围手术期抗凝

1、围手术期抗凝/抗血小板治疗陈苑第1页 维持（影响）机体正常止血与凝血功效三要素： 血管壁功效血小板数量和功效凝血因子血管损伤后：血管收缩血小板黏附聚集释放白色血栓凝血因子开启，纤维蛋白形成红色血栓 第2页凝血过程： 内源性 一期：凝血因子开启凝血酶原酶形成 外源性 二期：凝血酶原凝血酶 三期：纤维蛋白原纤维蛋白第3页凝血因子：（其中除 Ca，组织因子外，其余都由肝脏参加合成）凝血机制： 内源性凝血系统：凝血因子全部起源于血液，反应迟缓。 外源性凝血系统：由组织因子开启凝血过程，反应快速（15秒以内）。第4页第5页抗凝机制：（为预防过分凝血发生血栓）内源性凝血抗凝体系 丝氨酸蛋白抑制因子，包含：

2、抗凝血酶（AT），它能抑制aaaa及a，但其主要作用是与a和a结合为复合物，抑制a和a凝血作用。（肝素作用是激活AT，从而发挥强大抗凝作用。）补体C1抑制因子。 蛋白C1抗凝系统：血管中产生凝血酶，当其与存在于血管内皮细胞表面上血栓调整素结合之后，凝血酶即失去了它原来凝血活性和引发血小板聚集作用。 细胞抗凝系统：单核巨噬系统可经过起吞噬作用，将一些凝血物质去除。外源性凝血抑制因子 组织因子路径抑制因子（TFPI），产生于内皮细胞，先与a结合，再与TF/a复合物结合，以抑制外源性凝血起始反应。第6页血管内皮系统：血管内皮细胞既可经过其抗血小板作用，维持血液流动；又有预防出血止血作用。 释放 开启

3、止血：血管内皮受损组织因子外源性凝血 激活 开启 因子内源性凝血抗血栓： 抑制产生前列环素（PGI2）血小板释放和聚集 激活形成血栓调整素体内抗凝系统合成肝素样物质 激活释放组织型纤溶酶原激活物（TPA）纤溶系统第7页惯用抗凝及抗血小板药品1肝素抗凝作用机理：激活抗凝血酶（AT），从而抑制aaaa及a，但其主要作用是与a和a结合为复合物，抑制a和a凝血作用。抑制血小板聚集和凝固。作用特点： 口服不吸收，静脉给药。 起效快。 范围广，体内体外都有效。第8页惯用抗凝及抗血小板药品1肝素临床应用： 血栓栓塞性疾病：如急性心肌梗塞，深静脉血栓，肺栓塞等。 DIC早期，预防因纤维蛋白原及其它凝血因子耗竭

4、而发生继发性出血。心血管手术，心导管，体外循环手术抗凝。不良反应： 自发性出血。 过敏反应。 长久应用，可引发骨质疏松，产生自发性骨折。 血小板缺乏。拮抗剂：鱼精蛋白1MG中和100U肝素。第9页惯用抗凝及抗血小板药品1肝素第10页惯用抗凝及抗血小板药品2香豆素类 ：代表药品华发林作用机理：拮抗维生素K，从而影响凝血因子活化，使这些因子停留于无凝血活性前体阶段，从而影响凝血过程。但对于已经形成凝血因子无抑制作用，所以抗凝作用出现较慢。作用特点： 口服吸收完全。 起效慢，普通需8-12小时后发挥作用，1-3天到达作用高峰，维持时间长，停药后抗凝作用尚可维持数天。 抗凝作用窄，体外无效。第11页惯

5、用抗凝及抗血小板药品2香豆素类 ：代表药品华发林临床应用：预防血栓栓塞性疾病如风湿性心脏病人工置换心脏瓣膜术后预防静脉血栓发生。主要用PT监测华法林抗凝效果，多数情况下应维持PT所对应国际标准化比值（INR）2-3。不良反应：出血，过敏。拮抗剂：维生素K。药品相互作用：食物中维生素K缺乏或应用广普抗生素使体内维生素K含量降低，均可增强本药作用，阿斯匹林等血小板抑制剂可与本类药品发生协同作用，巴比妥类，口服避孕药可是本药作用减弱。第12页惯用抗凝及抗血小板药品3阿司匹林作用机理：使环加氧酶失活，从而降低血栓烷A2（TXA2），抑制血小板黏附，聚集和分泌功效。作用特点：阿司匹林对血小板中环加氧酶抑

6、制是不可逆，只有当新血小板进入血液循环才能恢复，天天75MG阿司匹林口服就可到达最大抗血小板作用。第13页惯用抗凝及抗血小板药品3阿司匹林临床应用： 抗血栓，临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其它手术后血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 解热镇痛。 抗炎，抗风湿。 预防消化道肿瘤。长久规律服药。不良反应： 胃肠道出血或溃疡。 支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷； 皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等； 肝、肾功效损害，与剂量大小相关，损害均是可逆性，停药后可恢复。第14页惯用抗凝及抗血小板药品4氯吡格雷（波立维）作用机理：经过选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板结合及继发由ADP介导糖蛋白复合物活化，从而抑制血小板聚集。临床应用：适合用于有过近期发作中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化患者，波立维（氯吡格雷）可降低动脉粥样硬化性事件发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。惯用剂量：75MG一片/天。不良反应：出血，胃肠道反应，中枢神经系统反应如头晕，感觉