社区慢病管理中关键环节与指标课件

1、社区慢病管理中关键环节与指标课件社区慢病管理中关键环节与指标课件慢病应当由社区卫生服务机构进行管理！社区卫生服务机构进行管理中的关键环节和指标是什么？慢病应当由社区卫生服务机构进行管理！一、关键环节1、谁重视？社区医生？患者本人？怎样让患者本人重视？关键是教育（群体的健康教育、个体的个性化的教育）怎样开展健康教育？形式重要？内容重要？怎样选择教育内容？科学化？艺术化？两者如何结合？2、怎样叫重视？单纯吃药？掌握知识？动态管理？（1）能来与众不同的特点（2）能常来每次都有不同的吸引点（3）能带着问题常来解决老问题，发现新问题（4）能通过常来带来健康效益健康了、省钱了一、关键环节1、谁重视？社区医

2、生？患者本人？二、主要指标1、生活方式方面改进的指标2、主观感觉方面改进的指标3、客观数据方面改进的指标二、主要指标1、生活方式方面改进的指标（一）生活方式方面改进的指标以糖尿病为例：糖尿病发病增长最快的地区是发展中国家。据最新报告显示，中国目前有超过9240万的糖尿病患者，已成为全球糖尿病第一大国。令人担忧的是，我国糖尿病患病率不断增加的同时，患者的血糖达标率却不足30%。研究显示，2型糖尿病患者发生心血管疾病和卒中的危险比普通人群高出24倍，同时寿命减少510年。在所有与糖尿病相关的死亡中，有80%左右与心血管疾病相关，心血管疾病已成为糖尿病患者最主要的并发症和首要致死原因。糖尿病患病率的

3、上升也给社会带来了沉重的经济负担。卫生部数据显示，我国每年用于糖尿病治疗的相关费用达到200多亿元人民币，其中用于治疗糖尿病并发症的相关费用占80%以上。（一）生活方式方面改进的指标糖尿病患病率的增加是因为生活方式的变化，如不健康饮食、缺少体育运动和肥胖，而这些因素往往与城市化、机械化和工业化相联系。人们通常称之为“富裕病”或“行为与生活方式病”。不少病人一味依赖降糖药物，事实上，生活方式的干预才是最重要的治疗方式，比任何药物都重要，而且应贯穿治疗的全过程。如果患者没有改变原来的坏习惯，依旧好吃、好喝、不运动，就算有再好的药物也白搭。糖尿病患病率的增加是因为生活方式的变化，如不健康饮食、缺少体

4、1、糖尿病的筛查糖尿病患者一方面与家族遗传有关；另一方面，与现在不健康的生活方式有关。现在经济发展了，生活条件也好了，一些人特别是年轻人饮食结构不科学，经常饮食过量、吃油腻食物过多、饮酒多、体力活动少、肥胖、作息时间不规律、工作压力大、精神过度紧张。再加上人们的保健意识不足，每年主动去体检的人不多，导致了糖尿病的缓慢发病期。 筛查谁？1、糖尿病的筛查筛查谁？糖尿病的危险因素：1有糖尿病家族史的。2肥胖儿童、成年肥胖者，尤其是向心性肥胖者。3曾患妊娠糖尿病或葡萄糖耐量受损，分娩后正常的妇女。4有出生巨大婴儿（体重4千克）史的妇女；有多囊卵巢综合征的妇女。5血脂异常者，如甘油三酯升高，高密度脂蛋白

5、下降的人。6从传统生活方式改变为西方化生活方式的人，从农村迁居城市的人。体力活动过少者及从积极从事体力活动转向体力活动明显减少（工作以坐着为主）的人。7患有高血压、大血管病者（如冠心病、脑血管病等）。8有反复发作的慢性胰腺炎，或有胰腺外伤或手术史。9长期服用糖皮质激素者。1040岁以上的人。 糖尿病的危险因素：社区慢病管理中关键环节与指标课件2、可以改变的生活方式（1）运动（2）吸烟（3）膳食习惯（4）精神紧张针对年轻人主要是精神紧张，而针对老年人则主要是膳食习惯等问题。怎样吃饭？不同的米、面的选择？ 温度的问题？ 吃饭速度的问题？ 饭的种类的问题（粮食、肉食）？2、可以改变的生活方式（二）主

6、观感觉方面改进的指标1、精神状态2、疲劳状态3、工作状态4、社会交往（二）主观感觉方面改进的指标（三）客观数据方面改进的指标1、血糖（1）空腹血糖（2）餐后血糖（3）糖化血红蛋白或糖化血清蛋白（4）胰岛功能胰岛抵抗胰岛分泌不足胰岛分泌延迟（三）客观数据方面改进的指标糖尿病诊断方面的误区糖尿病是吃甜东西多造成的血糖偶尔高，没关系！尿糖是阴性，不是糖尿病！糖尿病诊断方面的误区肾糖阈正常时，尿糖与血糖有如下对应关系：一般说来，血糖10.012.8mmol/L时，尿糖“” ;血糖12.815.5mmol/L时，尿糖“” ;血糖15.517.8mmol/L时，尿糖“” ;血糖17.8mmol/L时，尿糖

7、“” 。尿糖与血糖的时间不一致肾糖阈正常时，尿糖与血糖有如下对应关系：一般说来，肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度，称为肾糖阈。 肾脏是身体的主要排泄器官，大部分水分和代谢产物随血液流经肾脏，经过肾小球的滤过，肾小管的重吸收将有用的物质吸收到血液中，将无用的代谢产物经输尿管送到膀胱，随尿排出。正常人肾小管可将肾小球滤液中的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中，尿中只有极微量葡萄糖，一般方法检查不出，所以正常人尿糖检测是阴性的。但是近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血中的葡萄糖浓度超过8.9610.08mmol/L（1.61.8g/L也可表示为160-180mg/dL）时，部分近端小管上皮细胞

8、对葡萄糖的吸收已达极限，葡萄糖就不能被全部重吸收，随尿排出而出现糖尿，尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，称为肾糖阈（renal glucose threshold）。当血糖浓度超过肾糖阈时，就开始出现尿糖。 肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度，称为肾糖阈。 标准老年人及糖尿病患者血糖超过10.08毫摩尔/升（180毫克%）甚至血糖超过13.00-16.80毫摩尔/升（250-300毫克%）可以没有糖尿，这是肾糖阈升高所致。相反，妊娠期妇女及肾性糖尿病患者，由于肾糖阈降低，血糖正常时也可以出现糖尿。所以肾性糖尿病指的就是由于肾小管重吸收葡萄糖出现功能减退，因肾糖阈降低而出现的糖尿。肾性糖尿

9、常伴有氨基酸、磷酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。肾性糖尿的特点是有糖尿而血糖正常，也没有脂肪代谢的异常。 标准当一些原因引起肾糖阈下降时，尿中也可出现尿糖。 这些原因包括： 1、30%的孕妇会出现生理性肾糖阈下降； 2、肾小管病变可导致肾糖阈下降（如家庭性肾性糖尿、范可尼综合症、肾小管酸中毒，葡萄糖重吸收障碍，肾病综合症时有糖尿）； 3、由于进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些糖，在体内代谢失常时可出现相应的糖尿。颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，由于肾上腺素释放出现应激性糖尿。 4、尿酸、维生素C、葡萄糖醛酸，或一些随尿排泄的药物，异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂，在尿中浓度

10、升高时，使尿糖假阳性。 当一些原因引起肾糖阈下降时，尿中也可出现尿糖。 这些原因包括如何了解自己的肾糖阈？最简单的方法是，晨起将夜尿排出后，半小时后测空腹血糖，同时留尿测尿糖。餐后2小时以同样办法重复测定血糖和尿糖，并反复多次，当测出尿中出现尿糖阳性（）时，即是自己的肾糖阈。可将自己测定的血糖与尿糖与下面的血糖与尿糖关系表进行比较，看看是否在同一档次，如比较结果相同则证明自己的肾糖阈值属正常。在正常范围的肾糖阈值，就可以用尿糖测定来衡量观察自己的血糖高低。如测得的两结果均不在上述同档次内，说明自己的肾糖阈值不正常，就不能以尿糖来观察血糖变化，而必须检测血糖才能了解病情的控制情况，以免贻误病情。

11、如何了解自己的肾糖阈？糖尿病的起病特点：“秋后算帐” ，后果严重糖尿病的治疗特点：有效性短期内不明显糖尿病的起病特点：血糖方面的问题针对糖尿病患者何谓高血糖与低血糖？高血糖：空腹：餐后：低血糖：轻度：中度：重度：血糖方面的问题血糖波动的原因1、气候因素：寒冷剌激可促进肾上腺素分泌增多。肝糖原输出增加，肌肉对葡萄糖摄取减少，而使血糖升高病情加重;夏季炎热多汗，注意补充水分，否则血液浓缩而血糖增高。 2、应激状态：感冒、外伤、手术、感染发热，严重精神创伤，呕吐、失眠、生气、焦虑、烦躁、劳累、以及急性心肌梗塞等应激情况可使血糖升高，甚至诱发糖尿病酮症酸中毒。 3、药物剂量不足：有的患者自行将药物减量

12、;有的长期不查血糖，以致血糖升高后原来剂量未及时调整，会因药物剂量不足，造成血糖升高，甚至出现酮症酸中毒。 4、工作环境、生活环境的突然变化：导致暂时性机体不良反应。 5、过多食入高油脂高热量的食物：引起胰岛功能不能很好分泌胰岛素使血糖升高。 6、长期便秘：导致代谢紊乱，血液循环不利，影响血糖。 7、饮水不足：导致代谢失衡，影响血糖。 血糖波动的原因血糖测定的频率1、血糖控制差的病人或病情危重者应每天监测 4-7次，直到病情稳定，血糖得到控制。当病情稳定或已达血糖控制目标时可每周监测1-2次 2、 使用胰岛素治疗者在治疗开始阶段每日至少测血糖5次，达到治疗目标后每日自我监测血糖2-4次 3、

13、使用口服药和生活方式干预的患者每周监测血糖2-4次4、血糖平稳者应当每月连续监测2天，每天4次血糖（空腹、早餐后2小时、午餐后2小时、晚餐后2小时） 血糖测定的频率血糖监测时间 1、 餐前血糖检测，当血糖水平很高时空腹血糖水平是首先要关注的，有低血糖风险者（老年人，血糖控制较好者）也应测定餐前血糖 2、 餐后2小时血糖监测适用于空腹血糖已获良好控制但仍不能达到治疗目标者 3、 睡前血糖监测适用于注射胰岛素的患者，特别是注射中长效胰岛素的患者 4、 夜间血糖监测适用于胰岛素治疗已接近治疗目标而空腹血糖仍高者 5、 出现低血糖症状时应及时检测血糖 6、 剧烈运动前宜监测血糖 血糖监测时间 正常血糖

14、的调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统正常血糖的调节低血糖定义：指血糖浓度低于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：对非糖尿病患者来说，还没有统一的低血糖定义，目前血浆葡萄糖 2.8mmol/L (50mg/dl)为低血糖。对于糖尿病患者，2019年美国糖尿病学会低血糖工作组及2019年中国2型糖尿病防治指南认为不管是不是空腹，只要血糖的值3.9mmol/L (70mg/dl)就属

15、于低血糖范畴。 低血糖低血糖的危害：脑、血管。区别：低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，有或无症状低血糖反应：有症状，有或无血糖低低血糖的危害：脑、血管。低血糖临床表现主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类。肾上腺素样作用：为大家所熟悉，表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕、眼花、颤抖、无力等。中枢神经系统的表现：包括行为异常、烦躁不安、定向力下降、视力障碍、木僵、昏迷和癫痫、意识障碍等。低血糖临床表现主要有肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状两类低血糖的临床表现低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B-肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、

16、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮质醇50mg/dl：去甲肾上腺素低血糖的临床表现低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰血糖继续降低时脑的临床表现低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷

17、、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。血糖继续降低时脑的临床表现低血糖的处理原则 “尽快的补充糖”治疗低血糖的目标就是将血糖提高到安全的水平：即高于70毫克/分升（3.9mmol/L)。 低血糖的处理原则治疗低血糖的目标就是将血糖提高到安全的水平轻度低血糖症状：1.饥饿感2.颤抖和无力：手或身体会颤抖3.出汗：出汗比平时多，多冒冷汗4.肤色改变：多变得苍白有时也会发红5.头痛、眩晕6.视物模糊7.嘴唇麻木或刺痛8.心跳加快 应在此时抓紧处理轻度低血糖应在此时抓紧处理轻度低血糖表明此时的血糖低于70mg/dl（3.9mmol/L)处理原则：嘱患者进食含有15克碳水化合物的食物（1份碳水化合物食物）

18、或含糖饮料。 含有15克碳水化合物（1份碳水化合物食物交换份）的食物举例，包括： 3块葡萄糖咀嚼片 杯（125ml）果汁或碳酸饮料（非低糖低脂） 1杯（250ml）牛奶 2汤匙（20克）蜂蜜、糖浆或果冻 6块苏打饼干轻度低血糖表明此时的血糖低于70mg/dl（3.9mmol/低血糖的15/15指导方针：15克的碳水化合物常常会在15分钟之内将血糖水平提高2.8-4.2 mmol/L. 低血糖的15/15指导方针：中度低血糖的症状1.思考困难2.注意力不集中3.复视4.协调能力差5.疲乏6.精神错乱7.易怒大脑皮层及皮层下受累中度低血糖的症状大脑皮层及皮层下受累中度低血糖时血糖低于50mg/dl

19、（2.8mmol/L)。此时的症状主要以大脑皮层受抑制为主。处理原则：绝对卧床休息；快速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，服用20克碳水化合物，选择易嚼碎并且容易吞咽的食物最好选用葡萄糖片；或者立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。中度低血糖时血糖低于50mg/dl（2.8mmol/L)。葡萄糖片与传统吃食物的升血糖方式相比较，最主要的优势是葡萄糖片起效快。因葡萄糖为单糖，只有单糖能直接被小肠吸收，血糖升高快，幅度大；葡萄糖片与葡萄糖粉相比较，葡萄糖片可提供一定克数的葡萄糖，不需用水冲服，随身携带，简单方

20、便。特别适合使用胰岛素的患者和服用磺脲类降糖药的患者，对于服用-糖苷酶抑制剂药物的患者更是最佳选择。 葡萄糖片与传统吃食物的升血糖方式相比较，最主要的优势是葡萄糖重度低血糖的症状1. 失去意识2.癫痫或痉挛严重危及生命！ 中脑、延髓受累重度低血糖的症状中脑、延髓受累重度低血糖时血糖低于40mg/dl（2.2mmol/L)。由于中枢受抑制，而出现意识消失、行动异常（如癫痫或痉挛）处理原则：里脊静脉推注50%葡萄糖60ml是严重低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。此时，如果没有静脉推注葡萄糖，而是选用碳水化合物，其摄入总量必须等同于

21、30克碳水化合物。重度低血糖时血糖低于40mg/dl（2.2mmol/L)。2、并发症（1）大血管并发症心脏脑下肢（2）小血管并发症眼肾（3）神经并发症感觉运动植物神经.2、并发症53.32%的糖尿病患者至少患有1种并发症53.32%的糖尿病患者至少患有1种并发症糖尿病眼底病变看看有没有这些症状？1.眼前有发黑的物体漂浮，如小球、蝌蚪或蜘蛛网。2.视物有闪光感。3.视野缺损，即眼睛能看到的范围较以前明显缩小。4.视物不清，如隔云烟。5.视力减退，特别是夜间视力下降最明显，或近视程度加重。6.看东西出现重影。7.上睑下垂、眼球运动障碍。糖尿病眼底病变看看有没有这些症状？糖尿病眼病是最为常见的慢性

22、并发症之一，它能使患者视力减退，最终导致失明。失明率是正常人的25倍。世界上引起双目失明最重要的原因是糖尿病眼病。糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如眼底病变、白内障、角膜溃疡、青光眼、玻璃体出血等等，但最常见而且对视力影响最大的是糖尿病视网膜病变和白内障两种。糖尿病眼病是最为常见的慢性并发症之一，它能使患者视力减退，最什么是视网膜？什么是视网膜？眼病是糖尿病第二大并发症，有20%至34%的患者会同时有眼部并发症，而且病程越长，患病比率越高。糖尿病病程在5年者眼底发病率为38%-39%；糖尿病病程5-10年者，发病率为50%-56.7%；糖尿病病程在10年者，发病率增至69%-90%。其中半数

23、人会致盲。总体来说,糖尿病眼底病呈现两个年龄高峰：一个是中老年人，另一个是工作年龄段的中青年人。 眼病是糖尿病第二大并发症，有20%至34%的患者会同时有眼部哪些人最可能有糖尿病性视网膜病变？糖尿病病期长的患者糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病发生时年龄及病期有关确诊年龄为0-19岁，7%的患者10年后将发生视网膜病变确诊年龄为20-39岁，10的患者10年后将发生视网膜病变确诊年龄超过40岁，25的患者10年后将发生视网膜病变门诊治疗的糖尿病患者均应记录确诊时年龄及其出生日期哪些人最可能有糖尿病性视网膜病变？糖尿病病期长的患者还有哪些患者存在糖尿病视网膜病变的危险性？其它部位出现小血管病变的患

24、者，尤其是肾脏病变高血压患者血糖控制不好的患者妊娠患者口服避孕药丸的患者吸烟的患者还有哪些患者存在糖尿病视网膜病变的危险性？其它部位出现小血管治疗越晚失明概率越高每月就诊糖尿病眼底病的患者中，做激光和糖尿病性视网膜手术的占就诊人数的1/5 治疗越晚失明概率越高每月就诊糖尿病眼底病的患者中，做激光和糖令人遗憾的是，来做手术者大多眼睛都已出现严重病变，部分人已丧失治疗良机。糖尿病性视网膜脱落，一般早期治疗效果比较好，在失明以前，手术可帮助85%以上的病人实现眼部解剖复位，80%的患者术后裸视能达到0.2以上。治疗越晚效果就越差，风险也越大，如果失明以后进行手术，只有30%至40%的患者能恢复到0.

25、3以上视力，能裸眼看到一般物体，大部分人视力很差，几乎不能出门，部分人则会失明。令人遗憾的是，来做手术者大多眼睛都已出现严重病变，部分人已丧然而，大部分糖尿病患者在出现眼底缓慢水肿时都不重视。虽然此时视力开始下降，但很多人一直到发生眼底出血、视网膜脱落等严重并发症才想到看急诊。而且，糖尿病眼底病虽然会双眼都有病变，但发病有先后，在单眼出现问题时，很多病人毫不在意，直到一只眼失明甚至另一只眼也无法视物时，才去看病，但这时手术意义已不大。自己害自己的事能不告知吗？然而，大部分糖尿病患者在出现眼底缓慢水肿时都不重视。自己害自糖尿病为什么会引起眼病？糖代谢紊乱是发生糖尿病眼病的根本原因。由于糖代谢紊乱

26、，引起视网膜微血管系统的损害，最终导致视网膜一系列病理改变。视网膜毛细血管的主要病理改变有血管舒缩调节功能失常，血管周细胞凋亡和血管基底膜增厚。还有一些全身和眼局部因素促进糖尿病视网膜病变的发生。如红细胞及血小板聚集性增高、血液黏度增高、血浆纤维蛋白原水平升高，加强了红细胞对氧的亲和力，加重了视网膜组织的缺氧。糖尿病影响眼睛的另一个重要的原因与眼球的解剖特征有关，视网膜动脉是终末血管，相互间无吻合支，组织极易受缺血的影响，因此糖尿病微血管并发症易引起视网膜病变。 糖尿病为什么会引起眼病？糖尿病眼底病变的分期糖尿病视网膜病变一般分为单纯型和增殖型，根据病变的进展，又依次分为六个阶段。单纯型包括三

27、期：期，有微动脉瘤或并有小出血点；期，有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑；期，有白色“软性渗出”或并有出血斑。增殖型也有三期：期，眼底有新生血管或并发有玻璃体出血；期，眼底有新生血管和纤维增生；期，眼底有新生血管和纤维增生，并发视网膜脱离。糖尿病眼底病变的分期视力的改变为糖尿病视网膜病变的主要临床表现，与视网膜病变的程度和部位有关。早期可无症状，随着病变的发展，表现为视力逐渐减退或有闪光感，这是由于糖尿病视网膜病变经常伴有视网膜水肿引起光散射所致。视力突然丧失，往往意味着眼底出血的发生。异常的代谢产物大量蓄积在晶状体内，就会降低其透明度、混浊不清，光线无法正常通过，引起视力减退甚至失明。血糖的波

28、动可能使晶状体肿胀变厚，使物像落在视网膜前方而形成近视；反之，长期高血糖的患者，血糖突然降低则会出现远视。糖尿病会破坏控制眼外肌的颅神经而引起眼肌麻痹，从而表现出复视、上睑下垂、眼球运动障碍等。视力的改变为糖尿病视网膜病变的主要临床表现，与视网膜病变的程只有医生能看到，自己怎么知道？只有医生能看到，糖尿病视网膜病变有哪些临床表现？患者主诉闪光及视力减退：随着病情的进展，可以出现玻璃体出血，视网膜和视盘上出现广泛的新生血管形成，增殖性视网膜病变，视力严重减退，晚期及严重者，将最终导致失明。糖尿病性视网膜病变眼底表现有以下几方面：1、微血管瘤：是眼底镜下最早可见的糖尿病视网膜病变，表现为边界清楚的

29、红可暗红斑点，有的位于棉絮斑边缘，有的位于末梢小动脉或静脉上，有的位于出血斑中心，大小不等，小如针尖，大至视网膜小血管直径，边界不清、光滑。视网膜微血管瘤一般长期存在，但也可因管壁增厚、玻璃样变性，囊腔自然阻塞，逐渐变成粉色或边沿发白，最后形成小圆白点。眼底荧光血管造影出现微血管瘤，常比眼底镜下的数目多。微血管瘤的发生和局部组织缺氧有关。糖尿病视网膜病变有哪些临床表现？2、出血斑：早期病程中，出血斑一般多为小点状或圆形出血，多位于视网膜深层。出血可逐渐吸收，但附近可再出现新出血。病情发展后，可有浅层条状或火焰状出血，甚至大片内界膜下或视网膜前出血：点状出血与微血管瘤不易区分，位于视网膜浅层。3

30、、视网膜静脉增粗或成串珠样改变：在糖尿病视网膜病变早期，常见静脉充盈扩张，颜色暗红，以颞侧静脉明显。到了病变晚期，当动脉已有改变时，静脉可发生一系列特殊改变，例如管径不匀，呈梭形、串珠状或球状扩张，纽袢状及局限性管径狭窄伴有白鞘甚至部分或全部闭塞。视网膜静脉串珠样改变是糖尿病视网膜病变的典型表现 。 2、出血斑：早期病程中，出血斑一般多为小点状或圆形出血，多位4、硬性渗出：为白色或黄色小点，边界清晰，常有蜡样或闪光感。位于外层视网膜，可呈孤立点状，有时围绕多个微血管瘤呈环状排列，还可互相融合呈大斑块状。主要原因为视网膜血管通透性高血浆渗出在荧光血管造影中不同于出血那样遮蔽荧光，本身也不显影。5

31、、棉絮斑：边界不清的白色或灰白色斑块，是由于视网膜神经纤维层梗死、缺血引起的组织水肿所致，也被称为软性渗出。棉絮斑通常消退较慢，可持续存在，长达数日之久。棉絮斑荧光血管造影表现为，毛细血管无灌注的低荧光区 4、硬性渗出：为白色或黄色小点，边界清晰，常有蜡样或闪光感。6、新生血管：可分为视盘新生血管和视网膜新生血管。视盘新生血管出现在视盘上或视盘边缘1个视盘直径范围内。早期细小、纤弱，眼底镜下不易发现，可以侵犯玻璃体。治疗不及时，则新生血管变得粗大，且不易消退，破裂后可导致玻璃体出血。除视盘以外，视网膜任何部位的新生血管都称为视网膜新生血管。最初，新生血管增殖出现在毛细血管无灌注的边缘，如毛细血

32、管芽或直接从视网膜小静脉上萌芽。早期新生血管位于视网膜平面内，以后可穿过内界膜，位于视网膜和玻璃体后界膜之间。7、纤维增生：增生的纤维组织呈条索状或膜状，常和玻璃体后界膜联系在一起。纤维增殖的表面可有新生血管可萎缩的新生血管，也可能没有。 6、新生血管：可分为视盘新生血管和视网膜新生血管。视盘新生血视网膜及玻璃体出血：新生血管单独或伴纤维组织增生时，常粘于玻璃体皮质层，如发生玻璃体后脱离，由于牵拉可使新生血管破裂出血。视网膜及玻璃体可位于内界膜下或视网膜与玻璃体后界膜之间，可有液平，像般形：也可没有液平圆形、椭圆形或片状。当出血进入玻璃体内可在玻璃体内增殖的新生血管破裂出血时，即形成玻璃体出血

33、。如出血不能完全被吸收，则逐渐形成白色及灰色机化条索或增殖膜，平附于视网膜表面或伸至玻璃体内。牵拉性视网膜脱离：增殖膜及条带收缩对视网膜产生牵拉，可使视网膜表面扭曲，甚至发生牵拉性视网膜脱离。虹膜红变与新生血管性青光眼：在广泛的视网膜毛细血管闭锁的基础上，虹膜与房角也可出现新生血管，使房水排出受阻，眼压升高，即为新生血管性青光眼。 视网膜及玻璃体出血：新生血管单独或伴纤维组织增生时，常粘于玻糖尿病眼底病变检查人群提倡早发现、早治疗是挽救糖尿病患者视力的唯一选择。1、眼睛泛红的糖尿病患者必须进行糖尿病眼底病变精细化检查一旦糖尿病患者眼睛泛红，就很可能是急性糖尿病性结膜炎，多伴有分泌物增多、异物感

34、、烧灼感等症状，但无明显眼痛等刺激症状；也很有可能是角膜炎，多伴有眼痛、畏光、流泪等刺激症状，并有视力下降表现。这类患者90%以上的可能性已经并发了糖尿病眼底病变，但由于其症状相对隐蔽，必须进行精细化检测才可以确诊。糖尿病眼底病变检查人群2、眼痛的糖尿病患者必须每月进行糖尿病精细化检测伴有明显刺痛、眼红、畏光流泪的糖尿病患者多是糖尿病并发角膜炎；眼胀痛，并有同一侧头痛的糖尿病患者，很可能是糖尿病青光眼。此时，糖尿病眼病症状已经十分明确，必须立刻进行精细化检测，每个月还要做一次相关跟踪检查。2、眼痛的糖尿病患者必须每月进行糖尿病精细化检测3、视力下降的中老年糖尿病患者中老年糖尿病患者进行性视力下

35、降，70%以上是糖尿病眼病造成的，要马上进行精细化跟踪检测，必须系统的应用第二代德国海德堡共焦激光眼底扫描系统进行眼底成像扫描。 3、视力下降的中老年糖尿病患者4、双目感觉有黑影飘动的糖尿病患者必须每日进行跟踪检测眼前飘动的黑影多为因玻璃体变性、出血、炎症等引起的玻璃体混浊（飞蚊症）。凡属于此类病况的糖尿病患者几乎100%是糖尿病视网膜病变患者。且已经进入中期，必须立即住院，每天都要进行跟踪检测治疗。对于早期的飞蚊症患者，力图使其恢复视力。 4、双目感觉有黑影飘动的糖尿病患者必须每日进行跟踪检测糖尿病患者应多长时间查一次眼底？每个患者确诊时均应检查眼底如果患者主诉视觉症状，诸如眼前有黑的“漂浮

36、物”“蝌蚪”或“ 蜘蛛”，应检查眼底1 型糖尿病通常在糖尿病发生数周内诊断时很难发现视网膜病变诊断时患者年龄小于19岁者当时即应检查眼底，如眼底正常，以后每年查一次眼底，待10年后每年查一次诊断时患者年龄为20岁或超过20岁者当时也应查眼底，如眼底正常，3 年后每年查一次糖尿病患者应多长时间查一次眼底？2型糖尿病患者在诊断前数年可能已患糖尿病。因此，刚发现糖尿病时可能已有相当明显的视网膜病变。这些患者当时即应检查眼底，如眼底正常，3年后每年查一次有其他并发症的患者更要经常地检查眼底已经有3期以上眼底病或黄斑病需要定期检查眼底，如半年1次2型糖尿病病程在3年以上或者更早的糖尿病患者都应定期进行眼

37、底精细化检查病程3年以上的糖尿病患者，都应该定期进行眼底精细化检查。但凡患有糖尿病3年以上的人都必须定期接受眼底精细化检查，一方面可以预防糖尿病眼病的发生，另一方面也可以及时的检测是否有全身血管病变的可能，对发现和预防其他并发症有积极的意义。 病程在3年以上或者更早的糖尿病患者都应定期进行眼底精细化检查糖尿病眼底检查内容眼底微血管检查不仅可以诊断视网膜病变，而且也可推测出全身微血管病变的程度。由于眼底微血管容易观察，眼底的检查相对比较简单。一般的眼科检查包括以下几项：1、 检查视力：是最简便的方法，但许多早期视网膜病变并不影响视力，因此单凭视力检查还不能及时发现早期视网膜病变。2、眼底镜检查：

38、最常用的方法，点散瞳药后，医生用眼底镜直接观察眼底视网膜的改变，可以初步评价视网膜病变的程度。3、 眼底荧光造影：最准确的方法，静脉注射造影剂后，用专门的造影仪精确地观察视网膜病变程度，能对视网膜病变进行准确分期，并决定是否需要进行激光光凝治疗。糖尿病眼底检查内容防治措施控制好血糖并维持之保持血压正常纠正血脂代谢紊乱。定期复查, 发现问题, 如有必要, 及时转给眼科医生戒烟如有必要, 适时行激光或玻璃体切割手术防治措施所谓“打激光”，实际上是指糖尿病视网膜病变的治疗手段之一 激光光凝治疗。这是中期糖尿病视网膜病变非常有效的治疗方法。但是，一旦有了糖尿病视网膜病变，并不是“打激光”就能解决根本问

39、题。糖尿病视网膜病变的治疗原则首先是要积极治疗原发病，尽可能延缓眼底病变和其他并发症的发展，在全身健康状况有效改善的同时，再对症治疗眼底病变。 所谓“打激光”，实际上是指糖尿病视网膜病变的治疗手段之一临床上进行光凝术的目的主要有：1.减少黄斑水肿，防止视力进一步下降；2.促进渗出、出血以及其他病变的吸收；3.封闭无灌注区，减轻视网膜缺血缺氧状态；4.预防新生血管形成；5.促使新生血管消退，减少玻璃体出血；6.预防新生血管性青光眼。 临床上进行光凝术的目的主要有：通过光凝术，可使扩张的毛细血管和微血管瘤减少，从而使视网膜水肿减轻；光凝还可以破坏视网膜外层特别是耗氧量较高的光感受器细胞，从而降低了

40、视网膜外层的新陈代谢和耗氧量，使视网膜内层得到更多的营养和氧供给。通过光凝可以使视网膜变薄，增加脉络膜血管的氧扩散进入视网膜内层，改善内层的氧供和代谢。此外，由于视网膜缺血状态的改善，减少了因缺血低氧而诱导的促血管新生的生长因子分泌，并且还可以使各种新生血管生长因子之间的协同作用减弱，从而使新生毛细血管减少和已生的逐渐闭塞。通过光凝术，可使扩张的毛细血管和微血管瘤减少，从而使视网膜水因此，通过光凝治疗主要就是破坏眼底的新生血管，消除视网膜微血管梗塞区或毛细血管闭塞区，改善视网膜病变区的缺血缺氧状态，阻止眼内新生血管的发生发展。此外，通过激光的热凝固作用可以封闭病变血管，促进出血和渗出的吸收，特

41、别是黄斑区和旁黄斑区的血管渗漏导致的水肿，治疗后可明显见效，从而改善和保存了患者的中心视力。因此，通过光凝治疗主要就是破坏眼底的新生血管，消除视网膜微血为了保证光凝术的成功，在进行光凝之前要充分做好术前准备工作。1、一定要在近期先做视网膜的荧光血管造影，最好在1周内做，以便弄清视网膜病灶的部位。2、还要详细检查眼前节如屈光间质的生理状态，检查眼底有无黄斑水肿，有无乏灌注区及其范围，新生血管的部位等。3、视力、视野的情况也要检查。4、如有条件可以做一下视网膜的电生理检查以便了解其功能状况。5、当然，血糖监测更是必不可少，最好做“7点”或“4点”血糖谱测定以保证血糖的平稳。6、一定要充分了解全身情

42、况，如有无高血压、心脑血管病、肝肾疾病等。为了保证光凝术的成功，在进行光凝之前要充分做好术前准备工作。糖尿病肾病糖尿病肾病（DN）是临床常见和多发的糖尿病并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原

43、因之一。糖尿病肾病糖尿病肾病（DN）是临床常见和多发的糖尿病并发症。随着我国人口人均寿命延长，生活饮食习惯，结构的改变，糖尿病的患病率呈直线上升趋势，且由于治疗方法的改善，生存时间的增加，从而肾脏及其它并发症也增加。在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为35%38%。1型糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%50%，2型发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，2型病人发病率远超过1型，故在糖尿病肾衰透析患者中2型病人占70%80%。随着我国人口人均寿命延长，生活饮食习惯，结构的改变，糖尿病的糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关

44、系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。 糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的，主要有以下几个方面： 糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但1、肾血流动力学异常在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。 (1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，

45、肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。 (2)肾小球基膜型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。 (3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。 1、肾血流动力学异常2、高血糖症糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。 3、高血压与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾

46、病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。 2、高血糖症4、遗传因素多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1 调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。 4、遗传因素糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基

47、底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括： 1.高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化；糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。 2.高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。 3.高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。 糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚

48、伴有肾小球系膜临床症状1.蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。 2.水肿临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。 3.高血压在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。 临床症状4.肾功能衰竭糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功

49、能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。 5.贫血有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。 6.其他脏器并发症表现心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。 4.肾功能衰竭糖尿病肾病主要包括五个分期： 期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。 期：该期尿白蛋白排出率正常但肾

50、小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（20g/min或150mL/min患者的糖化血红蛋白常9.5%。GFR150mL/min和UAE30g/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害、期病人的血压多正常。、期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。 糖尿病肾病主要包括五个分期： 期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20200g/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。 期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。 期：即终末期肾功能衰竭。糖尿

51、病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。 期：又叫早期糖尿病肾病。看看有没有指导糖尿病患者关注这些症状？1、运动后尿中出现蛋白2、晨起第一次尿中出现蛋白3、夜尿增多4、食欲不振，贫血 5、体重减轻，总感觉疲倦或过度劳累。 6.恶心或呕吐。 7.失眠。 8.腿肚老是抽筋。9、血压总降不下来 10、外阴及皮肤瘙痒（脱水所致）11、肿胀（水肿） ，首先是在脚和腿。 看看有没有指导糖尿病患者关注这些症状？会指导患者查尿蛋白和肾糖阈吗？1、留什么时候的尿？2、怎样留尿？3、怎样留运动后尿

52、？ 运动前做什么？怎样运动？运动后多长时间留尿？4、什么是肾糖阈？5、肾糖阈高低说明什么？6、教给患者怎么知晓自己的肾糖阈？会指导患者查尿蛋白和肾糖阈吗？1、留什么时候的尿？常言道，冰冻三尺非一日之寒。糖尿病患者肾损害的发生发展都是逐渐积累的过程。糖尿病肾损害在临床上分为5期，一般来说，如果血糖没有得到良好控制，1型糖尿病患者每5年进展1期，2型糖尿病患者约3-4年进展1期。 二、三期患者在治疗上，除了控制血糖，还要使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂治疗。糖尿病病人都应定期到医院化验肾小球滤过率及尿白蛋白排泄率，以早期发现糖尿病肾损害，早期治疗。 如果尿常规检查发现蛋白阳性，肾损

53、害就发展到了4期，又叫做临床糖尿病肾病期，此期尿蛋白会逐渐增多成大量蛋白尿（尿蛋白3.5克/日），导致血浆蛋白下降、水肿及高脂血症，出现肾病综合征。病人常伴高血压，肾功能常较快坏转。如不及时控制，最后往往需要透析来维持生命。 常言道，冰冻三尺非一日之寒。糖尿病患者肾损害的发生发展都是逐预防常识本病的早期预防十分重要常见的预防措施有以下几点： 所有病程超过5年以上的糖尿病人，要经常查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。 有条件时应做尿微量蛋白测定和2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加，要36个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。

54、如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染、运动、原发性高血压者，应高度警惕，并注意努力控制血糖使之尽可能接近正常应积极降压使血压维持在正常范围。应强调低盐低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。 预防常识如何限制蛋白质摄入 限制蛋白质的总量。处于糖尿病肾病第3、4期的患者，在坚持糖尿病营养治疗其他原则的同时，掌握好每日蛋白质摄入的质和量，出入平衡，就可能有利于肾脏的恢复。一般主张，每日膳食中的蛋白质，按照0.6-0.8克/公斤标准体重给予，还要在限制范围内提高优质蛋白的比例。例如：身高170厘米，标准体重为65公斤，尿微量白蛋白80毫克/分钟属于早期糖尿病肾病。因此每日膳食中总

55、蛋白量应为：650.6-650.8=39克-52克，优质蛋白质应占25克以上。 当糖尿病肾病发展到终末期肾病时，蛋白质限制应更加严格。临床采用部分小麦淀粉饮食作为主要热能来源，代替大米和面粉。如何限制蛋白质摄入 所谓优质蛋白，牛奶的蛋白是最好的；其次是鸡蛋、禽蛋蛋白；再其次是鱼类蛋白、瘦肉蛋白；而植物蛋白为劣质蛋白，比如豆制品、日常的馒头、米饭所含的蛋白，应该限制，以免增加肾脏负担。 所谓优质蛋白，牛奶的蛋白是最好的；因为大米和面粉等主食中含有较多量的非优质植物蛋白（每50克约含4克），而麦淀粉中植物蛋白含量甚微。但因麦淀粉制作不易，所以也可用目前市场销售的玉米粉来代替。这样可以节约植物蛋白量

56、，用动物蛋白加以补充，从而更利于满足体内的生理需要。 氨基酸的供给：尽可能多摄入必要氨基酸，也可以口服酮酸（肾灵片）来代替部分必要氨基酸；或用肾用氨基酸补充。 热量：在低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。每天摄入30-35千卡/千克体重的热能。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等，膳食总热量达到标准范围。保证供需平衡。 因为大米和面粉等主食中含有较多量的非优质植物蛋白（每50克约脂肪：终末期肾病常合并脂代谢障碍，仍要坚持低脂肪的摄入。橄榄油、花生油中含有较丰富的单不饱和脂肪酸，可以作为能量的来源。 限盐：终

57、末期肾病发展到一定阶段常可出现高血压，表现为浮肿或尿量减少，限制食盐可以有效防止并发症的进展。但是如果同时伴有呕吐、腹泻时，不应再过分限制钠盐，甚至还需补充。 35期的糖尿病肾病患者会逐渐伴有高血压症状，因此要严格掌握限盐的标准。 糖尿病肾功能不全者，食盐的摄入量每日要在2克左右。 这个摄入标准无疑会让菜肴淡一些，没有味道，特别是对于“口重”的人来说，饭菜确实有点难以下咽，容易造成食欲下降，影响营养的吸收。此时，糖尿病肾病的人就要在烹调方法上“动脑筋”，来改善菜肴的味道。 在烹调时可以利用蘑菇、紫菜、香菜、番茄等本身的天然香味制作一些食物或作为添加剂改善食物味道，或利用蔬菜辣酸的口感刺激舌的味

58、蕾，增进食欲。 脂肪：终末期肾病常合并脂代谢障碍，仍要坚持低脂肪的摄入。橄榄水：掌握患者液体出入平衡也很重要。终末期肾病的尿毒症期可能出现少尿甚至无尿，这时水的摄入昌就非常重要了，太多地摄入水，会加重肾脏负担，导致病情恶化。因此，一般每日入液量为前一日的排尿量加上500毫升；但当患者合并发烧、呕吐、腹泻等症状时，就应再多补充液体。因此患者还需了解食物的含水量，量出为入。 注意：不要吃对肾脏有刺激作用的食物，如芥末、辣椒等，否则会加重肾脏的病情。 水：掌握患者液体出入平衡也很重要。钾：若每日尿量大于1000毫升和血钾量正常时，不必限制钟的摄入，一般可以随意选食蔬菜和水果。由于肾脏对钾的排泄功能降

59、低，若出现高血钾时，常对机体造成危害甚至危及生命，因此应适当限制含钾高的食物，每日应低于15002000毫克。一般像瓜果类蔬菜（南瓜，冬瓜，葫芦）、苹果、梨、菠萝、西瓜、葡萄，含钾量都比较低，可以食用。而含钾高的食品像油菜、菠菜、韭菜、番茄、海带、香蕉、桃子等，应适当限制；但是并不意味着绝对不能吃，而是应该在总量范围内有选择地吃，同时避免食用浓缩果汁、肉汁；当出现低血钾时，则应多食含钾高的食品。 钙、磷：肾脏损害时，磷的排泄会减少，导致血磷升高。而且对维生素D3的合成能力减退，影响钙的吸收。血中钙的浓度降低，容易出现骨质疏松，因此理想的治疗膳食应该提高钙含量，尽量降低磷含量。而低蛋白饮食本身就

60、降低了磷的摄入，有利于治疗。 钾：若每日尿量大于1000毫升和血钾量正常时，不必限制钟的摄糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。是糖尿病三大并发症之一，比糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病发病率高，症状出现早。糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病在神经系统发生的多种病变糖尿病神经病变的分类尽管临床上对此认识已久，但至今关于病因、发病机理尚未完全阐明，分类至今缺乏一致意见，有按解剖学分类，有按病变部位分类，有按发病机理分类，也有按治疗结果分类等等。按神经解剖分类如下： (1)周围神经病变。见于：对称性周围神经病变；不对称性周围神经病变；神经根病变。 (2)植物神经病变。见