核医学课件资料试题总结

1、加要特别注意，多看两眼，加有时间就看吧，下线的为往年考试题目的答案总论课件复习题1、核医学概念与分类用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学 2、核素、同位素、同质异能素、半衰期核素质子数相同，中子数也相同，且具有相同能量状态的原子，称为一种核素。同一元素可有多种核素同质异能素质子数和中子数都相同，但处于不同的核能状态原子，如99mTc、99Tc 。同位素凡同一元素的不同核素（质子数同，中子数不同）在周期表上处于相同位置，互称为该元素的同位素。半衰期，T1/2（half-life）表示原子数从N0衰变到N0的一半所要的时间。3、放射性衰变类型、射线与物质相互作用衰变是放出粒子的放射性衰变。

2、粒子是由两个质子和两个中子组成，实际是氦核42He。因而衰变时，母核放出粒子后，质量数减少4，原子序数减少2。 -衰变发生在中子过剩的原子核。衰变时放出一个-粒子（电子）和反中微子。核内一个中子转变为质子。因而子核比母核中子数减少1，原子序数增加1，原子质量数不变。 +衰变（正电子衰变）发生在中子较少的原子核。衰变时放出一个粒子（正电子）和反中微子。核内一个质子转变为中子。因而子核比母核质子数减少1，原子质量数不变。 衰变：原子核从激发态（excited state）回复到基态（ground state）时，以发射光子释放过剩的能量，这一过程称为衰变。这种激发态的原子核常是在衰变、衰变或核反应

3、之后形成的。射线的本质是中性的光子流。 电子俘获：原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质子转变为一个中子和放出一个中微子的过程。带电粒子与物质的相互作用电离和激发：凡原子或原子团由于失去电子或得到电子而变成离子的过程称为电离。如果核外电子获得的能量不足以形成自由电子，只能由低能轨道跃迁到能量较高的轨道，使原子处于能量较高的激发态，这种现象称为激发。散射：入射粒子（包括电磁辐射）与物质的原子核碰撞而改变运动方向的过程。 韧致辐射：高速带电粒子通过核电磁场使受到突然阻滞，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量以X射线的形式辐射出来，称为bremsstrahlung。X、射线与物质的相互作用

4、光电效应（photoelectric effect）是指光子把能量完全转移给一个轨道电子，使之发射出成为光电子。康普顿效应：能量较高的光子与原子的核外电子碰撞，将一部分能量传递给电子，使之脱离原子轨道成为高速运行的电子，而光子本身能量降低，运行方向发生改变。电子对生成：光子穿过物质时，当光子能量大于1.022 MeV，在光子与介质原子核电场的相互作用下，产生一对正、负电子。这种作用被称之为电子对生成。 4、辐射防护目的与原则目的：1. 防止发生对健康有害的非随机效应。2.将随机效应的发生率降低到被认为是可以接受的水平。 基本原则：1 实践的正当化（Justifiction）2 放射防护最优化（

5、Optimization）3 个人剂量的限制（Dose Limitation5、常用显像仪器，SPECT、PET/CT闪烁计数器 液体闪烁计数器 放射性活度计 脏器功能测定仪 脏器显像仪 SPECT：在闪烁照相机基础上增加了探头旋转装置、图象重建软件。有单探头、双探头、三探头。 PET：是专为探测体内正电子发射体湮灭辐射时同时产生的方向相反的两个光子而设计的显像仪器。数十个甚至上百个小光子探测器环形排列，在躯体四周同时进行探测，其他部件基本同SPECT。 6、核素显像原理与特点原理：P58 利用脏器或组织具有选择性摄取某些显像剂的功能，或利用显像剂在某些脏器、组织中的充填，将显像剂带入到被观察

6、的靶器官或靶组织中，由于放射性核素在衰变中能不断地发射出射线，利用显像仪器能够从体外准确获得显像剂在脏器或组织的分布及量变规律，从而了解脏器或组织的形态、位置、大小和功能状态，用于诊断疾病。核素显像特点：功能影像特征：血流、功能、代谢、排泄 病理生理、分子水平代谢和化学信息安全无创伤缺点：采集信息量有限分辨率较差7、放射性药物的基本概念含有放射性核素，能直接用于人体进行临床诊断、治疗和科学研究的放射性核素和放射性标记物称为放射性药物。其他：原子核稳定，不会自发衰变的核素称为稳定核素(stable nuclide);原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素(

7、radionuclide);放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程称为放射性衰变(radiation decay)。放射性活度减少至一半所需要的时间称作物理半衰期（T1/2）。 生物半排期Tb是指生物体内的放射性核素经由各种途径从体内排出一半所需要的时间。有效半衰期Teff是指生物体内的放射性核素由于从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性活度一半所需的时间。 放射性活度（radioactivity）是表示单位时间内发生衰变的原子核数。放射性活度的旧制单位是居里（curie），1居里表示每秒3.71010次核衰变。新的国际制单

8、位是贝可（Bq）。1Bq定义为每秒一次衰变。 照射量：表示照射到某一定物质上的射线有多少。是以直接度量X射线或r射线对空气电离能力来表示射线空间分布的物理量。国际制单位：库仑/千克（C/kg)专用单位：R（伦琴）吸收剂量：电离辐射授予单位物质的评价能量与该单位物质的质量之比。反映被照射物质吸收电离辐射能量大小的物理量。国际制单位：戈瑞（Cy)专用单位:拉德(rad)1 Cy100 rad当量剂量：按照辐射权重因子加权的吸收剂量，反映各种射线被吸收后引起的生物效应及危险度的电离辐射量。与吸收剂量、射线种类有关 国际制单位：希沃特（Sv)专用单位：雷姆（rem) 1 Sv=100 rem放射性制剂

9、是指其分子中含有放射性核素的放射性试剂和放射性药物的总称。不需引入体内的放射性核素和放射性标记物称为放射性试剂。放射性核纯度指特定放射性核素的放射性占总放射性的百分数。化学纯度是指以某一形式存在的物质的质量占该样品总质量的百分数。放射化学纯度（radiochemical purity, Rp）：指以特定化学形态存在的放射性核素活度占样品总活度的百分数。不同影像的比较ECT主要反映脏器或组织的功能、血流与代谢，也反映其形态，但分辨率较CT,MRI差。CT,MRI主要反映解剖学形态变化，分辨率较好，有时也反映其功能变化，但不如ECT。ECT显像时不同脏器显像需不同药物，同一脏器不同目的显像，也要用

10、不同药物。CT,MRI检查时，任何脏器较单纯，均只有普通平扫和增强。心血管系统心肌灌注显像显像原理 ：判断冠状动脉血流状况和心肌细胞成活状态。正常心肌细胞选择性摄取某些单价阳离子化合物，通过放射性核素标记后可使心肌显影示踪剂的摄取与心肌局部血流量呈正相关，与心肌细胞功能状况相关正常心肌显影，而缺血或坏死心肌不显影（缺损）或影像变淡（稀疏）显像剂（貌似只要求了解）1. 201Tl（铊）钾的类似物，通过Na+-K+-ATP酶泵进入心肌细 胞，摄取量与心肌血流量成正比。 再分布：正常心肌 510分钟达摄取高峰，后通过弥散清除，3小时后摄取和清除达到平衡，清除速度与血流量也呈正比 缺血心肌 摄取慢、清

11、除慢物理特性：光子能量偏低（6983kev），半衰期74h，注射剂量约3mCi2. 99mTc-甲氧基异丁基腈（99mTc-MIBl）亲脂性，通过被动弥散进入心肌细胞线粒体，与膜蛋白结合；摄取量与心肌血流量成正比。 特 点： 99mTc物理特性好（140kev，6h），图像质量佳，稳定滞留5h，注射剂量20mCi3. 正电子显像剂 15O-水（15O-H2O），13N-氨水（13N-NH3） ，82铷（82Rb） 特 点： 分辨率高，可定量测定心肌血流量心脏负荷试验原理：提高正常冠脉供血区与异常（狭窄）冠脉供血区的差别 冠状动脉具有很强的储备能力，负荷状态下，血流量可增加35倍；有病变的冠脉血

12、流量不能相应增加 提高心肌灌注显像诊断的灵敏度和特异性，早期诊断冠脉病变和心肌缺血1、运动负荷试验：活动平板或踏车试验2、药物负荷试验：潘生丁、腺苷；多巴酚丁胺正常影像：断层影像：横轴：左心室壁呈环形，中心无放射性区为心室腔，上部为前壁，下部为下壁和后壁，右侧为侧壁，左侧为间隔。放射性分布均匀而一般情况下侧壁放射性略高。水平长轴：呈倒立马蹄形，右侧为侧壁，左侧为间隔，心尖部放射性略低，因该部心肌较薄所致。垂直长轴：呈横向马蹄形，上部为前壁，下部为下壁和后壁。靶心图：缺血区域表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配，因而能明确责任血管之所在。异常影像：可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损或稀疏，

13、静息影像显示该部位放射性填充，见于心肌缺血。不可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损、减低，静息影像仍表现为放射性缺损。见于心肌梗死，严重心肌缺血时也可表现为不可逆性缺损。混合型缺损：静息影像显示原放射性缺损区呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧支循环形成。花斑型异常：室壁内出现斑片状放射性稀疏，见于心肌病、心肌炎等。反向再分布：负荷影像正常而静息影像显示放射性稀疏区。反向再分布的意义不明，可能与X综合征有一定关系。适应症1、早期诊断冠心病、心肌缺血；2、急性胸痛的评估；3、冠状动脉病变危险度分级；4、评价心肌细胞活力；5、冠状动脉病变疗效判断；6、心肌炎与心肌病的

14、辅助诊断。临床应用1、冠心病早期诊断 无创性诊断冠心病心肌缺血简便而准确的方法： （1）无创性 （2）准确性 典型表现：可逆性缺损，灵敏度和特异性90% （3）可了解心肌缺血的范围、程度和责任血管2、急性胸痛的评估（1）、急性心肌梗塞的诊断通常于急性胸痛发作几小时内表现局部灌注缺损。诊断的敏感性和特异性均90%。（2）、急性胸痛的评估 急诊ECG准确率低，10急性胸痛者出院后48h内发展成急性心梗，而心肌显像是发现心肌缺血和梗死的有效手段，80患者证实AMI或不稳定AP，因此，是筛选急性胸痛患者重要而有效的方法，可作为急诊的首选检测方法。3、冠心病危险度评估确定高危人群： 在两支以上冠脉区的多

15、发性可逆性缺损或较大范围的不可逆性缺损； 定量或半定量分析有较大范围的可逆性缺损； 左主干冠脉区的可逆性缺损； 运动后左心室暂时性扩大； 肺摄取201Tl增多； 门控显像:LVEF40%。4、冠心病疗效监测99mTc-MIBI显像观察心肌灌注缺损的大小变化，及时判断溶栓效果；而胸痛缓解心电图和心肌酶谱的改变缺乏特异性和客观定量。 溶栓后灌注缺损有改善保守治疗；无改善更具侵入性的治疗方法。5、PTCA术后再狭窄的判断发生率：3050% （6m） 金标准: 冠脉造影 MPI： 可逆性性缺损，提示再狭窄，阳性 预测率几达100%，阴性预测率94%。6、评价心肌细胞活力 MPI能反映心肌细胞的完整性和

16、活力，而心肌活力存在是预测介入治疗获得良好效果的前提（心肌FDG代谢显像是最有效方法）。 术前评估心肌存活量越多，术后效果越好。 预期疗效，可逆性缺损混合性缺损固定性缺损。心肌代谢显像冬眠心肌：为适应长期的低血流灌注状态通过自身调节而减低心肌细胞代谢和收缩功能，减少能量消耗以保持心肌活力。顿抑心肌：心肌在短暂的急性缺血再灌注后，尽管心肌细胞并未发生坏死，但其结构、功能及代谢发生了变化，处于“晕厥”状态，即使心肌有效再灌注后需数小时至数周才能恢复，且缺血时间越长，心功能恢复时间越长。 活力心肌的标志：细胞膜的完整性和代谢功能保存。一、原理脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物，心肌在空腹时主要

17、利用脂肪酸，在进餐（葡萄糖负荷）后主要利用葡萄糖。禁食状态下： 正常心肌葡萄糖代谢，脂肪酸代谢 缺血心肌脂肪酸代谢，葡萄糖代谢（心肌缺氧） 坏死心肌无代谢葡萄糖负荷后： 正常和缺血心肌葡萄糖代谢都，坏死心肌不摄取葡萄糖在不同条件下，用放射性核素标记代谢底物显像，可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断。二、显像剂葡萄糖代谢：18F-FDG（脱氧葡萄糖）脂肪酸代谢：11C-PA（棕榈酸） 123I-BMIPP（十五烷酸）有氧代谢：11C-acetate（乙酸）三、图像分析正常图像：心肌各壁放射性分布均匀，结果判断常与心肌灌注显像相结合血流代谢显像结果基本模式： 正常摄取：血流与代谢显像放射性分布

18、均匀正常 不匹配：血流灌注减低，葡萄糖摄取正常或相对增加心肌缺血但仍存活 匹配：血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低心肌坏死四、临床应用1、18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法2、预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，预测冠脉血运再通术后心脏功能可改善。阳性预测值为78-85，阴性预测值为78-91。3、辅助临床决策。放射性核素心血池显像一、基本原理 通过静脉内注射不能渗透到心血管外的放射性核素标记的大分子物质，对心血池进行静态和动态显影，测定左、右心功能，获得心肌收缩与舒张功能的参数。 首次通过法、门控平衡法心血池显像4、临床应用1、冠心病的诊断：负荷时EF上升5%甚至下降

19、，局部室壁运动异常；敏感性90%，特异性较低。2、冠心病患者心功能判断、危险性估测和预后评价、临床治疗效果监测。心梗早期： LVEF正常者，1年内死亡率24， LVEF30%，死亡率12 LVEF20%，死亡率47心梗恢复期：出院前LVEF40，心脏事件可能发生，死亡率随其下降呈指数上升。室壁瘤定位诊断阳性率9095；室壁瘤部位室壁运动异常，收缩时相延迟，室壁瘤峰。心脏束支传导阻滞、预激综合征的旁道传导等。扩张性心肌病与缺血性心肌病的鉴别诊断扩张性心肌病：左心腔明显扩张，LVEF明显减低（100 mL/min 肾小管分泌型： 99mTc-EC ERPF 正常值：600750 mL/min三、肾

20、图和肾动态显像应用 肾功能评价。尿路梗阻诊断。肾性高血压诊断 移植肾监护。腹部包块鉴别诊断。三、肾动态显像介入试验1、利尿试验Diuretic Test原理：肾图C段不下降患者, 15 min时IV速尿（0.8 mg/kg） ，利用尿量增加，排出淤积于扩张肾盂中的显像剂，使原有图像变化，C段下降加速。机械性梗阻时，无这些改变。 意义：1、鉴别机械或功能性梗阻 2、上尿路梗阻术后观察3、随访单纯肾盂扩张的变化 2、巯甲丙脯氨酸试验Captopril Test原理：A单侧肾A狭窄患肾灌注下降肾素升高血管紧张素升高出球小A收缩肾功能正常。 B CAP可使血管紧张素下降出球小A舒张肾小球滤过压下降肾功

21、能下降。意义：A、单侧肾A狭窄 B、疗效评价消化系统二、肝血流、肝血池显像(重点)（一） 原理 肝脏具有丰富的血供，经过肝的血流量为心排血量的1/4肝具有两套血液供应一套来自肝A，占肝血供25%。一套来自门V，占肝血供的75%。我们正是利用了肝脏的血供特点进行肝血流灌注和肝血池显像。(二)方法: 显像剂为99m Tc-RBC或99mTcHSA(大颗粒白蛋白)。1、血流相:“弹丸”注射后，启动ECT 机按 帧/2秒采集，至少16帧。2、血池相：1分钟后采集静态图像3、延迟相：静态或断层(三)图象分析(重点)1.正常图象肝血流灌注相：注射显像剂，右心，肺及左心相继显影，2-4秒腹主动脉显影，然后双

22、肾及脾放射性分布。 肝区不显影，呈现三角形分布稀疏区，为动脉期。12秒后，随着门静脉的血流灌注，肝脏开始显影，此为静脉期。肝血池相：15-30分钟后，显像剂在循环血液中已充分混匀达到平衡状态，静态显像可见心脏、大血管及肝脾等血池影像，肝区放射性均匀分布，其强度一般低于心血池和脾脏的放射性。2.异常图象肝血流灌注相：动脉期肝脏出现局部性浓聚。肝血池相：1、不填充：病灶区呈放射性分布稀疏或缺损。2、填充：病灶区的放射性分布相当于周围正常的肝组织。3、过度填充：病灶区的放射性高于正常肝组织。(四)临床应用:(重点)1. 对血管瘤的诊断：特异性、准确率均达90%以上,2. 肝癌的鉴别诊断：肝灌注相：提

23、前灌注影 肝血池断层：填充或轻度增高。3. 肝局部结节鉴别：肝腺瘤：由不规则排列肝细胞组成。 增生结节：枯否氏细胞和肝细胞组成。 两者：血流增加，无完整胆管（排泄慢）。肝显像诊断肝占位性病变性质病变 肝胶体 肝血流 肝血池 动脉期 静脉期血管瘤 缺损 有或无 充盈 过度充填肝癌 缺损 有 无再充盈 放射性充填转移癌 缺损 有 稀疏 稀疏肝囊肿 缺损 无 缺损 缺损 三、肝胆动态显像 （重点）一、 显像原理：肝脏的多角细胞具有摄取结构类似胆红素一类物质的能力，并分泌胆汁将这些代谢产物沿肝内胆道系统排出，储于胆囊，再经总胆管流入十二指肠。类似胆红素一类的物质标记上放射性核素，亦能被肝细胞摄取，继而

24、随胆汁分泌到毛细胆管，经胆道系统排泄到肠道，利用这一系列过程显像，达到诊断疾病的目的。二、方法1. 显像剂 99mTc标记的亚氨基乙酰乙酸衍生物（iminodiacetic acid derivatives, IDA类） 99mTc标记的吡哆醛氨基酸（pyridoxylidene amino acid，PAA） 99mTc -PMT。 2. 显像方法3.1. 空腹（至少禁食2小时）， 静脉注射显像剂。3.2. 注射显像剂后5分、10分、15分、30分、45分各进行一次显像，一旦肠道显像， 可结束检查。3.3. 若胆囊和肠道不显影，应在60分或90分进行显像，必要时可延长到2小时或24小时再显像

25、。3.4. 若要观察胆囊收缩功能，可在胆囊显像后高脂餐再显像。介入试验促胆囊收缩素(CCK)试验: 用于：1）胆囊收缩功能测定。 2）胆道机械与功能梗阻鉴别。 3）评价奥狄扩约肌功能是否紊乱。吗啡试验：收缩奥狄扩约肌，缩短胆囊炎诊断时间，但急腹症时不能滥用，注意呼吸抑制及过敏。脂肪餐试验：胆囊收缩功能测定。缺点:慢。鲁米那试验：增加肝酶分泌，加快胆红素分泌，口服3-5天后，重复肝胆显像，鉴别先天胆道闭锁。三、图象分析(一)正常肝胆动态显像: 1.肝实质显像期:5-10min 2.胆系开始显像期:10-15min 3.胆总管和胆囊明显显影、肠道开始显像:15-30min 4.肠道显像期:30-6

26、0min。(二)异常图象: 1.肝形态异常：肝细胞破坏。 2.肝功能受损：摄取降低。 3.胆道延缓或不显影：胆囊炎、胆道梗阻等。 4.肝脏与肠道显影顺序异常：出血、胆汁外漏，胆道畸形等。 四、临床应用 1.急性胆囊炎:发病48小时内优于B超。1Hr胆囊不显影,灵敏度97.6,准确率98.6. 2.慢性胆囊炎和胆系感染:胆囊功能。 3.黄疸的鉴别:肝前、肝细胞、肝后。4.胆道手术后随访:胆汁外漏，胆道出血。 5.先天性胆道闭锁的诊断:病程2月内。 6.移植肝的监测:血流灌注、排异、肝细胞功能、局部梗死、胆道引流、胆漏、胆道梗阻等并发症.肝移植病人并发症最常见的有排异和感染，后者包括病毒性肝炎和上

27、行性胆管炎。其他并发症有血管并发症、胆道并发症和肝损伤。血管并发症有吻合口狭窄，肝动脉门静脉血栓，假性动脉瘤等。胆道并发症包括胆管狭窄和或阻塞，胆漏等。1）、移植肝的排异检测肝细胞显像特点：心血池影持续存在，肝影淡且模糊不清，甚至出现“幻象肝”（phantom liver），肝管系统影像不清晰，肠道无或很少放射性。2）移植肝原发性无功能肝细胞显像特点：灌注正常，移植肝摄取缓慢，放射性分布欠匀，无排泄，如进入恢复期则可见均匀摄取。3）胆总管胆总管或胆总管空肠吻合口狭窄 肝胆显像：早期图像示肝脏中央区域呈放射性稀疏缺损区，后期（lh）填充，提示胆管显著扩张伴放射性储留，部分阻塞者，肠道显影延迟（1

28、h或更晚）。完全阻塞者，24h肠道仍无放射性。4）胆汁外漏肝胆显像：肝摄取正常，肠道无或很少放射性。腹腔有非生理性放射性积聚，较多见于右升结肠沟旁，环绕肝脏、十二指肠或近端空肠，也可呈尾巴征（tail Sign），外漏胆汁沿右腹胁下流，像附于肝右叶下部的尾巴。5）Oddi括约肌功能不良肝胆显像：肝摄取缓慢，峰值时间后延1倍，排泄缓慢。胆道系统弥漫性扩张。6）肝脓疡肝胆显像：早晚期图像均呈局灶性放射性稀疏缺损区。有时缺损区不只一个。若用67Ga炎症显像病灶呈浓聚区。7）肝局部梗塞显像特点：肝摄取减少，可见局灶性稀疏缺损灶。 7.肝灌注与门脉压力关系。 8.肝细胞功能判断。第二节 消 化 道一、消

29、化道出血1【原理】 静脉注射放射性锝-99m标记的红细胞或大分子物质，正常情况仅有大血管及血床丰富脏器显像。 (一)胃肠道出血定位诊断： 要求活动性出血，探测出血率低达0.1ml/min.诊断和定位准确率80%以上。 (二)胃肠道出血量的测定: 方法:测72H大便，血计数。2.【方法】2.1. 疑出血为急性或由美克尔憩室所致，采用99mTc-SC作显像剂。2.2. 疑出血为间歇性出血，采用99mTc-RBC 作显像剂。2.3. 在30分1小时内，每5分采集一张图像。2.4. 在上述时间，如无阳性发现，延迟到2 24小时，甚至36小时显像。3.【正常所见】（以99mTc-RBC为例）注射 99m

30、Tc-RBC后3.1.腹部大血管影像。3.2.血管丰富脏器，肝、脾、肾、膀胱影像。3.3.肠道部位无放射性影像。4.【异常图像】肠壁有出血时，99mTc-RBC从血管破裂处漏出， 在出血部位形成异常的放射性浓聚影像。4.1.出血量小：放射性聚集不明显，可通过ECT 上的计算机进行处理，以判断有无出血及部位。4.2.出血量大时：放射性浓聚明显，甚至出现肠影， 此时定位就比较明确。二、胃粘膜异位症(美克尔憩室显像)常见异位：1.回肠美克尔憩室(图) 2.食道下端（Barrett食道） 3.复制小肠畸形(图) 临床应用：1.胃粘膜异位症诊断， 2.观察胃肠道手术后残留胃, 3.术中有无胃粘膜播植。

31、介入试验：注射五肽胃泌素，增加摄取显像剂，提高阳性率。三、胃食道及肠胃返流显像：(一) 胃食道返流(GER)：原理：同X线钡餐造影，但可定量分析。应用：1）观察胃食道灼热感等不适原因. 2）胃大部分切除后是否并发GER. 检测返流灵敏度为90%，而X线钡餐造影仅40%。(二) 十二指肠胃返流：原理：注入肝胆显像剂，正常从胆道排泄到十二指肠，进入小肠。可计算胆汁返流指数。应用：1）判断胃大部分切除术后合并症与胆汁返流的关系，2）胆汁返流胃炎的诊断及疗效观察。三、胃排空功能检查 观察胃功能紊乱的原因显像剂：流汁，固体，半流汁。 图象定量分析：图例观察指标： 半排时间，15m,60m,90m等不同时

32、间排泄率。 临床应用：1.胃炎，胃切除术后（无倾倒综合征），甲亢等胃排空时间加速。 2.胃窦癌，十二指肠溃疡，胃切除术后（有倾倒综合征），糖尿病等则胃排空延缓。 食道通过功能测定原理：核素标记的固体、半流质、液体。通过食道的过程及速度。显像方法：动态采集。测定方法：放射性活度-时间曲线。 指标：食管通过百分率Ct (5)=(Emax-Et)/Emax. 2分钟食管通过百分率 90%。临床应用：全食道通过时间5-10s。上中下段通过时间分别是：3s、4s、5s。 喷门失弛缓症：食道下段缺乏懦动，通过率降低。 食管痉挛：放射性活度-时间曲线波动。 食道梗阻：梗阻影像。14C-尿素呼吸试验机理：幽门

33、螺杆菌（HP),能产生高活性尿素酶，分解尿素产生氨和CO2，后者肺呼吸出，口服14C-尿素后，胃HP感染，尿素分解，呼出14CO2.临床应用：多种消化道疾病与HP感染有关，90%以上十二指肠溃疡，70%以上胃溃疡存在HP感染。检测灵敏度90-97%。 14C-尿素呼吸试验临床价值 1）HP感染诊断， 2）HP感染治疗效果评价， 3）指导消化道疾病治疗方案决策。 4）消化道疾病的普查及流行病学研究。13C-尿素呼吸试验，测量用质谱仪、红外分析仪等。唾液腺显像原理：唾液腺的间叶导管上皮细胞摄取过锝酸盐，逐渐排泌到口腔。应用：1.占位性病变: 冷区:见于混和瘤,唾液腺囊肿,脓肿。边缘模糊不清者,为恶

34、性肿瘤。热区:淋巴乳头状囊腺瘤(Warthin瘤)温区:多为混和瘤 2.干燥综合症诊断和评价:摄取降低或不显影。腮腺炎则增加。 3.异位唾液腺诊断。内分泌系统甲状腺功能测定摄碘试验原理：放射性碘如 131I、123I进入人体后参与碘代谢,合成甲状腺激素。 摄取131I的速度、数量以及碘在甲状腺的停留时间与甲状腺功能有关摄取率计算 吸131I率(%) =甲状腺计数-本底计数/标准源计数-本底计数影响因素 物理因素 生理因素 食物(富碘食物）药物因素抑制摄I者：含碘药物和食物、含溴药物、甲状腺激素、抗甲状腺药物、过氯酸盐、肾上腺皮质激素、避孕药 增加摄I者：机体缺碘状态、抗甲状腺药物停药后反跳和治

35、疗数月后甲状腺增生、甲状腺素停服3-4周后的甲状腺功能反跳等。结果分析： 甲状腺摄碘曲线 看课本参考值： 3小时9-27% 24 小时24-52%临床应用计算碘-131用量重要参考指标甲亢诊断符合率可达90%；甲低诊断符合率不高 甲亢的高峰前移非诊断甲亢首选方法非疗效评价、药量检测指标亚急性甲状腺炎 “分离”显像：周围血中甲状腺激素水平增高，摄I率明显降低甲状腺肿大其他甲状腺疾病甲状腺素抑制试验原理：甲状腺细胞的摄I能力受TSH的控制和血中T3、T4浓度的反馈性调节。在甲状腺轴反馈调节机制正常时，给予定量的外源性T3T4可抑制TSH的分泌，继而降低甲状腺的摄I能力。甲亢时，下丘脑-垂体-甲状腺

36、轴的调节关系遭到破坏，甲状腺功能处于自主状态，甲状腺摄取131I、合成及分泌甲状腺激素均不受抑制。比较服T3T4前后甲状腺的摄I率即可判定甲状腺摄I功能是否受抑制和甲状腺轴反馈调节是否正常。结果分析： 抑制率（%）=（首次24h摄I率-再次24h摄I率）/ 首次24h摄I率*100%正常：50% ；异常：50%：甲状腺功能不受抑制，符合甲亢诊断 25% 高度提示甲亢临床应用了解甲亢治疗后复发机率鉴别甲亢与单纯性甲肿、地方甲肿“热”结节自主功能性结节 鉴别甲亢性突眼和眼眶肿瘤 甲状腺显像原理：甲状腺组织具有摄取碘、锝的功能 锝不能合成甲状腺激素，可为唾液腺、咽、食道等摄取显像剂：Na131I 、

37、 99mTcO-4图像分析异常图像大小及放射性分布异常结节温结节：放射性浓度接近正常甲状腺组织，相似 癌的几率低热结节：放射性浓度高于正常甲状腺组织，增高 见于功能自主性甲状腺腺瘤，先天一叶缺如的功能代偿凉结节：放射性浓度低于正常甲状腺组织，降低 组织分化不良或功能减低冷结节：放射性浓度和本底放射性相近，放射性缺损 见于甲状腺囊肿。甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。甲状腺结节内出血或钙化。临床应用甲状腺大小测定功能自由性甲状腺瘤的鉴别诊断（增生、先天甲状腺部分缺如）异位甲状腺（Na131I、 Na123I ）甲状腺癌转移灶（Na131I）甲状旁腺显像原理：甲状旁腺与甲状

38、腺在摄取显像剂的机制、时间等有所不同。减影显像：甲状腺组织既可摄取99TcmO-4；又可摄取201Tl或99Tcm-MIBI，但摄取量略低，且洗脱较快。 而甲状旁腺组织仅能摄取201Tl或99Tcm-MIBI。通过减影技术可突出甲状旁腺病灶。-双核素法延迟显像：99Tcm-MIBI在正常的甲状腺组织中清除快、功能亢进的组织中清除慢。双时相法图像分析正常的甲状旁腺不显影在减影或延迟影像上，见甲状腺区、颈部或上纵隔区域出现放射性浓聚即为异常临床应用原发性甲状旁腺机能亢进（甲状旁腺瘤）定性及定位诊断呼吸系统肺通气显像原理：反复吸入放射性气体（气溶胶），充盈气道和肺泡后，其肺内分布与肺局部通气量成正相

39、关。显像剂：133Xe、99TcmDTPA、99TcmTechnegas肺灌注显像原理：放射性颗粒一过性嵌顿肺毛细血管床或肺小动脉，分布与肺血流量成正比 （8m，肺毛细血管 8 m)数量 200700K（40K至少）常用显像剂：大颗粒聚合人血清白蛋白（ Macroaggregated albumin ,MAA)人血清白蛋白微球（ Human albumin microspheres, HAM)图像分析：双肺轮廓完整，放射性分布均匀，肺尖、周边和肋膈角除外异常影像：放射性缺损（栓塞、受压）放射性浓集适应症肺动脉血栓(Pulmonary Embolism, PE)肺叶切除术前后肺功能监测肺移植术前

40、残存肺功能测定和术后功能监测肺栓塞的诊断V/Q显像不匹配：由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍，故在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌注区的放射性分布稀疏或缺损，而此时气道是通畅的，故肺通气显像时放射性分布正常，-影像分析 (Modified PIOPED)高度可能性 (80%)a. 2个或以上 肺段 V/Q 不匹配中度可能性 (20% - 79%)a. 1个中等或2个以下 b.单一中等V/Q匹配，与胸片范围相当c. 中等大小V/Q匹配，胸片阴性.低度可能性 (75% ；中等大小 25-75% ；较小10%或介入试验病灶区下降10%。脑血流灌注显像【临床应用】缺血性脑血管病（TIA、脑梗塞）1.

41、短暂性脑缺血发作(TIA) TIA症状恢复 短期内仍呈慢性低灌注状态 （正常皮层23ml/100gmin） 放射性减低区评价：rCBF影像阳性率（24h内 60以上） X线CT常阴性（阳性率约22.5） 乙酰唑胺介入试验：显著提高慢性低灌注灶检出率，评价脑灌注储备功能.2.急性脑梗塞特点：图像上呈明确的稀疏缺损区梗塞周围区过度灌注交叉性小脑失联络现象评价：急性脑梗塞（发病即刻），显像较CT灵敏，但目前CT、MRI弥散扫描也可发现发病90), 在脑细胞内己糖激酶作用下转换为G-6-P,并进一步氧化降解为脑组织提供能量。显像剂：氟(18F )-脱氧葡萄糖(18F -FDG) 18F -FDG通过B

42、BB入脑，经糖酵解途径转化为 FDG-6-PO4 , 但由于分子构型改变，不能作为磷酸果糖激酶的底物沿糖酵解通路继续代谢而滞留在脑细胞内。显像方法：禁食48h，视听封闭，透射显像68Ge或CT，发射显像18F-FDG 370 MBq， 断层图像重建，三维显示，数学模型计算。局部脑葡萄糖代谢率 (LCMRGlu) ：左右大脑半球: 378mol/100gmin全脑脑葡萄糖代谢率 (CMRGlu) ：正常参考值：2051 mol/ 100gmin功能图像：代谢量以色阶显示脑氧代谢显像概述:正常人脑重量只占全身重量的2，但其耗氧却占20，每分钟达53ml，因而研究耗氧量是评价人脑代谢功能的重要指标。

43、显像剂： 15氧（ 15O2） 受试者吸入15O2后立即进行PET动态显像，同时测定局部脑血流量和血氧浓度，计算出脑氧代谢率（CMRO2)、氧摄取分数(OEF)和rCBF。脑氨基酸代谢显像概述:主要反映脑内蛋白质合成代谢水平，11C是应用最普遍的核素，借助标记的氨基酸可以显示脑内氨基酸的合成分布过程。显像剂： 11C-酪氨酸 ( 11CTYR ) 18F-氟代乙基酪氨酸 ( 18FFET ) 11C-甲基L-蛋氨酸 ( 11CMET )获取脑内氨基酸摄取和蛋白合成的动力学功能代谢参数。脑代谢显像【临床应用】1.癫痫灶术前定位诊断、术后随访发作期：能量代谢和血流均增加，病灶局部呈异常浓聚灶，灵敏

44、度90发作间期：血流及代谢显像局灶性减低区2.Alzheimer病的早期诊断与鉴别诊断变化与血流平行、颞顶区开始扩散、鉴别诊断率达95%3.脑肿瘤影像表现：放射性摄取异常增高 SUV=单位质量肿瘤放射性活度/注射活度/体重 其数值大小与肿瘤恶性程度呈正比 意义：了解脑肿瘤代谢功能，鉴别诊断肿瘤良恶性，肿瘤恶性程度分级，转移性肿瘤的探测，临床治疗方案的制定，术后复发与疤痕的鉴别等。4.脑血管疾病（脑梗塞分期）急性期：脑血流、氧摄取亚急性期：脑血流、氧摄取慢性期：脑血流及氧耗 氧摄取率(-)其它Parkinson氏病(PD)：纹状体LCMRGlu中等Hontingtons(HD):双侧基底节及多处

45、大脑皮层呈放射性减低区。上述改变早于CT。精神病：多样化，无特征性脑生理功能及神经心理学研究脑神经受体显像原理：显像剂（受体配体）与脑内神经受体结合后可获得反映受体数量及活性的分布图像。显像剂：放射性核素标记的受体配体多巴胺受体：帕金森氏病 精神分裂症（多巴胺转运蛋白）乙酰胆碱受体：痴呆、重症肌无力5羟色胺受体：睡眠紊乱阿片受体： 麻醉药成瘾监测脑神经受体显像【意义】神经精神疾病的早期诊断与疗效评价神经精神药物药理学研究和用药指导脑多巴胺转运体显像【原理】脑多巴胺转运体（DAT）是黑质-纹状体多巴胺能神经元末梢突触前膜的膜蛋白，其功能是把突触间隙的DA重新摄入突触前膜，终止与调节DA的生理效用

46、。因此DAT的多少间接反映了黑质-纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能。99mTc-TRODAT-1能与DAT结合，从而可获取反映DAT数量及活性的分布图像。显像剂： 99mTc-TRODAT-1 正常影像：双基底节呈 “八”字型临床应用Pakinson病早期诊断与鉴别诊断毒品成瘾和药物滥用性脑病的研究影像特点：双基底节变形变小、摄取减低戒断综合征的诊断与疗效评价 戒断综合征：治疗前DAT显像见基底节不同程度损害，君复康治疗后明显改善。脑脊液间隙显像原理：脑脊液循环系统显像是脊髓珠网膜下腔、脑网膜下腔、脑池及脑室显像的总称。脊髓珠网膜下腔是最常用的检查手段，显像剂注入后，用相机跟踪显示它随脑脊

47、液分布的空间，即可获取蛛网膜下腔及脑池的影像。根据其到达的时间和消退的快慢来诊断疾病。示踪剂： 99mTc-DTPA 无刺激、不参与代谢给药方法：腰穿蛛网膜下腔或侧脑室给药分别于1,3,6,24h行多体位显像脑脊液间隙显像【正常影像】正常脑池影像影像特征：1h到达颈段蛛网膜下腔,小脑延髓池显影，3-6h各基底池、四叠体池、胼胝体池和小脑凸面陆续显影。脑室始终不显影。正常脑室影像 一侧侧脑室注入显像剂几分钟后，除对侧侧脑室不显影外，全脑室系统显影并迅速达到基底池。 脑脊液间隙显像【应用】交通性脑积水的诊断影像特征：显像剂反流入侧脑室，使其持续显影(豆芽状)，大脑凸面延迟显像。脑积液漏的诊断与定位

48、：诊断脑积液鼻漏，正确率近100%脊髓腔阻塞脑积液分流术后评价：定性判断梗阻部位以及定量评价术后效果。肿瘤 本章课件内容不足，难以总结啊临床应用临床分期疗效评价肿瘤诊断指导靶向治疗脏器功能评价一、葡萄糖代谢显像原理：肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的分裂增殖比正常细胞快，能量消耗相应增加，葡萄糖为组织细胞能量的主要来源之一，恶性肿瘤细胞的异常增殖需要葡萄糖的过度利用，其途径是增加葡萄糖膜转运能力和糖代谢通路中的主要调控酶活性。应用18F-FDG进行PET显像可获得可靠的葡萄糖代谢影像，借助生理学模型和参数，对局部放射性经过换算还可以获得局部组织葡萄糖代谢的定量功能图像，清晰地显示与定位葡萄糖代谢增

49、高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其他病灶。FDG显像临床价值临床TNM分期指导靶向治疗疗效评价肿瘤诊断201Tl肿瘤显像显像原理1、201Tl为正一价阳离子，通过细胞膜上Na+-K+ATP酶系统转入肿瘤细胞2、肿瘤细胞摄取201Tl与下列因素有关 局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型、其他同向转运系统、钙离子通道等3、 201Tl积聚于有肿瘤组织中，坏死组织不摄取临床应用1、甲状腺癌：判断恶性程度、监测疗效2、乳腺癌：判断肿瘤良恶性,特异性较高。3、骨与软组织肿瘤：判断肿瘤良恶性、监测 疗效4、其他：肺癌、淋巴瘤等99mTc-MIBI肿瘤显像显像原理1、 99mTc-MIBI脂溶性正价离子化合物，

50、被动弥散入细胞，临床性能类似201Tl。可被细胞内线粒体负电位吸引而浓集于其内，约90%。可能胞浆蛋白结合（P170蛋白？）；与Na+-K+ATP酶系统无关。2、摄取与局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型有关。3、 99mTc-MIBI在肿瘤细胞内浓集与P170糖蛋白所涉及的多药抗药性有关。临床应用1、乳腺癌：判断良恶性、发现腋窝淋巴有无转移2、肺癌：判断良恶性、发现纵隔淋巴有无转移、预测化疗效果、进行疗效评价3、甲状腺癌：判断甲状腺结节性良恶性、探查甲状腺癌复发及转移灶99mTc(V)-DMSA肿瘤显像显像原理参与细胞磷酸代谢临床应用少用甲状腺癌：甲状髓样癌及转移灶的寻找软组织肿瘤：良恶性监别

51、、恶性软组织肿瘤局部和远处转移灶探测肿瘤受体显像受体显像是利用放射性核素标记的配体（包括各类激素、神经递质、神经调节剂、生长因子、生长抑素、细胞激动素等）与靶细胞高亲和力特异受体蛋白相结合的原理，显示体内受体空间分布、密度的一种方法，是集配体受体结合的高特异性和核素探测的高灵敏性于一体的显像技术。临床应用转铁蛋白受体碘转动体（NIS）雌激素受体生长抑制素受体一、67Ga显像显像原理1、肿瘤组织浓集67Ga机制 67Ga与转铁或乳铁蛋白结合，受体介导入细胞2、影响因素： 病灶血供增加 肿瘤血管通透性增加 局部PH值降低引起枸橼酸镓分解 临床价值1、肿瘤探查：可用于不同组织学类型的肿瘤2、淋巴瘤：

52、何杰金淋巴瘤敏感性达93%，非何杰金淋巴瘤89%。用于治疗反应和预后判断及临床分期3、肺癌：了解肺癌病变范围和纵隔淋巴是否有转移4、黑色素瘤：探测转移灶和监测治疗反应5、肝癌：鉴别肝癌与肝脏再生结节临床评价病灶摄取：反映是存活的细胞；细胞摄取量与肿瘤代谢水平相关肿瘤与炎症有交叉。过去多用于HD、NHL、肺癌等目前已少用（图像欠佳，药物供应限制、PET/CT大量应用等）二、雌激素受体显像显像原理1、肿瘤组织摄取雌激素机制 18FES与ER（主动转运）结合，介导进入细胞2、影响因素： 肿瘤血管通透性增加临床价值 了解ER分布与肿瘤组织表达密度，指导乳腺癌内分泌治疗三、131I显像显像原理1、浓集1

53、31I机制（非严格意义上的受体） 131I与NIS（主动转运）结合，介导进入细胞2、影响因素： 肿瘤血管通透性增加 临床意义分化型甲状腺癌的诊断寻找分化型甲状腺癌转移灶制定治疗方案免疫显像通过使用放射性核素标记一定量的特异性的抗原抗体免疫结合反应，形成抗原抗体免疫复合物，从而使放射性核素标记抗体在肿瘤部位产生特异性集聚，然后通过体外探测放射性核素在体内的分布可以发现肿瘤存在的部位、形态、大小、肿瘤灶的数量以及是否存在转移等情况，为临床判断肿瘤的位置、性质以及肿瘤侵犯范围、是否转移等提供科学依据。属于靶向显像FDA注册通过的标记单抗不多。BAXX是最成熟的一例。靶向显像临床应用影响因素靶点表达密

54、度抗体、配基标记方法与可行性体内抗体的运输与靶向结合比例显像方法可行性效价比前提：探测灵敏度高靶向显像小结受体显像、免疫显像概念临床常见的受体显像类型原理及临床意义淋巴瘤免疫显像的原理及临床意义限制其临床应用的影响因素淋巴显像一、显像原理 将放射性胶体或大分子物质经皮下或组织间隙注射后，借助淋巴管壁的通透性和内皮细胞的胞饮作用进入毛细淋巴管，引流至淋巴结，一部分在窦状隙内被摄取或吞噬，一部分继续向前引流。从淋巴显像图上可以观察到淋巴结及淋巴管分布、形态、大小、功能状态及淋巴液流通情况。当淋巴结病变或淋巴管不通畅时，就会阻止显像剂引流，出现淋巴链中断、淋巴结显像剂摄取减少或缺损等。 适应证1、辅

55、助诊断与鉴别肿瘤淋巴转移2、术前、中探测前哨淋巴结3、探测淋巴水肿部位和程度，鉴别淋巴水肿类型4、辅助诊断与鉴别恶性淋巴瘤5、乳糜外漏的定位诊断一、前哨淋巴结显像及探测前哨LN准确定位后：活检阴性：不必进行区域性淋巴清扫；阳性：则要进行清扫肿瘤临床价值前哨淋巴结显像是目前肿瘤临床应用最多的项目了解淋巴引流方向和淋巴结侵犯范围，有助于明确N分期帮助制定乳腺癌、舌癌、宫颈癌、阴茎癌等治疗方案（确定能否保功能？）二、良性淋巴疾病的诊断正常影像淋巴链：影像清晰，连贯无中断，左右侧基本对称。影像细淡。淋巴结：呈园形或卵园形，放射性分布均匀。异正影像两侧淋巴显影明显不对称；淋巴结不显影，淋巴链明显中断；淋

56、巴结明显增大；淋巴管迂曲、扩张或出现侧支影像；肝脏不显影淋巴水肿：患侧肢体淋巴管、淋巴结放射必性浓集；淋巴侧支形成乳糜瘘：对乳糜胸、乳糜腹及乳糜尿的定性及定位诊断最可靠的方法。目前的局限性解剖结构不清，临床价值有限变异多，不确定性大其它方法的发展骨骼系统第一节、全身骨显像原理：利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物引入体内后聚集于骨骼，在体外用SPECT探测放射性核素所发射的射线，从而使骨骼显像。2.影响显像剂在骨骼中聚积的因素：局部血流量 骨代谢 交感神经兴奋性。正常骨显像特征全身骨骼显影清晰，分布左右对称扁平骨浓集多于长骨；松质骨多于密质骨；长骨骺端多于骨干；粗大长骨多于细小长骨；大

57、关节多于小关节。双肾及膀胱显影；鼻咽部和鼻旁窦、脊柱生理弯曲、左右利手的肩关节和胸锁关节等。儿童骨骺区放射性聚集最明显。四、骨显像正常图像（动态/三相骨显像）血流相：8-12秒较大动脉显影，随即出现软组织轮廓，骨骼放射性较少。血池相：5-10分钟放射性存于血床和血窦内，软组织影清晰；延迟相：同静态显像。 四相骨显像：延迟24小时再显像。五、骨显像异常图像（静态）（1）异常放射性浓积区（热区）最常见，见于产生骨质破坏、新骨形成、骨质代谢紊乱的疾病（恶性肿瘤、创伤、炎症等）。（2）异常放射性减低区（冷区）见于产生血供减少或溶骨性病变，如骨转移瘤；骨囊肿、骨梗塞、骨坏死、多发性骨髓瘤、激素治疗或化疗

58、后。（3）显像剂分布呈“混合型”见于骨无菌性坏死、镰状细胞病、骨膜下血肿；骨转移瘤等。（4）特殊影像“超级影像”：骨影异常清晰，肾影常缺失。常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤广泛骨转移患者。“闪烁现象”：骨转移癌放、化疗2-3月后，临床症状改善，复查骨显像反而见病变部位影像增浓，再经过一定时间后又会消退或改善。（5）骨外病变或人工伪影所致显影异常假热区：钙化心包、急性心梗、畸胎瘤、包囊虫病、放射性污染假冷区：常见由患者身上异物引起五、骨显像异常图像（动态）局灶性放射性增高局灶性放射性减低放射性分布不均五、骨显像的影响因素：饮水状态；肾功能；显像剂质量；散射物质；全身治疗；伪影六、临床应用：（一）

59、骨转移瘤1.骨转移早期诊断的首选方法敏感性高，较X光早3-6个月？能全身成像、检出率达94.3%，假阴性率低（3%）2.一般征象：局灶性“热区” 随机多发性浓集灶：主要特征。 孤立的浓集灶：几率50%3.特殊征象（1） “超级影像”（2）“冷区”：病灶骨质呈溶骨性改变，病灶局部血循环障碍，局部放疗致梗死或缺血性坏死4. 好发部位： 胸、脊柱、骨盆、四肢、颅骨5.假阳性：退行性关节病、陈旧性骨等等6.病程和疗效追踪恶化和改善稳定“闪烁”现象：骨显像最佳时间为3个月后易发生骨转移的肿瘤： 乳腺癌、前列腺癌、肺癌、神经母细胞瘤，常在出现在“骨痛”之前。骨转移影像诊断方法选择：首选全身骨显像，配合X线

60、片，必要时CT、MRI、活检（二）原发性骨肿瘤提示浸润范围，有助于放疗布野及评价疗效骨显像有助于观察是单发抑为多发病变和X线难以显示的病变骨三相显像有助于鉴别良恶性骨肿瘤（三）急性骨髓炎1. 24h内骨显像阳性，X片需1-2周2. 影像特点：骨三相均示放射性明显增加24h延迟显像示病灶/软组织比值增加3.与蜂窝组织炎鉴别 急性骨髓炎：三个时相的放射性分布主要都局限在骨内，并随时间延长更加浓聚于病变。 蜂窝组织炎：血流相血池相为弥漫性的放射性增强，随时间延长而逐渐减低，静态时主要见放射性弥散在软组织内。（四）骨创伤1.骨折：X光不易发现的骨折2.医源性损伤3.骨移植：较X线早3-6周确定移植骨成