急诊科临床诊疗指南-技术操作规范更新版

1、急诊科临床诊疗指南技术操作规范目录第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤第二章出血性休克第三章过敏性休克第四章急性呼吸衰竭AA7TZ*第五章急性左心衰竭、*宀第六章急性肾功能衰竭第七章急性心梗及并发症第八章AMI溶栓治疗常规第九章心律失常第十章糖尿病酮症酸中毒第十一章脑出血第十二章上消化道出血第十三章癫痫持续状态第十四章小儿高热惊厥第十五章急性中毒的诊疗原则第十六章急性酒精中毒第十七章急性巴比妥类中毒第十八章急性苯二氮卓类中毒第十九章灭鼠药中毒第二十章有机磷农药中毒第二十一章急腹症第二十二章创伤诊疗常规第二十三章多发伤的诊疗常规第二十四章心肺复苏术CPR第二十五章脑复苏第二部分技术操作规范一、

2、气管插管二、机械通气三、电除颤四、双气囊三腔管压迫术五、清创缝合术六、晚期（感染）伤口处理第一部分临床诊疗指南第一章急性颅脑损伤急性颅脑损伤的现场急救处理（一）初步检查头部伤情:有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。生命体征：（1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。3其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（GlasgowComaScale,GCS）,将颅脑损伤分为

3、3级。三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。现场急救顺序为：1保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅

4、，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。2制止活动性外出血：头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。现场急救处理包括：（1）对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。（2）对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。（3）静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转

5、送到医院再做进一步处理。（4）对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。3维持有效的循环功能：单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。4局部创面的处理：以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。5防止和处理

6、脑疝：当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15-30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。转送一）转送前的准备：1强调“急”“快”“救”的原则，特别是对成批伤员的情况。2确保转运途中抢救器材的齐全和功能完好性，及抢救药品的足够。3转送前对病情做正确的评估，对途中可能发生的变化应有足够的认识，和变化时的应急措施。4确保良好的通讯设施，途中与目的地医院保持联系，将病情和抢救信息提前告知，以便目的地医院提前做好抢救准备。二）在转送过程中应遵循以下原则：1对有严重休克或呼吸

7、困难疑有梗阻者应就地就近抢救，待病情有所稳定后再转送，切忌仓促搬动及远道转送。2转送过程中，为防止昏迷病人因误吸入呕吐物、血液、脑脊液引起窒息，应将头转向一侧，对确认无颈椎骨折者可托起颈部，另一只手压前额使之尽量后仰。必要时先行气管插管后再转送。并注意途中随时清除口腔和呼吸道的分泌物。3对于烦躁不安者，可予以适当的四肢约束，在引起烦躁的原因未解除前，慎用镇静剂。4四肢和脊柱有骨折的病人应用硬板担架运送，在转送前应做适当固定，以免在搬运过程中加重损伤。5陪送的医护人员在转送过程中应密切注意病人的呼吸、脉搏及意识的变化，情况紧急时随时停车抢救处理。6到达目的医院后，陪送的医护人员应向接受单位的医护

8、人员分别详细地将所了解的受伤时间、原因、初步的体检及诊断、现场和途中的病情变化以及处理情况。急诊室处理（一）处理原则：应本着先救命后治病的原则，特别是在伤员集中送达时应分轻重缓急。（二）开通颅脑损伤绿色通道：在患者到达急诊科后20分钟以内需完成以下任务：1接诊护士：当病人到达急诊科时，急诊接诊护士通过分诊并初步对病情做出判断，疑有脑疝形成时立即通知神经外科医生，同时通知检验科、输血科等有关科室。2神经外科急诊值班医生：迅速完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱。3护士在通知医生及有关科室后，完成测血压、脉搏、呼吸及建立静脉通道，在建立静脉通道时同时留取足够的血液标本分别送检验

9、科、血库查血常规、血型及血交叉、电解质、肾功能、血糖等。当有休克体征时，应尽快建立深静脉通道并进行心电、血压、血氧饱和度及中心静脉压监测，深静脉通道应首选锁骨下静脉，因其粗大（15-20毫米）且不会因血容量不足而塌陷，一般情况下不需要剃毛备皮可节约时间。4检验科：当接到标本后立即做出结果并报告医生。5输血科：查出血型并交叉配血准备血源备用。6理发员：5分钟内完成理发任务。7护士遵医嘱对有颅内高压患者快速输入20%甘露醇250-500毫升以降颅内压；通知放射科或CT室作好检查准备；通知麻醉科和手术室作好手术准备。若系三无患者（无家属及亲友、无姓名、无单位），则应通知医院有关部门领导。三）神经外科

10、急诊值班医生任务：1采集病史：简明扼要地将受伤时间、原因、外力作用的部位、伤后的意识改变、瞳孔的变化、有无呕吐、误吸，曾做何种急救处理，既往的重要病史等。2重点体格检查和损伤分级：（1）头部外伤情况：有无活动性出血、颅骨骨折、脑脊液漏；（2）胸腹部有无压痛、出血、呼吸困难；（3）脊柱、四肢有无骨折；（4）神经系统症状：包括神志、瞳孔、眼球位置、肢体活动、锥体束征等；（5）综合以上检查做出损伤分级。3在10-20分钟内完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱，决定患者的去向。四）急诊处理要求：轻型（I级）（1）留急诊室观察24小时；（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；

11、（3）颅骨X线摄片，必要时CT检查;（4）对症处理；（5）向家属交待有迟发性颅内血肿可能。中型（II级）（1）意识清楚者留急诊室或住院观察4872小时，有意识障碍者必须住院；（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，头部CT检查；（4）对症处理；（5）有病情变化时头部CT复查，作好随时手术的准备工作。重型（III级）（1）须住院或重症监护病房；（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅脑CT；（4）积极处理高热、躁动、癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；（5）注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；（6）有手术指征

12、者尽早手术，已有脑疝时，先予以20%甘露醇250毫升及速尿40毫克静脉推注，立即手术。第二章出血性休克【诊断】一、临床表现特点：1、有原发病的相应病史和体征。2、出血征象：根据不同病因表现为咯血、呕血、便血或内出血（外伤）。3、有休克征象和急性贫血的临床表现，且与出血量成正比。二、实验室检查和其他辅助检查特点：血红细胞、血红蛋白和血细胞比容在短期内急剧降低。治疗】1、一般治疗：体位、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅等。2、止血：按照不同病因，采取不同止血方法，必要时紧急手术治疗，以期达到有效止血目的。肺源性大咯血可用垂体后叶素1020u,置于5%葡萄糖液500ml中静滴，消化性溃疡及急性胃粘膜病变所

13、致的上消化道出血可用奥美拉唑40mg稀释后静滴。对肝硬化引起的上消化道出血可用善得宁01mg，加于5%葡萄糖液2040ml中静注，每日2次。3、补充血容量：快速补充等张液体，验血型配同型血备用，失血量大者应补液与输血双管齐下。第三章过敏性休克【诊断】一、临床表现1、由喉头或支气管水肿痉挛引起的呼吸道症状：胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等。2、循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉弱、血压下降与休克等。3、神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安，大小便失禁、晕厥、昏迷、甚至抽搐等。二、诊断要点：1、明确的用药史，或毒虫刺咬史等。2、具有上述的临床表现。3、过敏实验：在过敏

14、性休克康复后，可作皮肤试验以明确致敏原。【治疗】一、一般治疗1、立即停用或清除引起过敏性反应的物质，由皮肤试验引起的，用止血带结扎注射部位的上臂。2、肾上腺素：立即肌注肾上腺素，最好在原来注射药物的部位注射，以减缓致敏药物的扩散。用量：0.1%溶液，成人每次0.5lml,小儿每次0.020.025ml/kg，肌注。严重病例可用肌注量的1/22/3，稀释于50%葡萄糖液4050ml中静注。如心跳停止，立即进行胸外心脏按压。肾上腺素作用短暂，如注射首次剂量后不见效，可于3min后复注射。也可以12mg，加入5%葡萄糖液100200ml中静滴。3、吸氧和维持呼吸道通畅，常规吸氧，必要时可作气管内插管

15、可进行人工通气。4、补充血容量：恢复和维持足够的血容量，是抢救过敏性休克重要的一个环节。必要时可作静脉切开，但输液速度不宜过快，过多，以免诱发肺水肿。5、肾上腺皮质激素：可增强肾上腺素的作用，克服B受体阻断，在高浓度时可阻止CAMP分解。成人可用琥珀酸氢化可的松100mg，或相当剂量的地塞米松，以50%葡萄糖液4050ml稀释后静注，必要时重复注射。6、血管活性药物：间羟胺50100mg,加入500ml液体中静滴。7、针刺疗法：双侧内关，合谷及人中穴。二、特殊方法：1、治疗青霉素过敏性反应，可用青霉素酶80万u肌注1次。2、链霉素过敏反应，10%葡萄糖酸钙溶液，成人一次用量1020ml，缓慢静

16、注。三、休克恢复期的治疗：应用血管收缩药静滴的病例，在休克控制后，可逐渐减慢其滴速，在严密观察下逐渐停药，停药后24小时血仍无波动者，可认为休克治愈，对注射青霉素或含普鲁卡因的制剂及长效青霉素制剂所引起的休克，尤须注意观察。第四章急性呼吸衰竭【临床表现】呼吸困难呼吸频率、节律、幅度的改变。发绀中央性发绀。精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。循环系统改变心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。消化系统和泌尿系统表现肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。【诊断要点】有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。急性呼吸衰竭的临床表现主

17、要依据血气分析：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO50mmHg。单纯PaO50mmHg2222为II型呼吸衰竭。【治疗】保持呼吸道通畅开放气道，使用支气管扩张剂。2氧疗原则保证PaO60mmHg,或SpO90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。I型呼22吸衰竭高浓度，II型呼吸衰竭低浓度。鼻导管、面罩氧疗。3增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。病因治疗。5一般支持疗法纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。第五章急性左心衰竭【诊断要点】1、多有高血压、冠心病、心瓣膜病

18、、心肌病等病史。2、突发严重呼吸困难，呈端坐呼吸，常于夜间阵发性发作，大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白、烦躁不安、窒息感、频繁咳嗽、喘鸣、咳出粉红色泡沫样痰，严重者可出现肺水肿及休克。3、心界可扩大，心率快，奔马律，两肺布满湿罗音及哮鸣音。4、X线检查可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展。【鉴别诊断】支气管哮喘：多见于青少年，有过敏史，症状发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。【急救处理】1、半卧位或坐位，下垂双腿。2、鼻导管或面罩高流量给氧。3、吗啡510mg静滴缓注，可使患者镇静，同时可减轻心脏负荷。4、快速利尿：咲塞米2040mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效，可持续34小

19、时，4小时后可重复。除利尿外，还可扩张静脉，减轻肺水肿。5、血管扩张剂：硝普纳：为动、静脉血管扩张剂，剂量12.525ug/min滴入，维持收缩压lOOmmHg左右。硝酸甘油：对本药的耐受量个体差异大，先以10ug/min开始，根据病情调整剂量。酚妥拉明：a-受体阻滞剂，静脉滴注以0.1mg/min,最大可增至1.52.0mg/min,并监测血压。6、洋地黄制剂：最适合于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂：0.40.8mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，必要时24小时后可再给0.20.4mg。7、氨茶碱：对一时尚难肯定为心性或支气管性哮喘者，可用氨茶碱0.25g+

20、5%葡萄糖20ml，缓慢静注（1015分钟）或静滴。第六章急性肾功能衰竭急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。【临床表现】一、少尿期：大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿（每日尿量50400ml）或无尿。一般持续24周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导

21、致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日30006000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约45天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续13周。三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，312个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。【诊

22、断】引起急性肾功能衰竭的原因(肾前性、肾性、肾后性)一、急性肾功能衰竭的临床表现二、急性肾衰竭可根据数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44.288.4umol/L(0.5l.Omg/dl)或2472h内血肌酐相对升高25%100%诊断。急性肾小管坏死可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。【治疗】早期一、治疗原发病二、尽早适用利尿剂维持尿量：1甘露醇12.525g静滴，观察2小时，无效重复使用一次。2速尿240mg静脉注射，观察2小时。无效加倍使用一次。三、血管扩张剂：多巴胺1020mg,酚妥拉明510mg,加入10%葡萄糖300ml静滴,15滴/分。四、上述治疗

23、无效，急性肾衰确立，按少尿期处理。少尿期一、限制入水量二、高热量高必需氨基酸低蛋白饮食三、纠正水、电解质酸碱平衡紊乱四、保守疗法不理想时尽早透析，透析指征：血钾6.5mmol/L；血尿素氮28.6mmol/L，或血肌酐530.4umol/L;二氧化碳结合力15mmol/L；少尿期72小时；明显水钠潴留表现；明显尿毒症表现。多尿期一、根据血尿素氮调整饮食，递增蛋白质摄入量。二、调整补充水、电解质。第七章急性心梗及并发症【诊断要点】1、了解发病诱因和先兆症状，不稳定性心绞痛是常见的梗死前症状。2、突发性胸骨后压榨性疼痛，可放射至上肢或下颌，持续半小时以上，休息或服用硝酸甘油五缓解。3、老年人症状不

24、典型，以呼吸困难、心衰最多见，还可出现上肢疼痛、恶心呕吐、心律失常、晕厥等。4、心电图改变（导联描记）（1）S-T段抬高型；典型改变：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，T波早期高耸，后渐降至倒置。动态变化：a：数小时内可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波；b：数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，数小时至2日出向病理性Q波，同时R波减低。（2）非S-T段抬高型；典型改变：a：无病理性Q波，S-T段压低O.lmm但aVR导联（可有V/ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死；b：无病理性Q波，也可无S-T改变，仅有T波倒置。动态变化：a：先是ST段普遍压低，继而T波倒

25、置加深呈对称型，不出现Q波，ST段和T波数日或数周恢复；b：T波改变16月内恢复。定位：前间壁:VVV；前侧壁：VVV；广泛前壁：VV；下壁：II、III、avF；12345615咼侧壁：1、avL；右心室：右胸导联VR等ST段抬咼可供参考。45、心肌酶谱改变：肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰，2448h内恢复正常，敏感度高，特异性不强。肌钙蛋白I或T起病后34h升高，CTnI于1124h达高峰，710天降至正常；CTnT2448h达高峰(敏感指标)，1014天降至正常。CK-MB升高，4h内升高，1624h达高峰，对早期(4h)AMI诊断有较重要的价值，CK-MB增高的程度可反映梗死的程

26、度。【鉴别诊断】1、心绞痛：胸痛持续15分钟或15分钟内，疼痛发作频繁，含服硝酸甘油可缓解，血压或高或无显着改变，无心肌坏死标记物，心电图无改变或暂时性ST-T段和T波变化。2、急性心包炎：胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽是加重，可闻及心包磨擦音，心电图除avR外。其余有ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。3、急性肺动脉栓塞：有胸痛咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。心电图：1导S波加深，111导Q波显着，T波倒置。4、急腹症：均有腹痛，需仔细询问病史及体格检查排除之。5、主A夹层：胸痛明显，放射至背、肋、腹、腰及下肢，两上肢血压搏动有明显

27、差别，无心肌坏死标记物升高，可行超声、X线或核磁共振检查。【并发症】1、乳头肌功能失调或断裂：多见于下壁心梗，心脏听诊可出现收缩中期喀喇音和吹风样收缩期杂音，严重者可发生心衰及肺水肿在数日内死亡。2、心脏破裂：比较少见，多起病后1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。3、栓塞：多见于起病后12周，为心室壁或静脉血栓脱落所致。4、心室壁瘤：见于左心室，体检见心界扩大，可闻及收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。X线、B超及左心室造影可见局部心缘突出。5、心肌梗死后综合症：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎、有发热胸痛等症状。【治疗】（急救处理）1、绝对平卧休息：可给安

28、定510mg，肌注；吸氧36L/min，迅速建立静脉通道。2、止痛：首选吗啡510mg,肌注，胸痛缓解即刻停药，心动过缓者给阿托品0.5mg,静注。3、监测：心电、血压、呼吸监测；密切观察心率、心律、心功能和血压变化。备除颤仪。4、硝酸甘油早期应用：适用于收缩压90mmHg,用量5mg入5%葡萄糖500ml,810滴/分，静滴，下壁心梗可致低血压和心动过缓。5、在起病早期使用美托洛尔等B-受体阻滞剂。美托洛尔25mg,口服，2次/日，11111房室传导阻滞、P-R间期0.24秒，听诊有哮鸣音或罗音超过1/3肺野，心率50次/分，收缩压12.7kpa者不用。6、纠正心律失常：室性心律失常：室性早

29、搏首选利多卡因50100mg，静注，每510分钟可重复50mg，直至发作终止或总量达300mg，继以14mg/分的速度维持静滴，无效者可用心律平3575mg于5%葡萄糖20ml中静注,510分中推完,20分钟可重复一次，总量300mg。缓慢性心律失常：窦缓心率50次/分，给阿托品0.5mg，静注。房性心律失常：阵发性室上速：（1）异搏定5mg+5%葡萄糖20ml,缓慢静注；（2）心律平70mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注，无效时20分钟后重复一次；（3）阵发性房颤和房扑：西地兰0.4m計25%葡萄糖20ml，缓慢静注，24h后可再给，总量1.2mg，洋地黄不能转复者可用异搏定510mg+5%

30、葡萄糖20ml，缓慢静注。7、控制休克：根据休克纯属心源性，抑尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素，而分别处理。（1）补充血容量：低右5%10%葡萄糖静滴。（2）升压药：多巴胺35ug/kg/min，静滴，或去甲肾上腺素28ug/min，亦可用多巴酚丁胺，起始剂量310ug/kg/min。（3）血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，心排血量低或周围血管显着收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普纳15ug/min开始，每5分钟逐渐增量至PCWP降至1518mmHg；硝酸甘油1020ug/min开始，每510分钟增加510ug/min，直至左室充盈压下降。（4）其他：纠酸、避免脑缺血、保护

31、肾功能等。8、再灌注治疗：（1）介入治疗：1、PTCA；2、支架置入术。（2）溶栓疗法：（祥见AMI溶栓治疗常规。（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）。第八章AMI溶栓治疗常规【适应症】1、持续性胸痛超过半小时以上，经休息和含服硝酸甘油症状不能缓解；2、相邻两个导联或更多导联ST段抬高0.2mv，同时伴有对应性ST段压低而无宽大Q波出现者；3、持续心绞痛发作6小时以内者，或者发作超过6小时以上，但患者仍有剧烈胸痛，同时伴有明显的ECG上ST段抬高，无明显Q波出现者。4、年龄70岁；5、无溶栓及抗凝治疗禁忌症者。【溶栓治疗的禁忌症】一、绝对禁忌症：1、近期内（2周内）有活动性出血（胃

32、肠等消化道溃疡出血、胆道出血、咳血、痔疮出血等患者）。2、近期内（2周内）做过手术、活检、流产、有外伤史者及不能实施压迫的血管穿刺手术者。3、近期内（2周内）有心肺复苏（体外心脏按压、心内注射、气管插管）。4、经药物仍不能控制的高血压，血压仍24.4/13.3kpa（180/110mmHg）。5、证实患者有夹层动脉瘤者。6、有脑血管病（脑膜瘤、有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中包括TIA）病史者。7、对扩容及升压药物无反应的休克。8、妊娠、细菌性心内膜炎、二尖瓣病变伴房颤且高度怀疑左心腔内有血栓者。9、糖尿病合并有视网膜出血性病变者。10、出血性疾病或有出血倾向者。11、有明显的肝肾功能障碍

33、及进展性疾病（如恶性肿瘤）。二、相对禁忌症：1、血小板100X109/L（10万/mm3）。2、患者已服用抗凝药物（如华法令等），但凝血酶原时间延长不超过正常值3s者。3、体质过度衰弱者。【治疗方法及步骤】一、溶栓术前处理常规：1、描记18导联心电图。2、检查血常规、血小板计数、出凝血时间、血型、配血。3、抽取酶学血样，检查GOT、CPK、LDH、CK-MB、肌红蛋白、肌钙蛋白。4、抽血测凝血酶原时间、纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间。5、建立静脉通道，输入极化液加24mg硝酸甘油静滴。6、口服阿司匹林0.3g、硝苯吡啶10mg、肝素钙7500u静注。7、有明显心动过缓、AVB的患者，应准备好临时

34、起搏器。8、备好起搏器、除颤仪以备应急使用。9、对冠状动脉腔内溶栓者，术前做碘过敏试验，麻醉药过敏试验及抗生素过敏试验。二、给药法：1静脉法：（1）尿激酶（UK）：生理盐水100150ml+UK100万u在1015min内快速注入。注入溶栓剂后密切观察和监测患者心率、节律、ECG变化，随时询问和记录患者胸痛改善程度及变化。半小时后追加首次剂量的1/2，即50万u+生理盐水100150ml,10min内注入。（2）链激酶：与尿激酶用量大致相同。（3）组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：以0.75mg/kg,静滴90min或80120mg加入液体中静滴3h。2、冠状动脉腔内给药法：在充分术前准备的条

35、件下，生理盐水50ml+UK24万u（或SK25万u）于10min内缓慢注入冠脉内，如果再通应追加一次。【溶栓治疗后的常规处理】1、术后立即送入CCU病房，持续心电监护72h。2、每30min记录全导心电图一次，连续4次后改为每日一次，3天后改为每周一次。3、心肌酶谱：按患者的患病的第8、10、12、14、16、18、20、22、24h测定CK-MB及CPK共9次。4、观察生命体征变化及穿刺部位的出血、皮肤有无淤血点、有无血尿等。5、药物治疗：术后肝素抗凝5天，一般用肝素8001000u/h静滴，或用肝素钙7500u,皮下注射，每12h一次。使凝血酶原时间延长为正常对照值的2倍。5天后改为新抗

36、凝治疗或口服华法令治疗3个月，同时服用阿司匹林半年以上。术后起每日口服心痛定10mg，4次/日，消心痛10mg，4次/日。维持半年以上。【冠脉再通的指标】采用血液灌注分级评判和无创评定。1、血液灌注的分级(TIMI分级)：0级：无灌注或梗死远端无血流。I级：造影剂部分穿过梗死区，梗死相关血管中充盈不完全。II级：部分灌注，造影剂能充盈整段远端的冠状动脉，但造影剂进入或清除的速度均较完全正常的动脉缓慢。III级：完全灌注，造影剂充盈/清除速度均正常。凡达到TIMIII级或III级者，可评定为冠脉再通。2、无创评定指标：胸痛在溶栓过程中迅速缓解或完全消失。ECG抬高的ST段迅速回降，下降幅度50%

37、。出现在灌注心律紊乱，在输注溶栓剂的2h之内短暂的加速性自主心律、房室或束支传导阻滞突然消失，甚至室颤，在右冠状动脉闭塞后的再灌注过程中可出现一过性窦性心动过缓，窦房阻滞或低血压状态。血清CK-MB酶峰值提前在发病的14h内。第九章心律失常阵发性室上性心动过速【诊断要点】有突发、突止的心动过速的反复发作史，约2/3见于无器质性心脏病者。感心悸、胸闷，发作较久者可有晕厥，血压下降。心率在160220次/分，匀齐，刺激迷走神经多可立即终止。心电图：出现160220次/分的P-QRS-T波群，节律规则，P波多数难以辨认。QRS波群形态一般正常。【急救处理】吸氧、镇静、心电监护。刺激迷走神经法：乏氏动

38、作(深呼吸后屏住气，用力作呼气动作)；刺激咽喉引吐；按摩颈动脉窦(先右后左，各按1030s，不可同时按摩两侧)。异搏定5m計5%葡萄糖20ml缓慢静注，心动过速终止即停注(在心电监护下注射)。心律平70mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，无效时20分钟后可重复一次。升压药阿拉明1020mg+5%葡萄糖100ml快速静滴，使收缩压升至160mmHg。伴心衰者，首选西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml缓慢静注，无效时2小时后重复0.2mg。预激综合症西地兰禁用。上述方法无效时用同步电复律。心房颤动和心房扑动【诊断要点】有心悸、气急、胸闷感、心室率快时可伴有心衰。多数患者有器质性心脏病。房颤心律绝对

39、不齐，心音强弱不等；房扑心律规则或不规则，颈静脉可见扑动波。心电图特征：房颤：a：P波消失，代以不规则的f波频率350600次/分；b：QRS波群形态正常，R-R绝对不齐；c：心室率120160次/分。房扑：a：P波消失，代以形态、间距、振幅相似的锯齿形F波；b：QRS波群形态正常，R-R匀齐或不齐。【急救处理】吸氧、镇静、治疗原发病。伴心功能不全而未用洋地黄、新近发生的房颤、房颤发作频繁、每次历时半小时以上，一般用西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml缓慢静注，必要时24小时再给0.20.4mg，总量1.2mg。洋地黄不能转复者，可用维拉帕米510mg+5%葡萄糖20ml静注或胺碘酮150m

40、g+5%葡萄糖100ml静滴，或心律平70mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，在心电监护下使用。药物治疗无效是用同步直流电复律。慢性房颤、不宜复律而心室律快者，用西地兰0.4m計25%葡萄糖20ml缓慢静注，心室率在100次/分左右改用地高辛口服，心室率50次/分可用阿托品提高心率。服抗凝药。阵发性室性心动过速【诊断要点】多发生于严重的心脏病或洋地黄、奎尼丁、锑剂中毒等。有突发突止的特点，发作时有胸闷，心前区疼痛，持续时间长者可出现晕厥、休克、心衰。心率150200次/分，心音可以强弱不等，刺激迷走神经无影响。心电图：a：连续3个以上快而宽大畸形的QRS波群，频率150200次/分，节律规则或稍

41、有不齐；b：P波与QRS波群无关，可见心室夺获或室性融合波；c：扭转型室速。【急救处理】吸氧、心电血压监护，建立静脉通道，做好除颤及心肺复苏准备。有严重血流动力学障碍的室速须立即行同步直流电转复(50150J),恢复窦性心律后用药物维持。药物治疗：首选利多卡因50100mg+5%葡萄糖20ml静注，无效时隔5分钟再用50mg，总量300mg，恢复后13mg/分静滴维持。心律平70mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，无效时20分钟后重复一次。扭转型室速用异丙肾上腺素0.5m計5%葡萄糖250ml静滴，转复后心率控制在90110次/分，必要是考虑临时心脏起搏。电转复疗效不佳可用10%硫酸镁2040m

42、l+5%葡萄糖100ml静滴，68小时重复1次。特发性室速：少见，多为青年患者，异搏定5mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注。洋地黄中毒引起的室速：首选苯妥英钠100mg+注射用水20ml静注，必要时510分钟重复，总量500mg，并补钾。病因治疗。II度II型和III度房室传导阻滞【诊断要点】心悸、气短、头晕及晕厥、III度房室传导阻滞可出现阿-斯综合症。11度AVB有脉搏和心音脱漏，心律不齐。111度AVB心率慢而规则，3040次/分，可听到大炮音。心电图特征，11度II型AVB，P-R间期固定(正常或延长)，但有间断QRS波群脱漏，如房室传导比例为3:1或以上，称高度AVB，QRS波群正常或

43、增宽。【急诊处理】心室率小于40次/分或症状较重者选用：阿托品0.5mg静注，68小时1次，或654-2注射液510mg+5%葡萄糖100ml静滴，用于急性心梗、低血压、心衰或伴室性早搏的心动过缓。异丙肾上腺素10mg舌下含服，或0.51mg+5%葡萄糖250500mg静滴，815滴/分，逐渐调整剂量维持心率6070次/分。氢化可的松100mg或地米5mg+5%葡萄糖100ml静滴，用于急性心肌炎症或急性心肌缺血引致者。病因治疗。病情危重者采用人工心脏起搏治疗。第十章糖尿病酮症酸中毒【诊断要点】以高血压和酮症为特征。即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血糖一般17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体

44、强阳性。血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。【鉴别诊断】无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖f、血浆渗透压f、PH正常、COCP正常。22、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PHI、COCP!、血浆渗透压正常、血乳酸f。23、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖I。【急诊处理】一、记出入量每12h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及COCP。2二、补液为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。一般失水约为体重的10%,补液量按100ml/Kg计算，最初23h给予总液量

45、的1/3,余下液分2等分，1等分于12h补充，其余在另12h内补完。三、胰岛素的应用胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按34g葡萄糖+1u胰岛素计算。血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。四、纠正电解质及酸碱平衡失调：1、补钾：随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为3001000mmol/L。于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L或每小时尿量

46、少于30ml时，停止补钾。速度为每小时0.751.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。能口服者，每日36g,治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。2、补碱轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。当PHW7.1,C02CPW6.7时，给碳酸氢钠50mmol/L（相当于5%碳酸氢钠84ml）以蒸馏水稀释成1.25%等渗浓度后静滴。补碳酸氢钠时，每给予50mmol/L，同时补充氯化钾1.5g。3、补磷、补镁出现以下情况考虑补镁：经充分补钾而血钾仍不上升；血钾已正常，而心电图异常。低镁时给予30%硫酸镁2.53ml肌注，或5%硫

47、酸镁25ml静滴，但需要在心电监测下进行。磷酸钾612g静滴，既补磷又补钾，但需注意速度过快可引起低血钙、低血镁及高血钾的发生。第十一章脑出血【诊断要点】中年以上高血压患者，突然头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、大小便失禁、锥体束征阳性，应考虑本病，辅以头颅CT检查以确诊。【鉴别诊断】如昏迷严重而神经系统局部症状不明显者，应与肝昏迷、尿毒症昏迷、低血糖昏迷、糖尿病昏迷、药物或毒物中毒所致的昏迷相鉴别，需根据病史及相应体征及辅助检查加以鉴别。【治疗】防止出血加重，减轻脑水肿和控制过度高血压是急救治疗的主要环节，应同时注意改善脑缺氧，积极预防并发症。一、防止出血加重保持安静，避免长途转送及过多搬动，

48、保持呼吸道通畅，吸除口腔分泌物及呕吐物，监测血压。降压：血压过高或波动过大，易致继续出血，应使血压降至出血前的水平或150/90mmHg左右。卡托普利：2550mg3次/日口服心痛定片：510mg3次/日口服急时可舌下含服速尿：2040mg肌注或静注利血平：lmg3次/日肌注二、降低颅内压，减轻脑水肿20%甘露醇125250ml,每日24次，静滴(肾功不全者慎用)也可与速尿交替使用。地塞米松510mg/日，病情危重者慎用。脱水时注意补钾，液体量在15002500为宜，保证营养，注意水电解质和酸碱平衡。三、改善脑缺氧保护脑组织，可辅用能量合剂。四、加强护理，保持呼吸道通畅，防治并发症。第十二章上

49、消化道出血【诊断要点】1、病因诊断：消化性溃疡：有溃疡病史，与HP感染有关，上腹周期性、发作性疼痛，出血后常可缓解。炎症：胃、十二指肠的急性、慢性糜烂性炎症，可由复激素、水杨酸制剂、饮酒等引起。肿瘤：主要为渗血和间断性小量出血。血管性因素：食管、胃底静脉曲张破裂出血，多由肝病引起。全身性疾病：胆道出血、胰腺疾病、食管贲门粘膜撕裂综合症。2、呕血与黑便：幽门以上出血常先有呕血，后有黑便；幽门以下出血多表现为黑便。3、失血性周围循环衰竭：出血量400ml一般不引起全身症状，出血量1000ml以上可出现周围循环衰竭，有头晕、出汗、心悸、晕厥甚至休克。4、贫血及血常规变化：失血性贫血，出血早期表现不明显，出血34小时以上出现贫血。5、发热：主要与周围循环衰竭有关，表现为低热。6、氮质血症：大量血液蛋白质的分解产物在肠道吸收，表现为肠源性氮质血症。【鉴别诊断】1、咯血：多为鲜红色，泡沫样，混有痰液，伴有咽痒、咳嗽，大便正常，多有肺或心脏病史，咯血量一般较少。2、鼻咽、口腔出血：行鼻镜及口腔检查。【急救处理】1、观察生命体征,平卧位，活动性出血期间禁食。2、建立静脉通道，补充血容量。补液、输血。3、止血：（1）食管胃底静脉曲张破裂大出血止血措施：垂体后叶素0.20.4u/次，持续静滴1214小时，可加硝酸