内分泌复习整理

1、PAGE PAGE 33内分泌总论A1.内分泌及激素概念机体内某些特化的腺体或细胞能分泌特定的化学物质，通过血液循环到达特定的器官、组织或细胞，产生特定的生理效应，以调节机体的新陈代谢活动，机体腺体或细胞的这种分泌方式称为内分泌，释放的特定的化学物质称为激素，激素作用的特定组织称为靶（靶器官、靶组织、靶细胞）。 2.内分泌细胞：指分散在各系统或器官中能分泌激素的细胞。内分泌组织：指器官内有内、外分泌腺及其他组织。内分泌腺：指以内分泌腺为主或全部由内分泌腺所组成的器官。 3.远距分泌：一些内分泌细胞分泌的激素可循血液途径作用于全身各处的靶细胞，产生一定的调节作用，这种方式称为远距分泌。例如，甲状

2、腺激素分泌后由血液运送到全身组织，对体内几乎所有的细胞都起调节作用。神经分泌：具有神经细胞结构和机能的细胞分泌激素的现象，称神经分泌。如：下丘脑分泌促.激素、神经垂体分泌催产素和加压素。4.进化角度看激素单细胞微生物啤酒酵母能分泌交配因子，与其他酵母的受体结合，促进两个细胞之间的交配，该受体与哺乳动物的G蛋白偶联受体相似，说明这一保守的信号通路出现在酵母和人类的共同祖先中；多种细菌、酵母、果蝇、蠕虫、拟南芥、及很多其他种属中都已建立了信号转导系统，它们构成了我们所知的哺乳动物中的内分泌系统的基础。B激素的分类及化学本质1.含氮激素 （1）肽类和蛋白质激素 下丘脑调节肽、垂体激素、胰岛素、胰高血

3、糖素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。（2）胺类激素 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、褪黑激素。2.类固醇（甾体）激素 类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。3.脂肪酸类激素 前列腺类激素4.维生素衍生物 维生素A、维生素D5.临床上使用的一些激素或激素类似物：GnRH、绒促性素、FSH、促皮质素、生长激素、胰岛素、催产素、褪黑激素、糖皮质激素、孕三烯酮、甲睾酮、睾酮等。口服避孕药：（）睾丸酮类衍生物，如炔诺酮，甲基炔诺酮。（）黄体酮类衍生物，如甲地孕酮。（）雌激素类衍生物，如炔雌醇。我国目前女性口服的避孕药以雌激素、孕激素复合避孕药为

4、主，这些药物比较安全，副作用少，效果可靠。C1.激素作用的一般特性（1）激素的信息传递作用：激素是化学信息分子，只能使靶细胞内代谢过程得以增强或减弱，并不提供任何营养和能量。（2）激素作用的相对特异性（3）激素的高效能生物放大作用（4）激素间的相互作用a协同作用：不同激素对同一个生理活动有协同增强的效应，例 GH、皮质醇、肾上腺素、胰高血糖素都有升血糖的作用。b拮抗作用：与协同作用相反，例insulin-glucagon；降钙素（阴阳平衡）c允许作用：某些激素在其存在的条件下，可使另一种激素的作用增强（实际是支持作用）。例皮质醇可使肾上腺素的心血管活动调节效果加强。d竞争作用：化学结构接近的激

5、素有竞争结合受体作用。例 孕酮与醛固酮。2.激素分泌有节律性（或脉冲性）日节律： GH、ACTH 月节律：GtH and E2 in woman季节律：MLT（melatonin） 3.内分泌疾病病理机制激素过多：内分泌细胞瘤、自身免疫性疾病和外源性激素过量；激素缺乏：多与自身免疫、手术、感染、炎症、梗死、出血或肿瘤细胞浸润等引起的腺体破坏有关；激素抵抗：多与膜受体、核受体或传递受体信号通路的遗传缺陷有关。D激素作用的机制（一）含氮激素的经典作用机制第二信使学说1.激素-受体复合物的形成（H-R复合物）；2.H-R复合物通过G蛋白（GP），激活膜上的腺苷酸环化酶系统（AC）；3. 在mg2+存

6、在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；4. cAMP将蛋白激酶（PKA）激活；5. 被激活的PKA催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，从而引起靶细胞各种生理生化反应。第二信使学说是E.W.萨瑟兰于1965年首先提出。他认为人体内各种含氮激素（蛋白质、多肽和氨基酸衍生物）都是通过细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)而发挥作用的。首次把cAMP叫做第二信使，激素等为第一信使。细胞表面受体接受细胞外信号后转换而来的细胞内信号称为第二信使,而将细胞外的信号称为第一信使(first messengers) 。第二信使在细胞信号转导中重要作用能够激活级联系统

7、中酶的活性以及非酶蛋白的活性。第二信使在细胞内的浓度可以瞬间升高、快速降低，并由此调节细胞内代谢系统的酶活性，控制细胞的生命活动如：葡萄糖的摄取和利用、脂肪的储存和移动以及细胞产物的分泌。第二信使也控制着细胞的增殖、分化和生存,并参与基因转录的调节。 已发现多种第二信使cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、Ca2+ 、NO等。（已知的第二信使种类很少，但却能转递多种细胞外的不同信息，调节大量不同的生理生化过程，这说明细胞内的信号通路具有明显的通用性。）细胞因子类受体介导的肽类激素的作用机制与经典的含氮激素作用机制有差异，并且由该类受体介导信号转导途径较为复杂。（二）类固醇

8、激素作用机制基因表达学说二步作用原理第一步:激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物；受体蛋白发生构型变化，从而使激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步:与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，随后促进基因表达，从而引起相应的生物效应。二、下丘脑内分泌E神经内分泌学的诞生1.中枢神经系统调节腺垂体功能的证据（1）多种神经刺激使腺垂体分泌发生改变（2）精神性应激可影响垂体分泌（3）刺激或损伤大脑可影响垂体分泌2.下丘脑调节垂体的神经体液学说（1）对神经系统的各种影响可以改变垂体的分泌；（2）在腺垂体未找到神经支配；（3）下丘脑通过垂体门静脉系统对垂体进行调节；（

9、4）下丘脑可以分泌激素，这些激素主要通过垂体门静脉进入血液循环。 3.基于上述结果，Harris提出下丘脑调节垂体的神经体液学说：各种神经性传入最终将作用于下丘脑的一些具有神经分泌功能的神经元，这些神经元能将神经性传入转变为神经元的分泌输出。分泌的体液因子释放到垂体门静脉初级毛细血管网，由垂体门静脉血流带到腺垂体次级毛细血管网，以调节相应垂体细胞的分泌。4.第一个分离、纯化并阐明结构的下丘脑促垂体激素：促甲状腺激素释放激素（TRH)标志Harris学说从假说变成了科学理论；神经内分泌学作为一门独立的学科诞生了。5.神经内分泌学的发展神经内分泌免疫网络的提出：正常机体内存在激素、神经递质和神经肽

10、对免疫系统的紧张性控制，免疫活动同样影响神经和内分泌活动。证据：（1）神经细胞和免疫细胞都可以合成并释放神经递质、激素和细胞因子，这些信号分子成为神经系统和免疫系统对话的共同生物语言。（2）免疫细胞上有激素受体，而神经细胞上有细胞因子受体。6下丘脑的信息联系：下丘脑内部各神经核团之间存在丰富的神经纤维及突触联系。下丘脑的信息传入通路（1）神经性传入通路：大脑皮层下丘脑边缘系统下丘脑脊髓、脑干下丘脑视神经、嗅神经下丘脑（2）体液性传入通路：下丘脑的终纹血管器、正中隆起属于“血脑屏障”外器官，血液内激素可以进入。下丘脑的信息传出通路发出神经纤维，与中枢各部位发生突触联系；通过垂体门静脉运输至垂体发

11、挥调节作用。7.激素举例（1）促甲状腺激素释放激素（TRH）a.化学组成：三肽 （焦）谷组脯-NH2（环化焦谷氨酸） b.结构特点：三个环状结构（此结构有任何改变其活性均会受影响）c.分布:TRH广泛分布于中枢神经及周围神经系统中。d.生物合成:TRH是第一个被克隆到基因的下丘脑激素。前TRH原为231aa，含5个TRH序列。e.释放及降解:TRH的释放主要通过垂体门脉系统进入血液,血浆中TRH的半衰期仅为5min。f.生理效应TRH对垂体功能的调节（1）促进TSH分泌（主效应）（2）促进PRL分泌的调节（副效应）g.作用机制G 蛋白偶联受体，活化PKC，调节TSH的生物合成和释放。(TRH对

12、中枢神经系统的作用TRH也是一种神经递质。)(2)促性腺激素释放激素(GnRH）Harris于1960年发现第二个被分离鉴定的下丘脑促垂体激素GnRH的生物合成GnRH的mRNA编码92个氨基酸的前激素原，在酶的作用下变为有活性的10肽GnRH。Pro-Glu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2b.释放: 由神经末梢以脉冲方式（50min）释放进入垂体门静脉血中。这过程受神经系统活动的影响（其中：受多巴胺抑制）。c.降解:血浆中GnRH半衰期5-8min，肽酶将其分解。d.生理作用: (1)对垂体的作用:促进垂体促性腺激素（FSH、LH）分泌。(2)

13、对行为的影响: GnRH是性行为的重要介导者（诱发交配行为）。e.临床应用：(1)脉冲式注射GnRH：促排卵，治不孕(2)连续给药：避孕，治疗性早熟(3)在多囊性卵巢囊肿治疗中的应用三、肾上腺1.下丘脑-垂体-肾上腺内分泌调控轴维持人体基本生命活动的重要内分泌功能轴之一。2.肾上腺的形态和位置肾上腺与肾脏共同包被与肾筋膜内，但肾上腺是依靠自身的筋膜独立固定的。肾上腺高46cm，宽23cm，厚0.51cm，重47g少数人存在异位肾上腺（副肾上腺或迷走肾上腺）3.肾上腺的胚胎学（1）皮质：起源于中胚层，与性腺同源。（2）腺髓质：外胚层神经细胞移入原始皮质形成。（3）胚胎肾上腺皮质在出生后迅速退化，

14、永久性皮质逐渐产生，三岁后发育完成。（4）鱼类肾上腺皮质与髓质是分离的。（5）两栖类、爬行类及鸟类的髓质分散在皮质中。（6）哺乳类髓质集中并被皮质完全包围。盐皮质激素糖皮质激素雄激素、雌激素儿茶酚胺皮质分为球状带、束状带和网状带，均受ACTH的影响。（肾上腺素、去甲肾上腺素）4.皮质激素的生物合成（1）皮质激素合成的原料是胆固醇，大部分胆固醇来自血浆LDL或HDL，肾上腺细胞可以合成小部分胆固醇。经过一系列的酶催化反应，产生多种中间产物，最后形成皮质醇、醛固酮和少量性激素。5.肾上腺皮质激素的分泌（1）经肾上腺静脉进入血液循环而运输至全身。（2）进入血液的类固醇激素大部分与蛋白结合a类固醇结合

15、球蛋白：高亲和力、低容量b血浆白蛋白：低亲和力、高容量（3）进入血液的类固醇激素半衰期57d，主要在肝脏中被分解。6.肾上腺皮质激素的生理作用（1）糖皮质激素a.糖原代谢：激活糖原合成酶、抑制糖原磷酸化酶，使肝脏中糖原储存量b.糖异生：促进脂肪和蛋白质分解，使糖异生b.抑制肝脏周围组织对葡萄糖的摄取。d.脂代谢：快速激活脂肪分解。长期超生理剂量的糖皮质激素可导致人体脂肪的重新分布，四肢脂肪相对缺乏、躯干及腹部脂肪堆积。e.对免疫的影响糖皮质激素有免疫抑制作用；临床上一些自身免疫疾病用糖皮质激素治疗；协助控制器官移植后的免疫排斥反应。f.对骨骼、骨骼肌及结缔组织的影响糖皮质激素抑制成骨细胞的活性

16、、抑制肠道对钙的吸收，导致骨质疏松（幸好是可逆的！）糖皮质激素过多使骨骼肌蛋白分解导致病变糖皮质激素过多使胶原蛋白分解加剧，表现为伤口愈合慢、皮肤萎缩、关节退变。g.对水和电解质的调节作用糖皮质激素过多的人通常有高血压，原因：糖皮质激素具有一定的水盐代谢调节功能糖皮质激素可使下丘脑加压素（抗利尿素）合成增加h.对神经系统的影响糖皮质激素过多，将导致：兴奋、狂躁、甚至精神失常；糖皮质激素过少，将导致：抑郁、情感淡漠、嗜睡。i.对生长发育的作用糖皮质激素对纵向生长有一定抑制作用；在胚胎时期，糖皮质激素诱导肾上腺髓质的形成。j.应激调节作用糖皮质激素与肾上腺髓质激素（肾上腺素）一起产生“应急反应”。

17、因此糖皮质激素又被称为“保命激素”。糖皮质激素与应激反应a 应急时几乎无例外地出现血浆糖皮质激素（glucocorticoid,GC）的浓度升高。反应迅速，升高的幅度大。b 大面积烧伤病人，血浆皮质醇（hydrocortison或cortisol）含量可高达正常的35倍，且血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达23个月。c 动物实验表明，去除肾上腺后，动物可以在适宜条件下生存，但如受到强烈剌激，则容易衰竭、死亡。d 如给摘除肾上腺的动物注射糖皮质激素，则可使动物恢复抗损害的能力。e 大量的临床观察也证明，肾上腺皮质功能的过低病人，对应激原的抵抗力明显降低。糖皮质激素提高机体对剌激的抵抗力的机制a

18、糖皮质激素有促进蛋白质分解和糖异生作用，从而可以补充肝糖原的储备；GC还能抑制组织对葡萄糖的利用，从而提高血糖水平。b 糖皮质激素可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性。肾上腺皮质功能不足时，血管平滑肌对去甲肾上腺素变得极不敏感，因而易发生血压下降，循环衰竭。c 抑制应激相关化学介质的生成、释放和激活，可以不发生过强的炎症、变态反应等。(2) 盐皮质激素醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素。a.主要作用于肾脏远曲小管和结合管，增加Na的重吸收、促进K的排泄，促进H的排泄（酸化尿液）b.同时还可以作用于多种肾脏外组织，调节细胞内外的离子交换。肾素-血管紧张素-醛固酮调控轴a主要功能：调节血压、血容量、水和电

19、解质平衡b组成：肾素、血管紧张素、血管紧张素转换酶、醛固酮c调节过程：肾小球旁器和远曲小管致密斑细胞分别感受血液压力和Na，当细胞外液容量下降时而导致肾素分泌量的增加；肾素促进血管紧张素增加，进而使醛固酮分泌增加。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。反之则是相反的调节。(3)肾上腺髓质激素（儿茶酚胺）a.生物合成:肾上腺髓质激素属于儿茶酚胺类化合物，生物体内最重要的儿茶酚胺有肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺。肾上腺素是第一个被阐明化学结构的激素。特殊之处：合成与分泌直接受中枢神经系统控制。合成c.储存与释放儿茶酚胺在髓质嗜铬细胞内不断合成，储存于囊泡中；交感神经系统兴奋使控制

20、肾上腺髓质的交感神经释放乙酰胆碱，Ca2+进入嗜铬细胞，触发释放儿茶酚胺。d.代谢和灭活主要有三条途径使儿茶酚胺迅速灭活：被交感神经末梢再摄取；转化为无活性的代谢产物（主要在肝脏）；由肾脏排泄。e.生理作用e1对心血管的作用交感神经通过对外周血管阻力的调节，保证重要器官的血液供应，使机体较好适应内外环境的变化。而来源于肾上腺髓质的儿茶酚胺有协助增强交感神经的作用，在交感神经有缺陷时，可以发挥补偿作用。对血管的影响：血管和淋巴管收缩，致血压上升；对心脏冠状血管有舒张作用（因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理）。对心脏的影响：在心脏，使心脏工作正性改

21、变（心率、收缩力），导致血压（肾上腺素类药物用于救心的原理）e2对内脏的影响平滑肌(受体占主要)：通过受体介导使平滑肌收缩；通过受体介导使平滑肌松弛促进水和电解质的跨膜转运：通过受体介导促进小肠吸收Na和水；促进汗腺分泌。促进水和电解质的跨膜转运：通过受体介导促进小肠吸收Na和水；促进汗腺分泌。e3促进外分泌腺分泌：眼泪、唾液、胰液、前列腺液等。e4促进细胞生长和分化：小肠上皮细胞、骨髓幼红细胞、精细胞、前列腺细胞及棕色脂肪组织细胞等。e5 促进止血：肾上腺素可增加血小板的数量，并在生理性止血启动后有促进血小板聚集的作用。e6 影响免疫功能：适当的量可加强免疫，经常过量则会损害免疫功能。f.对

22、代谢的影响儿茶酚胺促使体内的储能物质分解，表现为从肝脏、脂肪组织及骨骼肌快速动员产生能量的底物；儿茶酚胺与皮质醇、胰高血糖素有协同增强效应；儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素与胰岛素作用相拮抗。7.肾上腺皮质与髓质之间的关系(1)解剖学和生物化学上的联系(2)在“应急反应”中的协同作用应急反应：机体在特殊紧急情况下作出的全身性反应。应急反应三阶段：第一阶段：立即反应（见下图）交感-肾上腺髓质调控轴中枢神经系统应激（stress）下丘脑CRH垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素交感神经兴奋肾上腺髓质ENE心跳呼吸脑、骨骼肌血流血糖HPA调控轴应急反应第二阶段：底物重新分配(肾上腺素、ACTH、胰高血糖素；

23、胰岛素)应急反应第三阶段：修复期(胰岛素、生长激素、甲状腺激素协同作用)如果应激不能被及时缓和，则应急反应将会对身体产生耗竭，使身体出现器质性病变。8.肾上腺疾病（1）库欣综合症病症：糖皮质激素长期分泌过多，促进糖异生、蛋白异化和脂肪沉积，表现为向心肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、肌肉萎缩、骨质疏松等。女多于男，成人多于儿童。 （2）急性肾上腺皮质功能低下本症主要为败血症引起肾上腺皮质大片出血、坏死、血栓形成栓塞，或应急反应及长期皮质激素治疗突然停止等。临床出现血压下降、休克、昏迷、抽搐等症状，重者可致死亡。 （3）慢性肾上腺皮质功能低下 又称Addision病（

24、阿狄森氏病）。为两肾上腺皮质破坏并超过90%以上所出现的症状。临床表现为：全身乏力，虚弱消瘦，肤外露部位、关节皱褶处明显色素沉着，女性阴毛腋毛减少，男性性功能减退。 患者需要用肾上腺皮质激素（可的松类）终生替代治疗，遇到感染等情况还需要加量。四、甲状腺1.甲状腺的胚胎学与组织学在哺乳动物胚胎发育中，甲状腺是最早出现的内分泌组织。在无脊椎动物如昆虫、贝类等体内没有甲状腺组织，但能够合成甲状腺激素。脊椎动物才出现甲状腺。2.甲状腺紧贴在喉与气管上端。分左右两叶，中间以峡部相连，状似蝴蝶。它是人体最大的内分泌腺，成年人有20g-30g。峡部向上伸出一个椎体叶。甲状腺借韧带附着在甲状软骨上。3.甲状腺

25、激素的合成和分泌（1）原料：甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基、碘。甲状腺球蛋白（Thyroglobulin，Tg）：基因位于第8号染色体上；蛋白由2767个氨基酸残基组成；660 kDa的同源二聚体中有134个酪氨酸残基；其中2530个酪氨酸残基被碘化；碘化的甲状腺球蛋白是碘在甲状腺的贮存形式。（2）合成部位：甲状腺滤泡；（甲状腺过氧化物酶催化碘化和耦联缩合）（3）合成的甲状腺素以甲状腺球蛋白的形式存储于甲状腺滤泡腔内；有利于机体储存更多的TH供缺碘时使用；这是内分泌腺中激素储存于分泌细胞之外的唯一现象。几乎全部的T3都是T4在外周脱碘生成的。4.甲状腺的运输T3、T4通过与甲状腺素结合球蛋白（TB

26、G）结合运输至靶细胞。5.生理作用 主要作用是促进机体物质和能量代谢，以及机体的生长和发育。6.TH促进身体产热量增加的机制（1）甲状腺素可活化许多组织细胞膜上的Na+K+ATP酶；（2）使ATP加速分解为ADP和Pi，ADP进入线粒体的数量增加，使氧化磷酸化反应增强；（3）ATP的合成和分解速度增加，导致机体耗氧量和产热量均增加，基础代谢率提高；减肥=节食+运动：节食会导致甲状腺素T3分泌减少，从而导致基础代谢率下降；减肥效果差，所以需加上适当运动，并长期坚持下去才可得到较好的减肥效果。7对物质代谢的影响（1）糖代谢：生理浓度对血糖影响不大，大剂量升高血糖；（2）脂肪代谢：加速代谢，但分解大

27、于合成；（3）蛋白质：生理剂量TH促进蛋白质合成，大剂量则促进蛋白质分解（甲抗患者消瘦无力）；（4）其他代谢：利钠排水（甲减患者水肿）；影响钙磷代谢（甲抗患者多种维生素消耗量增加）。8.对生长发育的影响T3 是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一；脑组织中T3主要经T4转换而来，星形细胞中脱碘酶活性很高，保证了脑组织的T3 水平；TH对于骨骼的生长发育必要。先天性甲状腺发育不良的胎儿在母体内可以基本正常发育，但出生后34个月内将出现智力迟钝、生长停滞。克汀病（呆小病）、地方性克汀病 9.对神经系统的影响神经系统的正常兴奋需要TH。过多的TH可使神经系统过度兴奋

28、，表现：情绪激动、注意力分散、失眠，甚至出现幻觉、狂躁。10.对其他器官和组织的影响（1）心脏：增加心肌收缩力、加速心率、降低外周阻力；（2）肝脏：血浆中总胆固醇与TH存在反向消长关系；（3）脂肪组织：促脂肪分解；（4）胃肠道：甲抗时，蠕动加快，肠吸收不良、腹泻；（5）甲减时出现腹胀或便秘；（6）血液：甲抗或甲减均可能导致贫血，但机制不一样。11.甲状腺功能的调节下丘脑腺垂体甲状腺功能轴：（1）促甲状腺激素释放激素TRH；（2）促甲状腺激素TSH；（3）甲状腺素T4/T3。（2）TSH对甲状腺功能的调节与特异的细胞表面受体结合，刺激腺苷酸环化酶，产生 cAMP；促进甲状腺球蛋白和H2O2生成增

29、多；刺激 I- 的摄取和甲状腺球蛋白上酪氨酸残基的碘化；刺激T3、T4的释放。12.碘片防核辐射原理（1）碘片的主要成分是KI;（2）放射性的I 131和Cs137;Wolff-Chaikoff 阻滞现象：（3）当甲状腺内的I-增加到一定浓度时，甲状腺球蛋白的碘化和TH的合成即见减少甚至停止，这是甲状腺固有的一种保护性反应，防止摄入大量碘时的毒性作用；13.Wolff-Chaikoff阻滞现象Wolff-Chaikoff阻滞现象在临床上用于甲亢危象的抢救。其作用迅速可靠，大剂量无机碘能立即阻断TH的合成和分泌；14.Wolff-Chaikoff脱逸现象当摄入碘过多时，碘的转运机制受抑制，即过量

30、的碘具有抗甲状腺作用，但继续增加碘的摄入，这种抗甲状腺作用又开始消失，出现所谓的“脱逸”现象。正常甲状腺对Wolff-Chaikoff效应的抑制效应存在脱逸现象，能恢复碘化物的有机化过程。但潜在自身免疫性甲状腺疾病的患者中，这种高碘的抑制作用可以持续存在。15.甲状腺疾病（1）甲状腺肿瘤 （2）弥漫性非毒性甲状腺肿 自身免疫性甲状腺疾病（3）弥漫性毒性甲状腺肿 （4）甲状腺功能低下：甲状腺炎 （1）甲状腺腺瘤 肿瘤起源：甲状腺滤泡上皮的良性肿瘤。多见于30岁以上妇女，生长缓慢。病理特征：多为单发、圆形，直径一般35cm，有完整包膜，切面呈灰白或棕褐色，可见胶冻样物质。常见出血、坏死、钙化、纤维

31、化及囊性变，或形成囊肿。 甲状腺癌分化良好的肿瘤，如甲状腺乳头状癌或滤泡状癌通常可治愈；未分化癌有侵袭性，预后不良；年轻（65岁），预后差。（2）弥漫性非毒性甲状腺肿多由于缺碘使甲状素分泌不足，TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大，常伴有甲亢，因此也称单纯性甲状肿。本病有明显的地区分布，多发于内陆山区及半山区，故又称地方性甲状腺肿。 （3）（4）自身免疫性甲状腺碘摄入过多又与自身免疫性甲状腺疾病的发生率上升有关；与自身免疫性甲状腺疾病有关的某些细胞因子和白细胞介素（IL)的产生，可诱导甲状腺的生长，而其他因子则诱导细胞凋亡。（3）弥漫性毒性甲状腺肿血中甲状腺素（T4）过多

32、，作用于全身各组织所引起的临床综合征。临床常表现有甲状腺肿大，甲状腺功能亢进和眼球突出，所以又称甲亢、突眼性甲状腺肿，亦可称为Graves病和Basedow病。病人以3040女性多见。 治疗：抗甲状腺药物（欧洲、日本）；131I （北美）；甲状腺次全切手术。（4）甲状腺功能低下 指甲状腺素（T4）合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。临床表现：成人：动作、思维缓慢，嗜睡，颜面浮肿，皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿，女性月经不规则等。 儿童：引起克汀病。克汀病主要临床特征为呆、小、聋、哑、瘫。表现为表情痴呆、愚钝颜貌，身材矮小伴短腿，智力低下等。（3）弥漫性毒性甲状腺肿病理联系急性甲状腺炎 病因：感染

33、、创伤、放射线、肿瘤性坏死等。病变：呈弥漫性肿大或一叶肿大，偶见脓肿。临床病理联系：发热、寒战，局部红、肿、热、痛、功能障碍。预后：抗感染治疗多痊愈，如有脓肿形成，需切开引流。 亚急性甲状腺炎 别名：假结核性甲状腺炎，巨细胞性甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎。病因：常为病毒感染，ECHO病毒、Coxsaekie病毒、麻疹病毒、流感病毒、腺病毒感染均可能为其病因。临床特点：以中青年女性为常见，起病急，病程短，颈部有疼痛和压痛，伴有畏寒、发热等。纤维性甲状腺炎 本病又称Riedel甲状腺肿和木样甲状腺炎，罕见，病因不明。以中年女性多见，病变为单侧或双侧，常急速变硬，与周围粘连，并产生压迫症状：呼吸、咽下

34、困难，声音嘶哑等。晚期有甲低表现。病变：甲状腺病变呈结节状、质硬似木样，与周围粘连，切面呈灰白色。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 别名：桥本甲状腺炎，自身免疫性甲状腺炎（3）（4）。病因：属于自身免疫疾病，证据有：血中可检出高价抗甲状腺抗体（攻击、破坏滤泡细胞）。病变组织有大量浆细胞、淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。常与其他自身免疫疾病并发。临床特点：中年女性多见，起病缓慢，常在无意中发现甲状腺肿大，多为中等大小，一般不痛。少数患者可有局部疼痛。有时伴有甲亢称桥本甲亢，多见于青年人，后期表现为甲低。 16.甲减的治疗补充甲状腺素；TSH恢复到正常范围的下1/2；替代治疗达标而且TSH水平稳定后，建议TS

35、H每年随访一次；治疗过量所致TSH受抑是房颤、骨密度减少的危险因素；五、下丘脑和垂体疾病1.各种激素过多或不足的综合征目前都有有效的治疗措施；但疾病诊断不太容易。2.经典Dale法则：1个神经元只合成和分泌1种递质。现在证明1个神经元可能产生2种以上的递质。3.下丘脑和垂体的关系下丘脑神经元是构成垂体神经叶轴突的来源；垂体门脉化学递质假说。4.下丘脑激素举例（1）促甲状腺激素释放激素（TRH）；见上面（2）促性腺激素释放激素（GnRH）；见上面（3）生长抑素（SS）；（4）生长激素释放激素（GHRH）；（5）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）；生长抑素（SS）Two isoforms: SS-

36、14(14aa) and SS-28(18aa）SS主要存在于下丘脑，但在体内有较广分布：脑、脊髓、胰腺D细胞、甲状腺、肾上腺、前列腺、唾液腺、胎盘等都含有分泌SS的细胞。腺垂体（垂体前叶）神经垂体（垂体后叶）垂体门静脉垂体门脉系统及其功能换能神经元？a.生物合成：SS基因表达受神经递质（DA、NE等）、性激素等的刺激。b.降解：人血浆SS的半衰期约2min。被垂体细胞吞噬分解。c.生理作用：对垂体的影响:SS对GH的影响：抑制GH基因表达；抑制GH释放；抑制GH分泌细胞的增生。 SS对促甲状腺激素（TSH）的影响：抑制TSH基因表达；抑制TSH释放；对胰腺和胃肠功能的调节:抑制胰岛素和胰高血

37、糖素的分泌抑制消化道外分泌腺的分泌SS可以使大脑皮层兴奋性增加（4）生长激素释放激素GHRHTwo isoforms: GHRH-40(40aa) and GHRH-44(44aa)GHRH主要存在于下丘脑，如SS在体内也有较广分布：脑、脊髓、胰腺、甲状腺、肾上腺、肺、胎盘等都含有分泌GHRH的细胞。a.合成：GHRH的基因在胚胎第17天开始表达，出生后至性成熟逐渐增加，随衰老而逐渐降低。GHRH的基因表达水平有性别差异：malefemaleb.释放与降解：GH脉冲分泌时最高，反之最低。GHRH的半衰期约7-50min。c.生理作用：与SS相反，刺激垂体GH基因表达、GH释放、腺垂体细胞增生。

38、（5）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）CRH含41个氨基酸，广泛分布于神经系统中，以下丘脑含量最高。a.生物合成：在体内，CRH的基因表达受多种因素的影响，多种应激如饥饿、出血等促进表达；糖皮质激素、性激素抑制表达。b.作用：主要作用：促进腺垂体ACTH分泌应激反应的中枢调节者：通过整合心血管功能、免疫系统及行为，使机体较好适应应激状况。5. 垂体腺苷酸环化酶激活肽对呼吸系统的作用：存在于呼吸系统的APCAP可调节气道阻力和肺局部血流。对心血管系统的作用：PACAP具有舒张家兔离体主动脉的作用，且强度是VIP的100倍。PACAP的其它作用六、下丘脑和垂体疾病1.垂体瘤是导致成人垂体激素分泌

39、过多和分泌过少综合征最常见的原因；占颅内肿瘤的10%；垂体影像学检查在至少10%的正常个体中检出小的垂体病变。 （1）发病机制：起源于垂体千叶五种细胞类型之一的良性肿瘤；临床表现：与生化异常取决于其起源的细胞类型，往往是激素过度分泌；（2）治疗：经颅或经蝶手术切除肿瘤和术后残余肿瘤的放疗；能够达到长期生存和最终治愈的结果，但多数患者终生需要垂体激素的替代治疗；（3）垂体肿瘤的手术方法：（分为两大类）一是在蝶鞍上手术，即开颅垂体肿瘤切除术，是由神经外科医师处理。另一是从蝶鞍下手术，由鼻外筛、蝶窦途径进行脑垂体肿瘤切除术，多由耳鼻喉科医师处理；或者是经唇下鼻中隔至蝶窦途径行脑垂体肿瘤切除术，多由神

40、经外科与耳鼻喉科医师协同处理。七、垂体1.垂体主要产生六种激素：生长激素(GH) 催乳素（PRL) 促肾上腺皮质激素(ACTH)黄体生成素(LH) 卵泡刺激素(FSH) 促甲状腺激素(TSH)2.生长激素 人生长激素（hGH）：是腺垂体含量最丰富的蛋白质激素。（1）生物合成：GH基因位于人的第17对染色体上，在这里至少有GH家族Cluster gene 5个：2个GH基因：hGH-N, hGH-V3个PRL基因：hPRL-A, hPRL-B, hPRL-L人的两个GH基因的同源性达95以上，其中hGH-V只有在胚胎时期有一定量表达。hGH为单链球形蛋白，含191个氨基酸，有两个链内二硫键。hG

41、H基因表达受体内多种因子的影响。（2）hGH的分泌：分泌特点：a.脉冲式分泌b.昼夜节律c.运动的影响：运动可促进GH分泌d.应激的影响：大多数应激均可引起GH分泌增加，如：急性创伤、外科手术、麻醉、精神紧张、焦虑等。儿童在心理不适宜的环境中可导致持续的GH分泌抑制（幸好是可逆的！）。e.营养代谢物质的影响：急性低血糖可强烈刺激GH分泌；高蛋白饮食促进GH分泌；口服或注射Arg、Leu、Lys等氨基酸可刺激GH分泌；自由脂肪酸水平升高可促进GH分泌；饥饿可促进GH分泌。f.下丘脑GHRH及SS的调节g. IGF的负反馈调节（3）作用机制：GH结合蛋白GHBPa. GHBP是单链糖蛋白，由246

42、aa组成。b. 1分子GH结合2分子GHBPc. GH生理作用的发挥取决于血液中游离GH的水平、到达靶细胞GH的量、靶细胞表面GH受体的数量与亲和力等。d. 血液中GHBP对于控制游离GH的量有重要作用。GH 并不直接作用于软骨，而是刺激机体产生某种中间物质进入血液中，再刺激软骨的生长。GH介质类胰岛素生长因子(几乎所有组织都能合成IGF，但肝脏是主要的合成部位。)IGF-：单一肽链，70aa，基因位于第12对染色体上。胚胎时期基因表达量较低，出生后逐渐增加，青春发育期达高峰，50岁以后逐渐下降。IGF-：单一肽链，67aa，与IGF-70同源。基因位于第11对染色体上。胚胎时期就有较多表达，

43、出生后血清IGF- 随年龄的变化不大。血清IGF水平受性别、睡眠、内分泌激素及营养状态等体内外多种因素的影响。IGF结合蛋白及IGF受体：游离IGF与其受体结合而发挥促生长作用。作用效能的大小决定于：游离IGF的量、靶细胞IGF受体的量。游离IGF的量决定于：IGF基因表达量、清除率、IGF与其Binding protein的结合量。IGF Binding protein（IGF-BP）的作用：a. 限制IGF与其受体结合；b. 防止IGF过高引起低血糖；c.延长IGF在血液中的半衰期；d. 形成一个缓慢释放IGF的库存，从而延长IGF的作用时间和效能。IGF的生物学作用：a.In vivo:

44、 促生长作用：IGF有直接促生长作用，主要是促进软骨生长，促进软骨组织增殖和骨化，使长骨加长。 Laron dwarf症患者可通过注射IGF提高生长速度。急性作用：有胰岛素样代谢调节作用。b. In vitro：IGF能够刺激各种培养细胞的生长及生长有关反应。IGF能够抑制细胞调亡IGF能够刺激培养神经元长出轴突，诱导成骨细胞、脂肪细胞的形成。（4）生长激素的生物学作用促进机体生长对身体几乎所有组织的生长都有促进作用，特别是骨骼、肌肉及内脏器官。对骨骼生长主要通过调节IGF基因表达实现。GH与IGF调节生长的“双重效应器”理论。GH对生殖系统的发育有重要调节作用对代谢的影响促进脂肪分解，糖异生

45、增加，糖原储存增加促进蛋白质合成使血液葡萄糖清除率减慢，造成高血糖，进而引发胰岛素分泌，胰岛素促进合成代谢，补充促生长过程中的物质消耗。其他作用有催乳素样作用参与免疫调节创伤恢复（5）儿童生长激素缺乏生长激素缺乏；GHRH受体突变；生长激素不敏感；营养性身材矮小；心理社会性身材矮小。表现和诊断：身高低于年龄匹配的平均身高大于3个标准差或生长速度减慢的；拍摄X线骨龄片；骨龄片主要是根据生长板的融合程度进行评估；最终身高标准化量表：父母平均身高+6.5cm（男孩）或-6.5cm。成人GH缺乏（AGHD)多由下丘脑或垂体生长激素细胞受损所致；预示着随后其他激素不足的可能，顺序常常是GH, FSH/L

46、H, TSH, ACTH;生活质量降低；集体成分改变；活动能力降低；心血管死亡率增加3倍。肢端肥大症/巨人症GH过度分泌；通常由生长激素腺瘤所致；引起的表现多变、进展缓慢；肢端骨质过度生长导致前额隆起、手脚增大、下颌骨增大伴下颌前突；心血管系统疾病；平均寿命缩短10年。3.催乳素（1）生物合成人的PRL基因及表达人的PRL基因位于6号染色体上PRL是单链糖蛋白，有199aa，15糖基化。PRL分子还有一些分子大小不同异形体（variant）（2）分泌下丘脑对PRL分泌的调节PRL释放抑制因子DA (多巴胺，dopamine)GABA（-氨基丁酸，Gamma-aminobutyric acid）

47、PRL释放因子TRH（促甲状腺激素释放激素）VIP（血管活性肠肽）5-HT（5-羟色胺）（3）其他因素对PRL分泌的影响激素：a.雌激素促进PRL分泌b.甲状腺激素抑制PRL分泌c.PRL自身的负反馈调节：通过下丘脑实现d.垂体一些激素（内啡肽、促黑激素等）对PRL的分泌有旁分泌调节作用（刺激性）中枢递质a.乙酰胆碱抑制PRL分泌b.去甲肾上腺素协同雌激素作用（刺激分泌）c.组胺促进PRL分泌（4）生物学作用对乳腺的作用促进乳腺发育与乳汁生成a.青春期乳房发育主要由GH刺激间质和脂肪组织的增长。b.乳腺真正的分泌结构腺泡只在妊娠期才开始发育，是在卵巢激素、肾上腺皮质激素及垂体激素共同调节的结果

48、。c.PRL对于上述两个过程均必不可少。d.乳汁的3个主要成分酪蛋白、乳糖、脂肪的合成均受PRL调节。发动和维持泌乳妊娠后期PRL很高，乳腺腺泡已经充分发育，但只有分娩才可发动泌乳。原因：胎盘分泌的大量孕酮以及胎盘催乳素抑制垂体催乳素生理效应的发挥。分娩后胎盘分离，上述情况逆转，加上分泌应激使垂体PRL分泌进一步加强，从而发动并维持泌乳。对性腺的作用PRL可以协助LH对卵巢的作用（维持黄体的LH受体数目）过高的PRL又可抑制卵巢功能：a. 大多数哺乳动物在哺乳期总有一段不能生育的时期，高水平PRL是原因之一；b. 高PRL血症患者可能出现闭经，用溴隐亭（PRL分泌抑制剂）治疗，月经即恢复。低P

49、RL不影响性周期。对免疫功能的影响许多免疫细胞上都有PRL受体，PRL对细胞及体液免疫都有促进作用：使淋巴细胞因子IL-2及受体表达量增加刺激胸腺素的生成及淋巴细胞抗体的生成近年来发现一些免疫细胞内也分泌PRL对代谢和生长发育的作用垂体生长激素、绒毛膜生长激素及催乳素的基因序列有较高的同源性，三者可能来自同一祖先基因。近年来在鱼类发现一个基因，与GH及PRL均有同源性（近30），被命名为生长催乳素。PRL有部分GH样效应。参与机体渗透压调节在鱼类PRL调节渗透压的作用至关重要，尤其是鱼从高渗环境向低渗环境转移时最为重要。在人类肾脏水盐平衡调节中也有作用。高泌乳素血症男性和女性中都是最为常见的垂

50、体激素分泌过多综合征；PRL的垂体腺瘤PRL水平轻微升高可能是泌乳素微腺瘤或药物、垂体柄受压、甲减或肾衰竭；a. 女性高泌乳素血症： 闭经、溢乳和不育是其特征；b. 男性高泌乳素血症： 性欲减退或失明；促性腺激素受到抑制导致睾酮降低、阳痿和精子数减少；长期持续，则继发症状日益明显。泌乳素瘤占所有功能性垂体瘤的一半；发病率3/10万；微腺瘤：直径 1 cm;男女比1:1；肿瘤的大小常常与PRL浓度直接相关；治疗：多巴胺激动剂，溴隐亭；手术切除。八、促甲状腺激素1.生物合成：TSH两个亚单位：、分别由不同的基因编码，垂体糖蛋白激素亚基的基因相同。亚基的基因位于6号染色体，成熟肽92aa亚基的基因位

51、于1号染色体，成熟肽118aa亚基的基因表达量比亚基多，因此在血液中一般检测不到亚基蛋白。TSH的不同糖基化可引起TSH分子呈多样性2.分泌和代谢脉冲分泌和近日周期（节律形成的机制：可能受下丘脑视交叉上核（SCN）的调节）3.清除大多数TSH经肾脏清除，少部分在肝脏内降解4.调节1）下丘脑肽对TSH的调节TRH的正调节：高效、迅速。1分子TRH在1min内可促进100000分子TSH释放，同时促进TSH基因表达。SS（生长抑素）的负调节：SS除了抑制GH的分泌外，还对垂体多种激素的分泌有抑制，对TSH的抑制有剂量效应关系。2）甲状腺激素的负反馈调节T3的负反馈调节作用比T4强，T3进入TSH合

52、成细胞与受体结合抑制TSH基因的表达。3）神经递质对TSH分泌的调控DA（多巴胺）：对TSH分泌有抑制作用去甲肾上腺素和肾上腺素：与不同的受体结合，效应不同4）影响TSH分泌的其他因素雌激素和雄激素：睾酮可降低TSH细胞对TRH的反应，雌激素则相反。糖皮质激素：抑制垂体甲状腺系统的功能。应激可以影响TSH的分泌：a.寒冷：上调“下丘脑腺垂体甲状腺”的活动，急性寒冷5min使TRH分泌增加，10min使TSH分泌增加，几乎同时血液T3、T4上升。b.其他应激：捆绑、打击、置于新环境等均能抑制TSH分泌。5.生物学作用 对甲状腺的作用促进甲状腺激素的释放促进甲状腺激素的合成促进并维持甲状腺的生长对

53、其他组织的作用免疫作用：刺激脾脏淋巴细胞的增殖及自然杀伤细胞的活性。促进脂肪分解：Graves病患者身体消瘦。6.促甲状腺激素临床意义：降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。Graves病：最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿 。特征：甲状腺弥漫性肿大，滤泡细胞增生，并有淋巴细胞浸润，部分患者可伴有球后结缔组织增生

54、和眼外肌水肿，引起突眼。 治疗方法：药物治疗、手术治疗、放射性碘治疗。甲状腺功能减退（甲减）是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。九、促肾上腺皮质激素（ACTH）1.又简称促皮质素（Corticotropin），是一种 HYPERLINK /wiki/%E5%A4%9A%E8%82%BD o 多肽 t _parent 多肽 HYPERLINK /wiki/%E6%BF%80%E7%B4%A0 o 激素 t _parent 激素，生产并分泌于 HYPERLINK /wiki/%E8%85%A6%E5%9E%

55、82%E9%AB%94 o 脑垂体 t _parent 脑垂体前叶，是 HYPERLINK /wiki/%E4%B8%8B%E8%A6%96%E4%B8%98-%E8%85%A6%E5%9E%82%E9%AB%94-%E8%85%8E%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%9A%AE%E8%B3%AA%E8%BB%B8 o 下视丘-脑垂体-肾上腺皮质轴 t _parent 下丘脑 HYPERLINK /wiki/%E4%B8%8B%E8%A6%96%E4%B8%98-%E8%85%A6%E5%9E%82%E9%AB%94-%E8%85%8E%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%9A%

56、AE%E8%B3%AA%E8%BB%B8 o 下视丘-脑垂体-肾上腺皮质轴 t _parent - HYPERLINK /wiki/%E4%B8%8B%E8%A6%96%E4%B8%98-%E8%85%A6%E5%9E%82%E9%AB%94-%E8%85%8E%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%9A%AE%E8%B3%AA%E8%BB%B8 o 下视丘-脑垂体-肾上腺皮质轴 t _parent 垂体-肾上腺轴中的重要化学物质，具有 HYPERLINK /ShowTitle.e?sp=%E5%88%BA%E6%BF%80 t _parent 刺激肾上腺皮质 HYPERLINK /Sho

57、wTitle.e?sp=%E5%8F%91%E8%82%B2 t _parent 发育和 HYPERLINK /ShowTitle.e?sp=%E6%9C%BA%E8%83%BD t _parent 机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。2. ACTH除分布于垂体外，尚发现于下丘脑、肾上腺髓质、肠道与胎盘等组织。甚至在低等无脊椎动物中亦有ACTH的类似肽。 3.代谢与调节（1）正反馈调节ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。（2）应激调节应激情况下，也会参与和影响调节过程。（3）负反馈调节反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制

58、下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。4.ACTH的临床意义：增高：常见于垂体ACTH细胞瘤、异源性ACTH分泌综合征、原发性肾上腺皮质减退症、Nelson综合征、各种应激反应等。降低：常见于垂体或鞍旁肿瘤、垂体前叶受损(如席汉病)和肾上腺皮质肿瘤等。纳尔逊综合症 是垂体少见的ACTH腺瘤。典型表现是库欣病病患者双侧肾上腺切除术后，大量肾上腺素对腺垂体的抑制作用突然消失，导致垂体功能亢进，其中促黑激素增加（色素增深和-LPH , -促脂素，增多有关），导致全身皮肤粘膜黑

59、色素沉着，血浆AcTH增高。席汉氏综合症 产后大出血，尤其是伴有长时间的失血性休克容易引起这些门静脉发生血栓，最终导致脑下垂体前叶发生坏死，各种促激素水平大大降低，于是发生甲状腺，肾上腺皮质，卵巢等功能减退，这是一种严重的疾病，重要的是预防产后出血，一旦产后大出血，就应及时补充循环血容量，避免休克的发生。十、促性腺激素1.黄体生成素(LH)由脑垂体前叶分泌的促性腺素的一种。作用于卵巢的黄体或黄体细胞，促进孕激素的分泌。简写LH。在有卵泡刺激素存在下，与其协同作用，刺激卵巢雌激素分泌，使卵泡成熟与排卵，使破裂卵泡形成黄体并分泌雌激素和孕激素。刺激睾丸间质细胞发育并促进其分泌睾酮。故又称间质细胞促

60、进素(或间质细胞刺激素)。黄体生成素的分泌受下丘脑黄体生成素释放激素的调节。Kallmann综合征是一种罕见的遗传病，它表现为促性腺激素分泌不足的性腺功能减退伴嗅觉丧失或嗅觉减退。家族性男子性功能减退合并嗅觉丧失或减退而得名。本病呈家族性或散发性，男女均可发病，男性发病率约为1/10000，女性发病率约为1/50000 。其发病机制是下丘脑完全或不完全丧失合成分泌促性腺激素释放激素的能力。2.卵泡刺激素(FSH)卵泡刺激素是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种激素，成分为糖蛋白。主要作用为促进卵泡成熟。人卵泡刺激素促进卵泡颗粒层细胞增生分化，促进整个卵泡长大。作用于睾丸曲细精管可促进精子形成。Turn