企业管理第六章细胞和组织的损伤

1、PAGE PAGE 23第六章 细胞和组织的损伤教学目的明确细胞和组织损伤的主要表现形式：萎缩、变性、坏死、病理性色素沉着、结石形成的概念、发生机理、病理变化和对机体的影响。教学时间间4学时教学重点点、难点点1、概念念2、萎缩缩、变性性、坏死死的病理理变化及及时机体体、影响响3、结石石形成的的条件及及对机体体的影响响概述：1、进行行性变化化：即细细胞进行行性生长长，指细细胞增大大、细胞胞器复制制（细胞胞增生、肥大、再生、修复，创伤愈愈合）等等，趋向向适应，恢复方方向进展展。此时时物质代代谢同化化大于异异化。2、退行行性变化化：即细细胞的损损伤（萎萎缩、变变性、死死亡），细胞功功能，向死死亡发展

2、展，此时时物质代代谢异化化大于同同化。细胞组织织的损伤伤 机械性性直接接作用于于细胞的的损伤。 其它它各种致致病因子子由细细胞物质质代谢障障碍开始始。细胞损伤伤发展过过程：细胞代谢谢改变组织织化学、超微结结构变化化光学学显微镜镜下变化化和肉眼眼可见形形态学变变化（病病变）病因因除去后后恢复常常态（可可逆性变变化）。严重不不可逆病病变细胞死死亡。营养不良良性变化化在致致病因素素作用下下，细胞胞组织的的物质代代谢发生生障碍，进而在在形态结结构上发发生各种种病变，最后引引起功能能障碍的的变化。萎缩、变变性等轻微微可逆变变化，细细胞仍能能维持不不同水平平生命活活动。坏死不可复复性损伤伤，死亡亡。损伤变

3、性、坏死。 适适应萎缩、肥大、增生、化生。细胞组织织的损伤伤的补充充资料组织细胞胞的损伤伤基础础性病理理变化。一、原因因缺氧、化化学物质质、药物物、物理理（机械械、高温温、低温温、高低低气压、电流、辐射等等）、生生物因子子（细菌菌、病毒毒、真格格菌、寄寄生虫等等）、营营养失衡衡、社会会-心理理-精神神因素和和医源性性因素等等。缺氧是细细胞损伤伤的非常常重要的的基本环环节。老年动物物的细胞胞处于生生理性自自然退化化状态，对于长长期积累累的或即即时受到到各种致致病因素素的损伤伤作用会会更为敏敏感衰老（agiing）或老化化（seemillityy）。在人类有有心身疾疾病（ppsycchossoma

4、aticc ddiseeasee），这这是一种种思想、情感障障碍引发发细胞损损伤所形形成的器器质性疾疾病。如原发性性高血压压、消化化性溃疡疡、冠心心病、植植物性神神经功能能紊乱等等。医源性疾疾病（iiatrrogeenicc ddiseeasee），由由于诊断断过程本本身继发发的伤害害。二、机制制发生机制制复杂，如细胞胞膜的破破坏、活活性氧类类物质（氧自由由基）增增多、胞胞浆内高高游离CCa22、缺氧氧、化学学毒作用用、遗传传物质变变异等。部位：线线粒体氧氧化系统统 合合成中心心（内质质网、核核蛋白体体、mRRNA、核仁） 细细胞膜、细胞器器、细胞胞核（一）细细胞膜破破坏破坏因素素机械械力直接

5、接作用、脂酶性性溶解、缺氧和和活性氧氧、补体体结合反反应、感感染、药药物性损损伤等。因膜与外外界互通通信息、交换物物质、免免疫应答答、细胞胞分裂、分化等等方面具具有重要要作用。（二）活活性氧类类物质的的损伤作作用1、活性性氧类物物质（aactiivatted oxxygeen speeciees AOSS），亦亦称反应应性氧类类物质（reaactiive oxxygeen speeciees ROSS）。自由基状状态的氧氧 超超氧自由由基（OO2） 羟自由由基（OH）2、不属属自由基基的H22O2自由氧基基（frree raadiccalss）：是是原子最最外层偶偶数电子子失去一一个电子子后形

6、成成的具有有强氧化化活性的的基团。AOS对脂脂质、蛋蛋白质、DNAA的氧化化作用损损伤细胞胞。其作作用是在在致病因因素作用用下，AAOS生生成增加加，使细细胞损伤伤。AOS的的强氧化化作用，是细胞胞损伤发发生机制制的基本本环节。（三）细细胞浆内内高游离离钙的损损伤作用用正常情况况下，胞胞浆内游游离钙与与ATPP依赖性性钙转运运蛋白结结合，成成为蛋白白结合钙钙，贮存存于线粒粒体、内内质网钙钙库内。胞浆内内此时处处于低游游离钙状状态，使使磷脂酶酶、内切切核酸酶酶处于活活性稳定定状态，细胞的的结构得得以保持持。细胞膜内内依赖于于ATPP的钙泵泵和钙离离子通道道参与胞胞浆内游游离钙的的浓度调调节，使使

7、胞浆内内游离钙钙减少。胞浆内有有磷脂酶酶、内切切核酸酶酶等酶类类，它们们能降解解磷脂、蛋白质质、ATTP、DDNA，但其活活性必需需要游离离钙活化化。当缺氧、中毒等等使ATTP时游离离钙磷脂脂酶、内内切磷酸酸酶等的的活化细胞胞损伤。胞浆内高高游离钙钙引发的的酶活化化是多种种致病因因素导致致细胞损损伤发生生机制的的终末环环节。（四）缺缺氧的损损伤作用用缺氧是细细胞不能能获得氧氧或利用用氧障碍碍，常见见的病理理过程：缺氧细胞内内酸性产产物酸中中毒，溶溶酶体膜膜破裂损伤伤DNAA链缺氧氧自由由基等活活性氧类类物质，膜磷磷脂丢失失，脂质质崩解，细胞骨骨架破坏坏。缺氧轻度、短时间间可逆逆变化，细胞水水肿

8、、脂脂变严重时时，较长长时间不可可逆变化化细胞胞死亡（五）化化学性损损伤化学性损损伤（cchemmicaal injjuryy）包括：化化学物质质、药物物（医源源性）的的毒性作作用，日日益成为为致细胞胞损伤的的重要因因素。药物引发发的细胞胞损伤的的付作用用，是常常见的医医源性致致病因子子。（六）遗遗传变异异主要是DDNA受受损伤。原因化学物物质、药药物、病病毒、射射线等。结果诱发基基因突变变、染色色体畸变变细胞胞遗传变变异。 （1）结构蛋蛋白质合合成低下下细胞胞缺乏生生命必需需的蛋白白质 死亡。变异可引引起 （2）核分裂裂受阻如正正常核分分裂活跃跃的骨髓髓造血干干细胞、肠黏膜膜上皮细细胞、睾睾

9、丸精母母细胞等等生理性性增生因因而低下下粒细细胞缺乏乏、再生生障碍性性贫血、小肠吸吸收功能能障碍、雄性不不育症。 （33）合成成异常生生长调节节蛋白质质。如转转化蛋白白质等，可诱发发单克隆隆转化性性细胞形形成肿瘤。 （4）酶合成成障碍先天天性代谢谢病或后后天性酶酶缺陷细胞胞缺乏生生命必需需的代谢谢机制死亡亡。（七）物物理因素素 机械械性细胞、组织破破裂；电电流引起高高温刺激组组织（神神经）功能能障碍；高温细胞胞内蛋白白质变性性；电力力辐射直接接或间接接使生物大分分子损伤伤细胞胞损伤、功能障障碍；低低温血管收收缩、损损伤组织缺血细胞胞损伤。（八）生生物因子子 细细菌、病病毒、真真菌、原原虫和其其

10、它寄生生虫。（九）免免疫反应应变态反应应等造成成的细胞胞损伤，如风湿湿热、弥弥漫性肾肾小球肾肾炎；自自身免疫疫疾病，如红斑狼狼疮、类类风湿性性关节炎炎。三、损伤伤性病变变 1、除除去病因因后有可可能恢复复常态的的为可逆逆性变化化，亚致致死性细细胞损伤伤或变性性。 2、严严重的不不可逆病病变细胞死死亡。第一节 萎 缩一、概念念萎缩：发发育正常常的器官官，组织织或细胞胞的体积积缩小，功能1、特点点：主质质细胞（实质）体积减减小（胞胞浆减少少）或数数量减少少组织器器官萎缩缩功能减减退2、基础础：物质质代谢障障碍3、与发发育不全全、不发发育的区区别（1）发发育不全全指器器官、组组织不能能发育达达到正常

11、常的体积积，即在在胚胎生生长时期期，发育育障碍。原因：血血液供应应不足，缺乏必必需的营营养物质质，先天天缺陷。如猫的泛泛白细胞胞缺乏症症病毒感感染小脑发发育不全全。（2）不不发育指器官官不能发发育，可可能完全全缺失，或只有有一个结结缔组织织构成的的痕迹性性结构物物。二、类型型按原因分分 生生理性萎萎缩 按部部位分 全身身性萎缩缩病理性萎萎缩 局局部性萎萎缩三、原因因（一）全全身性萎萎缩 是在在全身物物质代谢谢障碍的的基础上上发展起起来的1、原因因 1）营养物物质吸收收不良，营养物物质供应应不足不全全饥饿、吸收障障碍。 2）体内营营养物质质，尤其其是组织织蛋白质质过渡消消耗严重的的消耗性性疾病、

12、寄生虫虫病、造造血器官官疾病。2、临床床表现 衰竭、精神萎萎顿、行行动迟缓缓、进行行性消瘦瘦、严重重贫血、被毛粗粗乱常伴伴有低蛋蛋白血症症、引起起的全身身性水肿肿，全身身性恶病病质变化化，恶病病质性萎萎缩。恶病质：畜禽因因慢性饥饥饿、消消耗性疾疾病而产产生的一一种进行行性消瘦瘦，衰竭竭状态。（二）局局部性萎萎缩1、神经经性萎缩缩： 亦亦称去神神经性萎萎缩。外外周神经经、中枢枢神经受受到损害害（神经经、脑、脊髓损损伤），功能障障碍，受受其支配配的肌肉肉萎缩。2、废用用性萎缩缩：（亦亦为不动动性萎缩缩），因因为功能能障碍引引起。长长期工作作负荷减减少、久久卧不起起的肌肉肉萎缩。3、压迫迫性萎缩缩：

13、 机机械性压压迫所致致。是一一种常见见的局部部萎缩。 机理：外力压压迫对组组织的直直接作用用；与受受压且器器官功能能、代谢谢，血循循障碍有有关；与与神经营营养功能能障碍有有关。如猪传染染性萎缩缩性鼻炎炎鼻甲甲骨萎缩缩呼吸吸困难。肿瘤、寄生虫虫压迫器器官、组组织萎缩。4、激素素性萎缩缩：即内内分泌功功能失调调性萎缩缩。如去势动动物前列列腺上皮皮细胞，得不到到雄性激激素刺激激萎缩缩。垂体机能能过腺、腺器官官萎缩。5、缺血血性萎缩缩：或血血管性萎萎缩。当小动脉脉不全堵堵塞血液供供应不足足相应应部位组组织萎缩缩。常见见动脉硬硬化或其其它导致致动脉内内狭窄的的因素。四、病理理变化1、全身身性萎缩缩全身各

14、组组织器官官发生萎萎缩，规规律是：脂肪最早早最显著著（可减减少量990%1000%）肌肉肉（减少少而精55%）肝、肾、脾脾、淋巴巴结等器器官。脑脑、心、肾上腺腺、垂体体、甲状状腺不明明显。眼观变化化：保持持原器官官固有形形态，但但体积成成比例缩缩小，器器官边缘缘锐薄、质地坚坚实，重重量减轻轻，功能能降低，被膜增增厚、雏雏缩，室室腔器官官变薄。剖检：全全身脂肪肪组织消消耗残尽尽，皮下下、腹膜膜下、肠肠系膜、网膜脂脂肪完全全消失。心冠状沟沟、肾周周围脂肪肪组织发发生浆液液性萎缩缩，变成成灰白色色或灰黄黄色的透透明胶冻冻样物。镜检：实实质细胞胞体积缩缩小，胞胞浆致密密，染色色较深，胞核浓浓染。胞胞浆

15、内细细胞器大大量退化化，自噬噬小体增增多，有有大量未未能被溶溶酶体降降解、富富含磷脂脂的残体体（脂褐褐素）积积聚，常常见于心心肌、肝肝细胞、神经节节细胞。心肌肌浆浆中脂褐褐素沉着着而呈褐褐色（褐褐色萎缩缩）。大脑，脑脑回变窄窄，脑沟沟变深，皮质变变簿，体体积缩小小，重量量减轻。镜检神经经细胞体体积缩小小、数量量减少。2、局部部性萎缩缩同全身性性萎缩时时变化无无差别实质细胞胞体积缩缩小，数数量减少少，间质质增多，以代替替萎缩消消失的实实质细胞胞，使组组织保持持相应外外形。五、结局局萎缩是可可逆的，是一种种可复性性过程。其本质：是细胞胞在谋种种环境条条件下的的适应现现象。萎缩的细细胞体积积缩小或或

16、减少，功能减减退对生命命活动是是不利的的。尤其其是全身身性萎缩缩。局部性萎萎缩的影影响，取取决于萎萎缩器官官部位和和程度。轻度萎缩缩细胞胞有可能能除去病病因后恢恢复常态态。持续性萎萎缩细胞死死亡。第二节 变变 性是细胞新新陈代谢谢障碍引引起细胞胞的形态态学变化化，表现现为细胞胞或细胞胞间质出出现一些些异常物物质或细细胞正常常物质显显著增多多的病理理现象。这是一种种常见的的可复性性病理变变化，细细胞或组组织仍保保持生活活能力，但机能能当然严严重变性性细胞坏死死。 细胞胞水肿 水水泡变性性 粘液液变性常有细胞胞变化 颗粒变变性 细胞间间质 透明明变性 脂肪变性性 淀粉粉变性透明变性性 纤维维素样变

17、变性 一、变性性（deegenneraatioon）是指细胞胞或细胞胞间质受受损伤后后，因代代谢发生生障碍所所致的某某些可逆逆性形态态学变化化，表现现为细胞胞浆内或或细胞间间质内有有各种异异物或异异常增多多的正常常物质的的蓄积，并伴有有功能降降低。机体在致致病因素素作用下下，引起起物质代代谢障碍碍，在细细胞内出出现正常常生理状状态时见见不到的的异常物物质，或或有些物物质在生生理状况况下虽然然能见到到，但数数量表现现增多或或减少，某些物物质出现现的部位位发生异异常，称称为营养养不良。这些物质质有水、蛋蛋白质、脂类、糖类、矿物质质等，反反映了不不同物质质的代谢谢异常。变性分为为 细胞含含水异常常（

18、细胞胞水肿）细胞物质质异常沉沉积（脂脂肪变性性等）（一）细细胞水肿肿（ceelluularr sswelllinng）亦称为水水样变性性（hyydreecpiic deggeneerattionn）是细胞轻轻度损伤伤后常发发生的早早期病变变。1、常发发器官心、肝、肾等实实质细胞胞的胞浆浆。2、原因因缺氧、感感染、中中毒等。3、机制制缺氧线粒体体受损伤伤ATTP细胞胞膜NaaK泵功能能障碍胞浆浆内Naa、水增增多细胞水水肿。4、病变变电镜：细细胞核正正常，细细胞浆中中线粒体体、内质质网等肿肿胀呈囊囊泡状。光镜：弥弥漫性细细胞肿大大，细胞胞浆淡染染、清亮亮，核可可稍大。重度水水肿的细细胞称为为气球

19、样样变，如如病毒性性肝炎。眼观：肝肝、肾体体积增大大，颜色色变淡，边缘变变钝，混混浊。（二）颗颗粒变性性（grranuularr ddegeenerratiion）亦称混浊浊肿胀（cloondyy sswelllinng），简称浊浊肿 多发生在在线粒体体丰富，代谢活活跃的细细胞，如如肝、肾肾、心肌肌细胞， 亦称称为实质质变性（parrecnnhymmatoons deegenneraatioon）。 1、特征征：细胞胞肿大，胞浆内内出现颗颗粒 含水器官 体积积增大，色泽混混浊，失失去原有有光泽。 这这是一种种急性病病变，最最常见的的轻微病病变，是是其它病病变的最最初病变变。发生生快，易易恢复或

20、或转化成成为其它它病变。2、原因因：传染染病、慢慢性、消消耗性疾疾病、中中毒、缺缺氧、过过敏等。常见许多不不同的疾疾病。如如急性热热性传染染病、毒毒血症、败血症症、恶病病质、营营养不良良等。3、机制制：病因因细胞胞离子子含量与与水的平平衡改变变细胞胞肿胀。细胞膜损损伤、NNa泵 功功能障碍碍、线粒粒体氧化化酶系统统破坏 破坏线线粒体氧氧化酶系系统 三三羧循环环不彻底底病因 细细胞膜损损伤（直直接或继继发于细细胞器、胞浆代代谢障碍碍） 氧化磷磷酸化 Naa泵功能能障碍 ATPP 酸性性物质在在细胞内内蓄积 Na、Cll、水进进入细胞胞内 抑制制 CCa22进入细细胞内 细细胞内酸酸碱平衡衡破坏

21、细细胞内KK 细细胞内NNa 细胞胞内胶体体平衡破破坏 细细胞通透透性 细细胞嗜水水性、摄水水 细胞胞体积、细胞胞内压 细胞内内细胞器器如线粒粒体等肿肿胀、碎碎裂，蛋蛋白质凝凝固 光学学显微镜镜下：胞胞浆内出出现的粗粗细不等等颗粒。4、病变变： 肝、肾肾、心等等实质器器官常发发生。初期不明明显，病病变轻微微眼观变变化不大大。严重时，器官肿肿大，边边缘钝圆圆，被膜膜紧张，色泽灰灰白或浅浅灰黄色色，尤如如开水烫烫过一样样，切面面突起，边缘外外翻，质质脆易碎碎，结构构模糊不不清，重重量增加加，比重重降低。镜检：细细胞肿大大，结构构轮廓保保持，胞胞浆内充充满大量量微细蛋蛋白颗粒粒，淡红红色，核核常被颗

22、颗粒掩盖盖不清，隐约不不明。严重时核核肿胀，染色变变淡，染染色质肿肿大或溶溶解，核核膜破裂裂或崩解解消失。肝、肾、心病变变详见教教材。 5、结局局：是较较轻微的的病变，是一个个可复过过程，病病因消除除后，即即可恢复复。颗粒变性性时，器器官功能能降低。心脏颗粒粒变性收缩缩全身血血循障碍碍急性性心衰或或死亡。肝脏颗粒粒变性合成成、解毒毒能力。肾脏颗粒粒变性重吸吸收、排排泄功能能障碍蛋白白尿、糖糖尿。二、脂肪肪变性（fattly deegenneraatioon）脂肪是细细胞的一一种重要要成分，多数情情况下，它们以以极细的的小滴散散布于细细胞内，或与蛋蛋白质结结合为脂脂蛋白，因此在在细胞结结构正常常

23、时是不不易看到到的。1、概念念：细胞胞在某些些病理过过程中，细胞内内出现异异常增多多的脂肪肪滴。 2、脂肪肪滴来源源 外外源性 饲料料 脂滴 体脂脂内源性 细胞胞结构崩崩解 细胞内内脂蛋白白质复合合物分解解脂滴多半半来源于于饲料或或体脂，分解后后的脂酸酸经血液液进入细细胞内，未能被被细胞利利用或转转变为磷磷脂细胞内内出现脂脂滴。这这属于细细胞外源源性的，也是暂暂时性的的。细胞受损损伤后，细胞内内结构崩崩解或细细胞内脂脂蛋白复复合物分分解而出出现的脂脂滴，是是细胞内内源性脂脂类的显显现。脂变也是是一种可可复性病病变，是是与颗粒粒变性同同时存在在的，颗颗粒变性性的进一一步损伤伤，可能能出现脂脂变，

24、因因此脂变变一般是是比颗粒粒变性更更严重的的损伤。脂变也也是一种种急性病病理过程程的细胞胞变性形形式。脂变 一方方面是浊浊肿细胞胞进一步步损伤 另一方方面是急急性病理理过程的的细胞变变性形式式常发器官官：实质质器官、肝、心心、肾等等。3、原因因 传传染病、中毒、营养不不良、贫贫血、淤淤血等。4、机制制 从从三个方方面理解解 1）脂肪正正常代谢谢 22）异常常时脂肪肪滴来源源 33）机制制图 脂肪正常常代谢（来源与与去路） 饲料料 糖 其其它组织织利用来源 肠道道吸收的的乳糜 脂库库 血浆中中 内质质网通道道细胞脂肪肪 脂脂蛋白 线粒体体内氧化化 磷磷脂、类类脂等与与蛋白质质结合为为细胞成成分

25、结结构脂 粗面面内质网网中合成成 磷脂、甘油三三酯胆胆固醇、白蛋白白去路异常时脂脂肪滴来来源（1）结结构脂肪肪破坏，线粒体体崩解或或溶解常见于中中毒、缺缺氧、急急性传染染病。正常时，线粒体体中含脂脂肪355%，常常与蛋白白质结合合为脂蛋蛋白。在在致病因因子作用用下，细细胞代谢谢障碍，酸性产产物，线粒粒体膨胀胀、崩解解，使线线粒体中中与蛋白白结合的的脂肪分分解，细细胞浆中中显现脂脂肪滴，称为脂脂肪显现现（faat phaanerrosiis）。 （2）细细胞的脂脂肪供应应、利用用和合成成不平衡衡即中性脂脂肪合成成过多。当动物饥饥饿持续续较长时时，体内内糖原耗耗尽，能能量，机体体动用体体内贮存存的

26、脂肪肪供能，脂肪酸酸大量形形成肝脏，此时肝肝合成脂脂肪的能能力大于于肝氧化化、利用用和合成成脂蛋白白的能力力。在糖糖原缺乏乏的情况况下，细细胞氧化化过程，ATTP细胞胞利用脂脂肪能力力脂肪沉沉积于细细胞内。（3）脂脂肪酸的的氧化受受阻缺氧时，脂肪酸酸的氧化化受阻，同时影影响脂蛋蛋白合成成。（4）血血浆运输输脂肪酸酸障碍血浆中游游离脂肪肪酸运输输肝，大部分分与磷酸酸甘油合合成中性性脂与蛋白白质、磷磷酸、胆胆固醇等等在内质质网中合合成脂蛋白白运到到肝外被被其它组组织利用用。如果果在某一一环节出出现障碍碍，则造造成脂肪肪在肝细细胞中沉沉积肝细胞胞脂变。（5）缺缺乏必需需的营养养物质，脂蛋白白合成障障

27、碍如蛋白质质、辅酶酶A、维维生素BB12、叶叶酸、胆胆碱等，它们影影响脂蛋蛋白合成成，或脂脂肪酸的的氧化，而出现现脂肪变变性。中性脂肪肪脂肪滴成成分磷脂脂、胆固固醇以上物质质的混合合物脂肪变性性机制图图致病因子子 细胞 物质质代谢障障碍 中中性脂在在内质网网中转变变为脂蛋蛋白障碍碍饥饿持久久 酸性性代谢产产物缺氧、缺乏营营 养物物质糖原分解解、ATTP 细细胞结构构脂肪破破坏 贮存存脂肪动动员 线线粒体崩崩解 脂蛋蛋白合成成受阻 食入脂肪肪过多 脂肪肪酸氧化化不全 血脂脂 线粒体体脂蛋白白分解 血浆中乳乳糜微粒粒 肝肝细胞 细细胞浆中中出现脂脂肪滴 缺缺乏蛋白白质 细胞胞脂肪变变性血浆中游游离

28、脂肪肪酸 肝脏脏 肝细胞胞中中性性脂肪必需的营营养物质质缺乏 脂肪代代谢障碍碍（VittB1、CooA、叶叶酸等）5、病变变外观 初初期或轻轻度脂变变，仅器器官稍带带黄色。严重时，器官体体积增大大，边缘缘钝园，表面光光滑，灰灰黄或黄黄色，质质地松软软脆弱，切面稍稍突起，结构模模糊，触触之有油油腻感。镜检 肝肝、心、肾病变变见教材材。补充资料料肝脂脂肪变性性机制：1）、肝肝细胞浆浆内脂肪肪酸（1）高高脂饮食食或皮下下、大网网膜等处处脂肪大大量分解解血液液脂肪酸酸增多。（2）缺缺氧肝细胞胞糖酵解解生成乳乳酸增加加血脂脂酸。（3）肝肝细胞内内脂肪酸酸、氧化化脂肪酸酸。2）、饮饮酒磷磷酸甘油油甘油三三

29、脂合成成。3）、缺缺氧、营营养不良良、中毒毒载体体蛋白脂脂蛋白甘甘油三酯酯蓄积于于肝细胞胞内。6、结局局 脂变是一一种由物物质代谢谢障碍引引起的表表现，是是可复性性病变，此时功功能降低低。如果继续续发展，则发生生坏死。饥饿肝色土黄、泥土色色因长长途运输输、饲料料缺乏、饮水不不足而引引起。肝肝除色泽泽变化外外，体积积硬度正正常，其其它器官官不见明明显病变变，要注注意区别别。家畜在屠屠宰前，受到一一些强烈烈应激因因素的作作用肝糖原原消耗过过度，PPH过快肝色泽泽变化饥饿饿肝。因此单纯纯饥饿不不是造成成饥饿肝肝的唯一一原因。三、其它它病变透明变性性、淀粉粉样变性性、黏液液样变性性、纤维维素样变变性等

30、详详见教材材（P551553）。第三节 坏 死细胞死亡亡 坏死死 细细胞凋亡亡坏死一、概念念：动物物体内局局部组织织细胞的的病理性性死亡为为坏死（neccrossis）。坏死是局局部组织织、细胞胞新陈代代谢严重重障碍的的表现，原组织织、细胞胞完全功功能丧失失，是一一种不可可逆的变变化。坏死与死死亡不同同：机体死亡亡指的是是心跳、呼吸停停止，进进入不可可逆状态态，在死死亡的一一段短时时间内，机体许许多组织织仍然存存活。坏死是由由变性进进一步发发展而来来，变性性坏死死，是一一个由量量变的质质变的过过程，是是一个渐渐进过程程，故称称为渐进进性坏死死。 小的局局限于个个别细胞胞单个个细胞死死亡。坏死的

31、范范围 小块块组织坏坏死块状坏坏死。大的某个个器官或或某一部部分坏死死如皮皮肤坏死死脱落。类型：生生理性坏坏死正常的的活体内内，组织织、细胞胞的死亡亡不一定定是病理理性死亡亡，在生生理状况况下，在在不断的的新陈代代谢，如如皮肤的的表皮细细胞脱落落、红细细胞的死死亡等都都属于生生理性死死亡。 病理性性坏死是由由于致病病因素引引起的。二、原因因任何致病病因素，只要它它的作用用达到一一定强度度和时间间，能使使细胞组组织物质质代谢停停止 坏死死。 1、机械械性 机机械性致致病因素素直接作作用于机机体破坏坏局部组组织。 由于受受损伤组组织周围围发生淤淤血、出出血、物物质代谢谢障碍。2、物理理性高温 蛋白

32、白凝固。低温 细胞胞内水结结冰，胶胶体性状状破坏。放射线细胞胞内DNNA与DDNA有有关的酶酶系统破破坏。3、化学学性各种强烈烈的化学学物质（强酸、碱、重重金属盐盐等）、有毒植植物的毒毒素、霉霉菌毒素素等细胞蛋蛋白变性性、酶活活性被抑抑制细胞死死亡。4、生物物性各种病原原微生物物、寄生生虫及其其毒素。病因产生生的毒素素直接接破坏细细胞内酶酶系统。病作用于于小血管管壁血管痉痉挛或血血栓形成成局部部血循障障碍间接导导致细胞胞死亡。猪瘟肠黏黏膜坏死死、脾梗梗死；猪猪付伤寒寒时的肝肝坏死；坏死杆杆菌引起起的皮肤肤坏死；结核病病时的肺肺干酪样样坏死。5、神经经营养机机能障碍碍神经营养养机能是是指神经经系

33、统具具有调节节全身各各组织、器官的的物质代代谢和营营养物质质供应的的机能。如果发生生障碍组织织、器官官物质代代谢障碍碍萎缩缩、变性性、坏死死。6、缺氧氧 组织织细胞缺缺氧细胞呼呼吸、氧氧化磷酸酸化作用用，ATTP合成成障碍。 损害害专门的的细胞器器或酶系系统。7、免疫疫机制紊紊乱 超敏反应应、自身身免疫性性疾病等等，都是是由细胞胞免疫、体液免免疫细胞损损伤。各种致病病因素细胞胞细胞胞膜损伤伤酶的结结构和功功能障碍碍三、病变变 1、细胞胞核变化化 核浓缩缩核碎裂核溶解2、细胞胞浆 微微细结构构破坏，胞浆呈呈颗粒状状 嗜酸性性染色的的核蛋白白体解体体，胞浆浆红染 胞浆溶溶解、液液化 胞浆水水分逐渐

34、渐丧失固固缩，呈呈园形小小体，嗜嗜酸性小小体3、细胞胞间质 间质结结缔组织织基质解解聚，胶胶原纤维维肿胀、崩解、断裂，相互融融合，失失去纤维维性结构构。 胶原纤纤维结构构消失，成为一一片均质质、无结结构的纤纤维素物物质，为为纤维素素样变，即纤维素素样坏死死。在组织发发生严重重坏死时时，实质质细胞和和间质成成分同时时发生坏坏死变化化，一定定时间后后，无结结构的坏坏死细胞胞和纤维维样变的的间质融融合在一一起，形形成一片片颗粒状状或均质质无结构构的红染染物质，常见凝凝固性坏坏死。4、临床床表现外现与活活组织相相似，但但无光泽泽，较深深浊，失失去正常常弹性，捏起或或切割回回缩不明明显。失去血液液供应，

35、皮温降降低，摸摸不到脉脉搏，切切割无血血流出。补充资料料：坏死初期期呈现琥琥珀酸脱脱氢酶、乳酸脱脱氢酶等等活性超超微结构构变化，电镜下下，胞核核染色质质高度致致密，聚聚集于细细胞膜附附近，细细胞器退退化，线线粒体肿肿大，破破裂，钙钙盐沉积积，溶酶酶体肿大大，破裂裂细胞胞自溶。诊断作用用：坏死细胞胞膜通透透性增大大，一些些胞浆内内的酶可可释放入入血，临临床上检检查血液液中某些些酶的增增加来诊诊断疾病病（一般般作为参参考指标标）。如心肌梗梗死血液肌肌酸激酶酶、乳酸酸脱氢酶酶、谷草草转氨酶酶；肝坏死血液液谷草转转氨酶、谷丙转转氨酶；胰坏死血液液淀粉酶酶。四、类型型1、凝固固性坏死死 干酪样坏坏死：肺

36、肺结核蜡样坏死死：肌肉肉脂肪坏死死：脂肪肪 创伤性性 发发生于皮皮下脂肪肪组织，脂肪破破裂，脂脂肪外溢溢。 巨嗜细细胞吞噬噬脂质，在局部部形成肿肿块。 酶解解性急性胰胰腺炎，脂酶外外溢，消消化周围围脂肪 组织。 2、液化化性坏死死 化脓、脂脂肪坏死死和由细细胞水肿肿发展而而来的溶溶解性坏坏死，都都属于液液化性坏坏死。3、坏疽疽组织坏死死后，由由于受外外界环境境影响和和不同程程度的腐腐败菌感感染引起起的变化化。外现：灰灰褐色或或黑色部位：易易受腐败败菌感染染部位，四肢、耳壳、尾根与与外界相相通的器器官（肠肠、子宫宫、肺）（1）干干性坏疽疽部位体表、四肢、耳壳、尾根。原因因为局局部血循循障碍（动脉

37、阻阻塞、血血栓等）组织织缺血坏死死。由于坏死死暴露在在空气中中，水分分蒸发，腐败菌菌不易生生长繁殖殖，病程程发展较较慢，坏坏死组织织干涸皱皱缩，色色呈棕黑黑或黑色色。坏疽疽区与周周围健康康组织分分界明显显，有炎炎性反应应带。如慢性猪猪丹毒，颈部、背、尾尾根皮肤肤坏死。牛慢性锥锥虫病的的耳、尾尾、四肢肢下部飞飞节和球球节，皮皮肤坏死死。耕牛冬季季耳、尾尾根皮肤肤冻伤坏坏死。（2）湿湿性坏疽疽部位外界相相通的器器官（肠肠、子宫宫、肺）。原因坏死部部位不仅仅动脉受受阻，同同时静脉脉回流障障碍，腐腐败菌感感染。 坏死死组织含含水多，有利于于腐败菌菌生长繁繁殖，因因而坏死死组织发发生腐败败分解、粥状完全

38、全液化。污秽、绿色或或黑色，柔软湿湿润，且且与周围围健康组组织无明明显界限限。由于于腐败分分解产物物大量形形成吲哚哚、粪臭臭素、HH2S等，腐败恶恶臭。如如果有毒毒物质和和细菌毒毒素一起起被吸收收自体体中毒。 如牛肠变变位、牛产后后腐败性性子宫炎炎及牛坏坏疽性乳乳腺炎。人的坏坏疽性阑阑尾炎、 肠坏坏疽、肺肺坏疽、产后坏坏疽性子子宫内膜膜炎。 （3）气气性坏疽疽部位深部创创伤，骨骨骼肌。原因深部创创伤感染染了厌氧氧性细菌菌（产气气荚膜杆杆菌），并繁殖殖产生毒毒素，侵侵害创伤伤周围肌肌肉组织织，使局局部肌肉肉坏死。它们分分解坏死死组织的的肌糖原原，产生生大量气气体（HH2、COO2、N2）形成成气

39、泡，使坏死死组织成成峰窝状状。呈污污秽的棕棕黑色，触之有有捻发音音。切开开病变部部位，有有黄红色色带酸臭臭、含气气泡的混混浊液体体流出。如牛气气肿疽。 五、结局局溶解吸收收腐败排落落机化、包包囊形成成附：凋亡亡一、概念念 细细胞在一一定的生生理和病病理条件件下，遵遵循自身身内在的的规律性性程序，结束其其生命的的生理性性死亡程序序性细胞胞死亡（RCDD）二、凋亡亡的原因因1、诱导导凋亡的的因素 糖皮质质激素、射线、TNFF（肿瘤瘤坏死因因子）、 CTLL（细胞胞毒T淋淋巴细胞胞）、TTCR（T细胞胞抗原受受体）、自由基基、细菌菌、抗癌癌药物等等等。细胞凋亡亡是一个个程序化化的过程程，这个个过程已

40、已预设在在活细胞胞之中，正常情情况下它它并不“随随意”启动，只有当当细胞受受到来自自细胞内内外的凋凋亡诱因因作用时时，它才才启动，使细胞胞走向死死亡。激素和生生长因子子失衡缺乏时，细胞发发生凋亡亡；过多多时，细细胞也发发生凋亡亡。如强强烈应激激引起淋淋巴细胞胞数量，主要要由于大大量糖皮皮质激素素分泌诱诱导淋巴巴细胞凋凋零亡。理化因素素射线、高高威信扫扫地、强强酸、强强碱、乙乙醇、抗抗癌药物物 细细胞凋亡亡。如电离辐辐射 大量氧氧自由基基 细胞胞处于氧氧化应激激状态，DNAA损伤 细胞凋凋亡。免疫因素素免疫细胞胞在生长长、分化化和执行行防御、自稳、监视功功能中，其免疫疫分子参参与了免免疫细胞胞或

41、靶细细胞的凋凋亡过程程。细胞毒TT淋巴细细胞（CCTL）可分泌泌粒酶（graanzyyme），引起起靶细胞胞发生凋凋亡。微生物学学因素细菌、病病毒等致致病微生生物及其其毒素可可诱导细细胞凋亡亡。如HIVV（免疫疫缺陷病病毒）感感染时，可使大大量CDD4（抗体体与细胞胞表面标标志反应应的抗原原决定簇簇）淋巴巴凋亡，此时AAIDSS（艾滋滋病 获得性性免疫缺缺陷病）病人免免疫功能能，引起起肿瘤和和机会性性感染。2、抑制制凋亡的的因素： 性激激素（雌雌激素、睾丸酮酮）、NNCF、PDGGF、IIL-22（神经经生长因因子）、LL-5、GGCF、病毒、ACTTH。某些二价价金属阳阳离子如如Zn2；药药

42、物苯巴比比妥、半半胱氨酸酸蛋白酶酶抑制剂剂；病毒毒EBB病毒、牛痘病病毒CrrmA、中性氨氨基酸等等都有抑抑制细胞胞凋亡的的作用。凋亡可见见：正常常组织、老化组组织及正正常培养养的细胞胞三、细胞胞凋亡的的过程与与调控从细胞受受到凋亡亡诱导因因素的作作用到细细胞凋亡亡大致可可分为四四个阶段段：（）细细胞凋亡亡过程凋亡及及信号转转导细胞内外外的凋亡亡诱导因因素通过过各种受受体，作作用于细细胞后，产生一一系列复复杂的生生化反应应，形成成与细胞胞凋亡有有关的第第二信使使物质，如aa+2、c、神经经酰胺等等，然后后通过胞胞内的信信号转导导途径激激活后续续程序。凋亡基基因激活活调控凋亡亡的基因因接收电电信

43、号转转导途径径传来的的死亡信信号后，按预定定程序启启动，并并合成为为凋亡的的执行执行凋亡亡所需的的各种酶酶类相关关物质。细胞决决定死亡亡的细胞胞迅速进进入死亡亡执行阶阶段，凋凋亡主要要的执行行者是核核酸内酶酶（asee）和凋凋亡蛋白白酶aaspaasess，前者者彻底破破坏细胞胞生命活活动所必必须的全全部指令令，后者者导致细细胞结构构的全而而解体。凋亡细细胞的清清除已凋亡细细胞可被被邻近的的吞噬细细胞或其其他细胞胞吞噬、分解。CAMPP 与与凋亡相相 核酸酸内切 凋亡诱导导因素受体 CCa22 死亡信信号 关关基因激激 酶、凋亡神经酰胺胺 活 蛋白白酶激活活细胞凋亡亡 巨噬细细胞吞噬噬，分解解

44、凋亡细细胞（）细细胞凋亡亡的调控控调控细细胞凋亡亡的基因因及特点点细胞凋亡亡一旦被被诱发启启动，细细胞将在在信号传传递机制制的参与与下，遵遵循自身身既定程程序一步步步地进进行下去去，直至至死亡。凋亡信信号传递递机制参与凋亡亡信号传传递的主主要物质质有蛋白白酶、蛋蛋白激酶酶、核酸酸内切酶酶、蛋白白酪氨酸酸磷酯酶酶、神经经酰胺及及a+2等，但传递递机制却却复杂多多样。凋亡信号号传递研研究较多多的是被被称为“死亡分分子”的aas。as又又称ppo-ll，是存存在于免免疫细胞胞、纤维维母细胞胞等细胞胞膜上的的表面受受体，为为型膜蛋蛋白，属属于肿瘤瘤坏死因因子受体体（）家族。Fass的天然然配体FFas

45、LL（见于于活体的的细胞胞）为型膜蛋蛋白，亦亦属于家族。当Faas与FFasll（或与与FASS单抗）结合时时，可导导致Faas分子子死亡区区的自聚聚或交联联，向FFas阳阳性细胞胞内传递递初始的的“死亡信信号”，再经经复杂的的信号传传递和级级联性基基因表达达调控，最终引引起该细细胞凋亡亡。B、凋亡亡相关基基因的种种类和作作用目前已发发现许多多原癌基基因、抑抑癌基因因、病毒毒基因、生长因因子及其其抑制因因子基因因、细胞胞受体基基因及蛋蛋白激酶酶基因等等与细胞胞凋亡相相关，按按其对凋凋亡的作作用大致致可分为为促进、抑制和和执行凋凋亡的种基因因。a、b原原癌基因因家族。一般具有有抑制凋凋亡作用用，

46、其表表达的大大多数相相关蛋白白可抑制制射线、自由基基及化学学药物等等引起的的细胞凋凋亡。b、p553抑癌癌基因。Wtp553具有有诱导（促进）细胞凋凋亡的作作用。将将野生型型p533(Wpp53)导入癌癌细胞可可诱导癌癌细胞凋凋亡。在在射线等等损伤引引起的细细胞凋亡亡中,WWp533起重要要的诱导导作用，p533蛋白可可使细胞胞周期暂暂停于期，等待损损伤的修修复，如如修复失失败，pp53蛋蛋白可诱诱导细胞胞凋亡以以清除损损伤的细细胞。突突变或缺缺失则不不能诱导导细胞凋凋亡，可可导致体体内突变变的细胞胞增多以以至发生生肿瘤。c、c-mycc原癌基基因。在多种肿肿瘤细胞胞中发现现，c-mycc的扩

47、增增及高表表达，既既能促进进细胞的的增殖与与恶变，又可促促进细胞胞凋亡。至于向向哪个方方向调节节要取决决于第二二个信号号的刺激激，如果果加入生生长因子子则抑制制细胞凋凋亡，使使细胞进进入增生生状态；如果去去除生长长因子，细胞则则进入凋凋亡过程程。d、细胞胞凋亡执执行基因因。是指在细细胞凋亡亡过程中中才有表表达的基基因，与与细胞死死亡关系系密切，故又称称为“死亡基基因”。人和和鼠等哺哺乳动物物的白细细胞介素素转化酶酶可引起起细胞凋凋亡。细胞凋凋亡过程程中的蛋蛋白质合合成细胞凋亡亡需要细细胞死亡亡“特异”蛋白的的表达，因而某某些mRNAA蛋白质质的合成成仍在进进行，整整个过程程常需供供能。如如在培

48、养养的胸腺腺细胞中中检测不不到核酸酸内切酶酶的活性性，当加加入糖皮皮质激素素引起胸胸腺细胞胞凋亡时时，则有有该酶的的表达，提示该该酶可能能是在凋凋亡过程程中新合合成的。但是关关于这方方面的研研究有待待于深入入。四、病理理变化光镜下：细胞收收缩变圆圆，胞浆浆嗜酸性性，核园园缩、碎碎裂或消消失，整整个细胞胞可形成成嗜酸性性小体。在出生后后的多细细胞生物物体内自自然发生生的细胞胞凋亡，其凋亡亡细胞的的分布特特点多为为散在性性单个细细胞，例例如皮肤肤和粘膜膜细胞的的更新、腺上皮皮和血液液中有形形成分的的死亡以以及内分分泌依赖赖细胞在在激素分分泌下降降或分泌泌阻滞时时引起的的萎缩等等。而实实验培养养细胞

49、或或受治疗疗的体内内外肿瘤瘤细胞，由于施施加因素素的干预预，可以以发生连连续成片片的细胞胞凋亡。五、生物物学意义义凋亡作用用： 1、确确保正常常发育生生长 2、维持持内环境境稳定 3、发挥挥积极的的防御功功能（能能胞凋亡亡参与了了机体的的防御反反应）。细胞凋亡亡有重要要的生理理和病理理意义。细胞凋凋亡作为为生理过过程，它它具有三三项作用用：一是是确保正正常发育育、生长长。机体体的发育育、生长长过程并并不仅仅仅与细胞胞增殖与与分化有有关，凋凋亡在器器官组织织的形成成、成熟熟过程中中也发挥挥了重要要作。它它可清除除多余的的、失去去功能价价值的细细胞。二二是维持持内环境境稳定。受损、突变或或衰老的的

50、细胞如如果存留留体内就就可能干干扰机体体功能，甚至演演变为多多种疾病病如肿瘤瘤。为了了维持内内环境的的稳定，机体必必须及时时清除这这些细胞胞，清除除这些细细胞的主主要方式式就是凋凋亡。通通过细胞胞凋亡被被机体清清除的细细胞数量量相当可可观，每每秒钟可可达数百百万个。三是发发挥积极极的防御御功能，细胞凋凋亡参与与了机体体的防御御反应。如当机机体受到到病毒感感染时，受感染染的细胞胞发生凋凋亡，使使降解，整合于于其中的的病毒也也随之被被子破坏坏，从而而阻止了了病毒的的复制，细胞凋凋亡规律律一旦失失常，将将导致个个体发育育障碍，免疫状状态失调调，而且且肿瘤等等多种疾疾病也应应运而生生。、细胞胞凋亡与与

51、个体发发育、生生存动物和人人从胚胎胎开始到到衰老死死亡，各各个发育育时期组组织形态态结构以以至机能能的变化化，都必必须有凋凋亡的参参与调节节，使不不该存在在的细胞胞凋亡，从而使使在生长长发育中中的组织织器官为为适应生生存而变变换形态态结构，例如蝌蝌蚪变成成青蛙时时尾巴的的消失就就是细胞胞凋亡参参与的结结果。对对于发育育成熟后后机体，生长过过程中细细胞凋亡亡和再生生等有序序的新旧旧交替，才能保保持组织织器官形形态结构构的相对对稳定，例如体体内白细细胞寿命命很短，死一批批，再生生一批，相互交交替严格格有序，是凋亡亡在起调调控作用用，如果果凋亡失失常，只只生不死死，则会会发生白白细胞堆堆积而患患白血

52、病病；相反反，不该该死的细细胞过多多地凋亡亡，也会会发生许许多疾病病。可见见，细胞胞凋亡规规律如果果失常，个体发发育和生生存都会会受到严严重的影影响，或或发育畸畸形，或或发生各各种疾病病甚至死死亡。、细胞胞凋亡与与免疫细细胞在淋巴细细胞发育育分化成成熟过程程中，约约有的细细胞发生生凋亡。细胞胞抗原受受体（）基因发发生重排排时，如如果基因因发生无无意义的的点突变变，不能能产生正正确的分分子，细细胞即发发生凋亡亡此为阳阳性选择择；产生生了正确确的分子子的细胞胞，还必必须经过过一次阴阴性选择择，使可可导致自自身免疫疫的细胞胞也发生生凋亡。淋巴巴细胞的的发育过过程与细胞相相似，编编码免疫疫球蛋白白（g

53、g）的基基因片段段要经过过重排，才能在在细胞表表面产生生个体型型g，在抗原原刺激下下，还要要进行阴阴性选择择即克隆隆消除，把可能能引起自自身反应应的细细胞克隆隆通过凋凋亡除掉掉。总之之，淋巴巴细胞谱谱系发育育和“自身或或非已”的选择择与淘汰汰，都必必须有细细胞凋亡亡的参与与。如果果凋亡规规律失常常，就会会产生自自身免疫疫病或淋淋巴瘤。第 四 节 病 理 性 色 素 沉 着病理性色色素沉着着（paathoologgicaal piggmenntattionn）：是是组织中中色素含含量增多多或原来来不含色色素的组组织有异异常色素素沉着。分类 内内源性色色素由体内内自己产产生。 酪氨酸酸、色氨氨酸衍

54、生生的色素素：黑色色素、嗜嗜银物质质、肾上上腺色素素。 血红蛋蛋白色素素：血红红蛋白、含铁血血血黄素素、卟啉啉、胆红红素等。 富含脂脂肪的色色：脂褐褐素、类类蜡素等等。外源性色色素 体体内的。从外界界进入。炭末、石石末、铁铁末和其其它有机机或无机机色素等等。一、内源源性色素素（一）含含铁血黄黄素(hhemoosidderiin)成分：含含铁的棕棕黄色色色素，是是一种血血红蛋白白源性色色素。是是由铁蛋蛋白集结结而成的的非结晶性性颗粒，大小不不一。部位：单单核-巨巨噬细胞胞系统的的巨噬细细胞内，细胞崩崩解则出出现在细细胞外。来源：巨巨噬细胞胞吞噬红红细胞后后，由血血红蛋白白分解衍衍生而成成。故肝肝

55、、脾器器官内，正常时时含少量量含铁血血黄素。如果大大量沉着着，则属属病现象象。病变：局局部有出出血灶时时，可见见局有含含铁血黄黄素沉着着。如慢慢性心衰衰竭时，因肺瘀瘀血，红红细胞进进入肺泡泡，并被被肺巨噬噬细胞吞吞噬，在在细胞内内形成含含铁血黄黄素，从从而使肺肺及支气气管的分分泌物呈呈淡棕色色或铁锈锈色。 全全身则为为含铁血血黄素沉沉着病（hemmosiiderrosiis）。 因因为，循循环血液液中红细细胞大量量被破坏坏。此时时，红细细胞可在在血管内内被破坏坏，也可可在肝、脾、淋淋巴结、骨髓、肾等器器官内被被巨噬细细胞吞噬噬而被坏坏，再在在细胞酶酶的作用用下，血血红蛋白白被分解解不含铁铁的橙

56、色色血质和和含铁的的含铁血血黄素沉沉着于组组织内。 沉沉着部位位 肝肝、脾、淋巴结结、骨髓髓、肾等等器官内内（富含含巨噬细细胞的器器官和组组织。这这些器官官或组织织除颜色色变黄外外，常出出现结节节和硬化化等病变变。性质：溶溶于酸，不溶于于碱、酒酒精、醚醚。HEE染色切切片中呈呈棕黄色色或金黄黄色，形形态大小小不一，颗粒状状。结局：含含铁血黄黄素在体体内某器器官或组组织大量量聚，说说明该处处曾发生生过出血血；如色色素长期期大量存存在肝、脾、肾肾等器官官内，可可引起器器官组织织质地变变硬，结结构破坏坏，功能能障碍；如色素素沉着较较少，可可被溶解解吸收，含铁血血黄素中中的铁，可再被被利用，合成血血红

57、蛋白白。（二）卟卟啉（pporpphyrrin）是无铁血血红素，是血红红素不含含铁的色色素部分分。类型：尿尿卟啉、粪卟啉啉、原卟卟啉病变：血红素合合成障碍碍时，体体内大量量尿卟啉啉、粪卟卟啉在全全身组织织中沉着着，卟啉啉症，即即卟啉代代谢紊乱乱。卟啉啉是由甘甘氨酸和和琥珀辅辅酶A，经过一一系列化化学反应应而生成成的一种种红色色色素。正常时，它的生生成和转转化是平平衡的，在亚铁铁络合酶酶作用下下，与铁铁络合成成血红素素，成为为各种具具有重要要功能蛋蛋白质（血色素素蛋白，包括血血红蛋白白、肌红红蛋白、细胞色色素、过过氧化氢氢酶）的的辅基。当卟啉啉代谢紊紊乱时，血红素素合成障障碍，体体内产生生大量的

58、的卟啉（主要是是尿卟啉啉和粪卟卟啉），就会在在全身组组织内沉沉着 卟卟啉症。是一种遗遗传性疾疾病，出出生就出出现的为为先天性性卟啉症症。各种种动物都都可发生生，但以以水牛、猪、犬犬较多见见。后天的也也有，是是肝毒性性卟啉症症（由于于肝受到到损伤）和原发发性卟啉啉症（食食入含有有直接光光敏物质质）。临床症状状：特征 尿尿、粪、血液中中含有卟卟啉，尿尿液呈红红棕色。由于卟卟啉是一一种荧光光色素，在紫外外光激发发下产生生红色荧荧光。当皮肤内内卟啉沉沉着时，白色皮皮肤的动动物，对对日光照照射敏感感，引发发光敏皮皮炎（皮皮肤充血血、渗出出、水泡泡 坏死、结痂、脱落）。动物牙齿齿，淡红红棕色，即“红牙病病

59、”。先天性卟卟啉症，一般认认为与血血红素生生物合成成过程所所需的尿尿卟啉原原辅合酶酶缺乏或或活性不不足有关关。缺乏乏时，卟卟啉代谢谢紊乱，体内性性产生过过多而在在全身组组织沉着着。肝毒性别别卟啉症症，是由由于动物物采食了了叶红素素（phhyllloerrythhrinn）的结结果。叶叶红素是是叶绿素素的代谢谢产物，具有光光敏作用用，当肝肝受到毒毒物损害害，对卟卟啉色素素不能进进行正常常降解，卟啉色色素便会会在体内内蓄积起起来。原发性卟卟啉症，是动物物食入了了含有直直接光敏敏物质的的植物所所引起的的，而肝肝在此前前没有损损伤。（如由乔乔麦引起起的乔麦麦中毒ffagoopyllismm和北京京鸭吃

60、了了大软骨骨草草籽籽引起的的光过敏敏病）。在日光紫紫外线照照射下，处于激激发状态态的卟啉啉，在有有氧条件件下，辐辐射出的的能量可可使周围围其它物物质发生生化学反反应。光光敏性皮皮炎，是是因卟啉啉在这种种条件下下产生毒毒性，破破坏细胞胞溶酶体体膜，释释放出各各种水解解酶，破破坏细胞胞结构，使细胞胞坏死。皮肤沉沉着的卟卟啉色素素，能促促使肥大大细胞释释放组织织胺，引引起皮肤肤血管扩扩张，血血管壁通通透性升升高，发发生渗出出和红肿肿，进而而形成水水泡。北京鸭患患此病时时，上喙喙背侧和和蹼侧最最先形成成红斑，后发生生水泡，水泡液液淡黄半半透明，并混有有纤维素素样物，244天后，水泡破破裂，形形成棕黄黄