缺血性脑血管病的治疗策略课件

1、缺血性脑血管病的治疗策略 脑血管病中85%为缺血性卒中卒中缺血性卒中原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病（腔隙性）心源性栓塞心房纤颤瓣膜病心室血栓其他隐匿性卒中其他不常见原因血栓前状态夹层动脉炎偏头痛/血管痉挛药物滥用其他动脉粥样硬化性脑血管病低灌注动脉源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%1. 再灌注3. 预测、预防和治疗并发症4. 保持生理平衡2. 神经血管保护6. 康复5. 防止再发血管事件“脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。”“脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压”。中国脑

2、血管病防治指南改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞脑血液循环调节脑重：约1500克，占体重23%流经脑组织的血液：7501000毫升分，占心搏量20%。脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030%。脑组织对缺血缺氧损害非常敏感阻断血流：秒脑代谢即发生改变 分钟神经元功能活动停止 分钟脑梗死生理病理生理 脑血流量与脑缺血的关系CBF半暗带即位于严重缺血区周围的低灌注区，存在的时间和范围均不稳定，该区的脑细胞在一定的时间内具备短暂的生存能力，但最终发生坏死和凋亡。演变为梗死区。中心缺

3、血区与缺血半暗带坏死区域核心半暗带起病后1小时缺血与时间的关系缺血半暗带，溶栓治疗的基础起病后3小时溶栓的实现芬兰Markku kaste教授： “溶栓治疗有更多的收益吗？” 自从美国FDA批准溶栓治疗以来，门诊卒中病人仅有1.6%-2.7%能得到溶栓治疗；专科或中心也只有4.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治疗。 （2005.2.ISC） 我国溶栓的实现 由于多种因素的阻碍缺血性脑卒中超早期溶栓率：北京上海1%？其他我院溶栓的进行在多模式MRI指导下进行：1、常规MRI扫描：T2WI确定有无脑组织坏死2、DWI：确定超早期脑梗塞(细胞毒性脑水肿)3、磁共振梯度回波T2序列(GRE-

4、T2 WI)：确定有无微出血或CT难于发现的小灶性脑出血4、MRA：确定动脉狭窄或闭塞的位置，有无合并脑动脉瘤等出血性因素5、最近将要开展PWI的检查，使溶栓治疗更安全、更规范6、MRI随访(附图)若T2WI异常，停止溶栓；若T2WI正常，DWI异常或正常，即使超过6小时，也进行溶栓治疗，但需除外脑出血倾向；总即刻显效率为60%以上；风险的发生率也较高，主要为脑出血和再梗塞6天后MRI改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞卒中后血压升高有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95mmHg以上卒中后血压升高为暂时

5、性 多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平脑卒中后血压增高的原因反射性高血压尿潴留颅高压自主神经受损药物治疗不当原有高血压加重保持较高的血压是维持适当的脑灌注压的最基本条件脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP） 颅内静脉压（CVP）CVP 颅内压（ICP）CPP mSAP ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？是我们提出讨论的问题。我们的意见： 缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的

6、水平？介绍最近西班牙一项临床研究结果：研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。该研究还发现：发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害出血危险 脑保护提高血压在脑保

7、护和脑出血之间：如何权衡 ?我们的做法是：多模式磁共振评价。GRE- T2 WI：排除脑微出血和新鲜的小灶出血 MRA：排除脑动脉瘤 在确认安全的情况下，尽量保持比较高的血压甚至通过药物干预提高血压，以保证最好的疗效。 大多数治疗方法都是双刃剑急性期为什麽强调慎重降压?脑梗死发生以后，局部供血需要足够压力；侧枝循环建立和开通需要压力；狭窄部位以上的局部压力明显低于近心段压力为避免低灌注和再发缺血，所以要慎重降压改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞降低颅内压是维持适当的脑灌注压的另一个基本条件脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP） 颅内静脉压（C

8、VP）CVP 颅内压（ICP）CPP mSAP ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少。颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药, 以免引起脑低灌注缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。 脑梗塞病人颅内压增高的成因 缺血性脑水肿在25d达高峰，导致颅内高压 大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅1020%的 “恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。由于

9、多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。意识障碍发生在卒中后5937小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（200mmH2o ），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。 NEUROLOGY 1995;45:1286-1290Frank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性： 脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY 1996;47:393-398

10、ICP(mmHg)梗塞后的天数颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后25天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。当颅内压460mmH2o时，死亡率明显增高。经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。 甘露醇的使用现状甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。甘露醇的降颅压机制有在血管壁完整的情况下，通过提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。对急性

11、颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿(反跳现象)。甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。 J Neurosurg 1992;77:584589 甘露醇的副作用图Neurology 1995,145:1286-1290 正常血浆渗透压范围是280310mosm/L。 甘露醇高渗脱水的最佳区间是310330mosm/L。 125ml甘露醇可使渗透压提高32.5mosm/L，250ml可使之提高65mosm/L。 当渗透压330mosm/L时就会产生肾和神经组织损害，375mosm/L时细胞代谢中断，出现细胞酸中毒甚至死亡。 甘露醇对血管渗透压的影响当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为0.250.5g/kg，20min内静滴完，必要时6 hr可重复，最大剂量为2g/kg/d。避免长期重复使用甘露醇。应监测疗效，及时调整治疗方案。 Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD001049. Stroke 2003;34:1056-1083 甘露醇的正确使用方法 不同类型的脑梗塞，治疗方法不尽相同正在开