损害，而且当高血压患者合并其他危险因素时更易引起和加重心脏损害。 危险因素包括：高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖、高盐等。Framingham报告指出，同一水平高血压患

3、者合并危险因素越多，心脏受损越重。 高血压是心脏受损最主要的危险因素 高血压是加重和加速心脏疾病的发展因素 高血压是增加心血管疾病危险性的致死因素 研究证实：SP160mmHg,使心血管疾病死亡率增加3倍，预期寿命减少约15年。高血压增加心血管疾病死亡率和致残率（一）高血压心脏损害的临床类型高血压 心脏损害临床表现高血压左心室肥厚型高血压缺血性心脏病变型高血压心力衰竭型高血压心律失常型高血压混合心脏病变型（二）高血压心脏损害不同临床类型的特点 概 念：高血压引起心肌重量超标，并伴有心肌 几何外形异常 发 生 率：40%70% 产生机制：高血压和遗传。 血流动力学因素（压力和容量负荷增加） 神经

4、内分泌因素 (循环和局部的AT和 AVP激活)1. 高血压左室肥厚型 肥厚种类：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不扩大） 扩张性肥厚（心室腔扩大，心肌的重量增加， 二者比减少） 不对称肥厚（室间隔厚度/左室后壁1.3） 临床意义：为心血管疾病发生和发展的独立的危险因素。 心衰增加10倍 心绞痛增加4倍 心血管病死亡率增加8倍高血压左室肥厚高血压伴LVH的预后 概念：高血压引起心脏舒张功能障碍， 导致血流 动力学异常，出现血液循环不良的临床表现。 发生率： Framingham报告，高血压在心力衰竭 病因中占75% ；我国为60%左右。为血压正常者 者6倍。2. 高血压心力衰竭型 产生原因：高血压导

5、致心脏损害， 引起左室肥 厚；导致冠脉循环储备能 力下降；或并发冠状 动脉病变。 临床特点：早期左室舒张功能障碍，晚期左室 收缩功能不全。 临床预后：心力衰竭是高血压结局之一，心力 衰竭发生后，5 年死亡率50% 以上。高血压心力衰竭型 当高血压患者出现心脏结构异常、功能障碍和心肌缺血时，往往产生心肌代谢障碍和心肌细胞膜电位异常，心脏会出现各种异位节律和传导障碍，称为高血压性心律失常。3.高血压心律失常型 高血压患者室性心律失常发生率 高血压心律失常发生率：作者 例数高血压心律失常 LVH 无LVHMclenahan 15 28% 8%Solachcic 183 22% Pringle 90

6、66% 心律失常 高血压心律失常发生机制高血压受体功能增强RAS活性增强早期NS活性亢进肥厚心肌缺血冠脉储备能力下降灌注调节能力下降微血管病变中、晚期LVH肥厚心肌电生理异常室颤阈值降低跨膜动作电位时间变化肥厚心肌纤维化CFs增殖 胶原合成增多严重房性心动过速者心功能减退，易发生心力衰竭。 高血压心律失常预后 高血压伴心律失常患者属于心血管猝死的高危人群 严重心律失常可导致短暂性脑缺血或脑卒中，可诱发心绞痛，甚至猝死。房颤患者是体循环栓塞的重要危险因素。高血压合并心外膜大冠脉粥样硬化者83.3%；冠心病合并高血压占65.7%；高血压心性猝死者69.0%合并有冠心病；高血压患者心肌梗死发生率是血

7、压正常者2倍；由此可见，高血压是冠脉疾病主要致病因素。 高血压与冠心病关系 高血压发生动脉粥样硬化的机制高血压压力直接对血管壁 机械性损伤波动性血流对血管壁机械性损伤血管内膜受损 脂质沉积炎症化学介质血管活性物质中层平滑肌细胞增殖代谢障碍结构异常冠状动脉粥样斑块形成冠心病三、高血压对心脏损害的治疗 高血压病患者心脏损害因血压水平和病情不同而临床表现有很大的差异性，故在治疗上要求根据患者心脏受损的临床类型而采取针对性个体化治疗。 （一）逆转左心室肥厚的治疗 高血压LVH可导致心血管患病率和死亡率增加，已证实是影响高血压患者预后的独立危险因素。因此，预防和逆转LVH成为治疗高血压病的重要目标。1.

8、 治疗原则： 平稳降压达到理想水平 。有效降压治疗， 不仅能减 轻心脏负荷，而且阻断神经内分泌激活的恶性循环。 阻断神经体液因素对心肌的直接作用。 消除神经体 液因素直接作用于 MC 和细胞外基质，防止MC 增 生肥大和心脏纤维化。 选用具有逆转 LVH 的药物治疗： 不是所 有降压药均能逆转 LVH，有些药物还能够引起LVH。 联合用药：减少药物的副作用，降低不良 反应发生率，疗效大于大剂量单药治疗的 效果。治疗原则2. 治疗措施： ACEI： 药物：卡托普利、依那普利、培哚普利、 西拉普利、赖诺普利、福辛普利、 喹那普利、咪达普利。 疗效：60 82%培哚普利逆转心肌肥厚的效果P0.011

9、1.5 0.19.6 0.410.9 0.59.3 0.2P0.01培哚普利对LVMI的影响156 9116 6P0.01ACEI治疗前后LVMI的变化（g/m2）培哚普利 西拉普利 咪达普利 治疗前治疗后 P 156 9 138 34 140 28 116 6 122 22 130 27 0.01 0.01 0.05 M.(Mazu et al) pn. J Clin Exp Med, 74: 256 (1997). Asmar et al. J Hypertension, 1988; 6 (Suppl 3): S33. CCB： 药物：尼群地平、地尔硫卓、维拉帕米、尼卡地平、 拉西地平、氨

10、氯地平、贝尼地平、非洛地平。 疗效：63 72%LVMI （g/m2）地尔硫卓治疗前后 LVMI 的变化（g/m2）51.5 6.548.6 4.2拉西地平治疗前后左心室舒张末内径的变化 a P0.05 中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化 13.6 1.411.0 1.313.1 1.311.4 1.2 b P0.01 中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化 a P0.05 心脏杂志，2000，12（3）：224-225,227194.843.2175.740.6118.

11、943.4106.438.5尼卡地平治疗前后IVST、PWT的变化P0.01P0.011.23 0.211.56 0.301.37 0.171.19 0.16(cm) -RB: 药物：阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔、比索洛尔、氧烯洛尔。 疗效：50 70%g/m2阿替洛尔治疗前后 LVMI 的变化（g/m2）14491277 作者：Dunn. Circulation, 1987; 76(2): 254药物：阿替洛尔例数：15人剂量：100mg/d时间：12个月血压：155/100136/84mmHgP0.05）。 作者：Drager 药物：氢氯噻嗪 时间：6周 结果：IVST下降占46% IVS

12、T 增加占55% -RB: 药物： 哌唑嗪、四喃唑嗪 。 疗效： 50 60% 。 作者：Leenl 药物：哌唑嗪 剂量：1.5 10mg/d 时间：6 12月 效果：21 34% ARB: 药物：氯沙坦、缬沙坦。 疗效：50 70%g/m2 缬沙坦治疗 LVH 的效果153.6422.53134.9621.52 作者：张苏川药物：缬沙坦例数：101例剂量：80-160mg/d时间：6.5个月P0.01抗高血压药物逆转 LVH 荟萃分析治疗组每组人数随访月MAP下降%(xsd) LVM下降%x（95%CI）ACEI 14 11 6.5 16.3 4.8 16.9( 8.6 12.4) -RB

13、31 16 7.8 15.0 5.3 8.7(11.6 22.2)CCB 30 14 4.8 14.0 3.4 7.5( 4.1 12.9)Diur 12 13 6.0 13.4 5.1 9.7( 4.4 15.0) -RB 5 12 14.6 14.1 9.2 10.6(-2.2 23.4)总计 92 15 8.4 14.5 4.8 10.5( 8.6 12.4)抗高血压治疗对左室质量的作用基 础LVM(g)LVM下降g(95%CI)*PWT下降(mm)x (95%CI)IVST下降(mm)x (95%CI)LVID(mm)x（95%CI）ACEI -RBCCBDiur27425326127

14、745(23 66)23( 8 38)27(12 42)21( 6 49)1.2(0.9 1.6)0.7(0.5 1.0)0.9(0.7 1.2)0.5(0.040.9)0.8(0.2 1.4)0.6(0.041.2)0.4(-0.7 1.5)1.2(0.4 2.1) 2.4 (1.1 3.6) -0.4 (-1.20.4) -0.05(-0.80.7)0.8(-0.3 2.0)*95% CI (g/mmHg)3. 注意事项： 降压治疗是根本。 不可追求LVH的消除而忽视降压。 逆转LVH避免使用激活神经内分泌的药物。如利尿剂。 坚持长期治疗，用药6个月以上方能显示疗效。 注意非药物治疗在逆转

15、左心室肥厚中的作用。 优先选用有降压及逆转左室肥厚双重疗效的药物。 联合选用逆转LVH药物。 联合用药益处疗效大于单药 增强降压效果 减少不良反应 服药依从性高有效保护脏器 减少了并发症（+）联合用药方案利尿剂RB+RBCCB ACEI ARB（+）（+）（+）（）（）常用的联合治疗方案 利尿剂与RB 利尿剂与ACEI或ARB RB与CCB（DHP） CCB与ACEI或ARB RB与1RB 两种降压药物产生不良反应叠加效应， 不能联合应用。联合用药注意事项 同类的不同种药物之间不能联合应用。不宜联合使用的药物 CCB与利尿剂 ( ? ) ACEI和保钾利尿剂 CCB（NDHP）和RB ACEI

16、和ARB ( ? ) 同类的不同种药物 （二）控制心力衰竭的治疗1、治疗原则： 高血压性心肌损害早期主要为舒张功能受损，晚期出现收缩功能障碍，故治疗要区别对待。 控制血压，有效减轻心脏压力负荷。 排出体内过多的水分，减轻心脏容量负荷。 改善心脏舒张功能，保持水电解质平衡。 2、治疗措施： 降压药物的应用：控制血压是预防和治疗高血压心力衰竭基本环节。注意高血压性心力衰竭用药特殊性。（1）利尿剂优先选用，减轻前负荷。（2）降压药应用注意负性肌力作用。（3）降低神经内分泌活性药物。舒张性心力衰竭的治疗: (1) 使用ACEI和传统意义上负性肌力药物（-RB和CCB）。使心肌顺应性提高，心室收缩协调，

17、射血分数增加。卡托普利、美托洛尔、氨氯地平。 (2) 避免使用洋地黄等正性肌力药物。不能改善舒张功能，增加心肌耗氧量。 (3) 降低心率，纠正心律失常。可延长心室舒张充盈时间，增加射血。常用美托洛尔。 (4) 适当降低前负荷。应用硝酸酯类药和利尿剂，减轻肺淤血。收缩性心力衰竭的治疗 : 高血压心肌损害进展至收缩功能不全时多为终末期，降压治疗已退居第二位。 急性不稳定期心衰强调纠正血流动力学异 常，改善症状和预后，应采用强心、利尿、 扩血管治疗。 慢性稳定期心衰强调心肌生物学特性 和阻 断神经内分泌激活的治疗。治疗原则 治疗方法 ACEI：卡托普利等降低血压 ，减轻心脏后负荷；抑 制神经内分泌激

18、活；逆转LVH。改善症状和预后。 -RB：美托洛尔等降低血压 , 抑制交感神经活性, 改 善心肌重塑。 正性肌力药物：洋地黄类药改善患者血流动力学, 对 生存率无不良影响。应用于收缩力下降，心脏扩大， 射血分数低和快速心律失常患者 。 常用地高辛和西 地兰。 利尿剂：体液潴留者常用之 ，控制心房高压最重要 措施之一。常用双氢克尿噻、速尿。3. 注意事项: (1) 慎用洋地黄类药物。早期舒张功能不全，无益于改善症状。晚期虽然可用，但易发生中毒。 (2) 选用降压药要有针对性。既能降压，又能纠正心衰和LVH。如ACEI、ARB和长效CCB。 (3) 强调利尿剂应用。如噻嗪类药既能降压，又能减少血容

19、量。 (4) 危重心衰可选用直接扩张血管药物。如硝普钠既能降压，又能改善血流动力学。（三）纠正心律失常的治疗 长期高血压导致心脏负荷增加和神经内分泌激活，最终引起心脏组织学重构及细胞膜电生理不稳定，故肥厚心肌易发生各种心律失常。1. 治疗原则：有效降压和逆转LVH为前提和基础。适当选择必要的抗心律失常药物。2. 治疗措施 (1) 有效降压：心脏负荷减轻，心肌张力下降，使各部位心肌除极、复极趋于一致；逆转LVH，细胞膜电稳定，减少心律失常发生。采用联合用药方法治疗。 (2) 逆转左室肥厚：ACEI为首选，常用培哚普利 4 mg，每日1次。苯那普利10mg，每日1次。 (3) 改善冠脉供血：心肌缺血可导致心律失常，故选用硝酸酯类药物硝酸甘油和CCB类药物硫氮卓酮治疗。(4) 纠正心律失常：缓慢心律失常选用阿托品和异丙肾上腺素等治疗。房性心动过速可应用西地兰、异搏定或地尔硫卓治疗。房扑和房颤可选用西地兰和异搏定注射降低心室率。偶发室性早搏一般不处理，室速常用利多卡因、心律平及胺碘酮注射治疗。3. 注意事项 (1) 不应将抗心律失常药物列为高 血压常规和基础治疗。目前，因未证明长期使用抗心律失常药物安全性和有效性。 (2) 高血压LVH 和冠脉病变者，心