不同病理类型原发性肝癌的CT征象分析

1、不一样病理类型原发性肝癌CT征象分析韦 炜安徽省立医院影像科1第1页病理分型原发性肝癌肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）胆管细胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC）肝细胞-胆管细胞混合癌（combined hepatocellular and cholangiocarcinoma，HCC-CC）2 约占90%第2页肝细胞癌（HCC）组织学类型：细梁型、粗梁型、假腺管型和团片型等；细胞形态：透明细胞型、富脂型、梭形细胞型和未分化型等；分化程度：高、中、低、未分化；大小：微小癌，单个肿瘤直径1cm；小肝癌，1cm3cm；3

2、第3页影像表现：1.增强扫描表现：CT 平扫呈低密度；经典表现：动脉期呈高密度、不均质；门静脉期呈低密度、不均质“速升速降”（80%）；不经典表现：延迟期呈等或低密度（10%）；边缘环形强化等。4第4页5右肝高分化肝细胞性肝癌第5页6右肝高分化肝细胞性肝癌第6页7右肝高分化肝细胞癌第7页8右肝中分化肝细胞性肝癌第8页9右肝中分化肝细胞性肝癌第9页10右肝中分化肝细胞性肝癌第10页11右肝低分化肝细胞性肝癌第11页12右肝低分化肝细胞性肝癌第12页13右肝低分化肝细胞性肝癌第13页14高分化中分化低分化第14页（1）细胞分化程度与强化方式间相关性：达峰值时间和始消时间：低分化组中分化组高分化组；

3、增强连续时间和廓清时间：低分化组中分化组高分化组；低、中分化组“快进快出”显著，高分化组相对“快进稍慢出”。15第15页（2）病理基础： 伴随肿瘤体积增大，分化程度降低：门静脉供血逐步降低，肝动脉供血百分比逐步增高。第16页HCC肿瘤细胞易诱导新生血管生成。分化程度越低，肿瘤越易形成微血管网并直接侵蚀血管壁形成A-V-F，加重快进快出表现中低分化病灶，快进快出显著；高分化肝癌往往是少动脉血供，主要由门脉供血造影剂廓清所需时间长。低分化肝癌生长快速，中央易发生坏死，微血管多分布于肿瘤周围及被膜下。17第17页2.假包膜：产生机制：肿瘤膨胀性生长压迫周围正常肝组织所致。表现为肿瘤周围环形结构，病理

4、检验发觉有两层结构，内层含丰富纤维组织，外层为大量受压血管和新生胆管。直径25cm肝癌包膜形成率最高，2cm肝癌包膜少见；包膜厚度随肿瘤大小增加而增加纤维包膜伴随肝癌发生发展而逐步形成；包膜完整程度预示病灶分化程度。强化方式：平扫和动脉期呈低密度，门脉期及延迟期呈高密度。18第18页19右肝中分化肝细胞性肝癌第19页20右肝中分化肝细胞性肝癌第20页判别诊疗：高分化肝细胞癌：血管瘤、FNH、腺瘤、THPE等低分化肝细胞癌：坏死较多见，与转移瘤等判别21第21页22男性，46岁，体检发觉肝占位，HBsAg阳性，AFP正常。右肝中-高分化肝细胞性肝癌第22页23男性，55岁，体检发觉肝占位HBsA

5、g及AFP均正常。左肝局灶性结节性增生第23页 局灶性结节性增生（focal nodular hyperplasia，FNH）诊疗关键点：肝动脉供血丰富;FNH 无门静脉结构，血液引流路径有条：血液直接引流到病灶周围肝组织中心静脉或肝静脉；FNH内血窦直接引流到周围肝窦;FNH 由肝细胞，Kupffer cells、畸形血管以及增生小胆管组成;中央见纤维瘢痕，增强扫描瘢痕延迟强化。24第24页左肝局灶性结节性增生第25页肝血管瘤26第26页27 肝岛第27页动脉期肝实质内不均质强化区，门静脉期显示为等密度区THPE28第28页第29页肝内胆管细胞癌（ICC）二级胆管末梢侧肝内小胆管或末梢胆管上

6、皮起源，95%为腺癌。病理学特征：肿瘤细胞诱导大量纤维组织增生；肿瘤边缘以癌细胞为主而纤维组织较少，内部纤维组织丰富而癌细胞较少；癌细胞排列成类似胆管腺腔状，腺腔内无胆汁却分泌大量粘液。30第30页影像特征：平扫呈形态不规则低密度肿块影，伴或不伴有周围胆管扩张；动态增强早期可见肿瘤周围环状强化，中心部分不强化或轻度不均匀强化；增强后期对比剂在肿块内呈向心性聚集，形成整个肿瘤强化。31第31页32肝左叶中-低分化胆管细胞型肝癌第32页33肝左叶中分化胆管细胞型肝癌第33页34肝左叶低分化胆管细胞型肝癌第34页35肝左叶胆管细胞型肝癌第35页36肝右叶低分化胆管细胞型肝癌第36页37包膜皱缩第37

7、页影像诊疗关键点：周围强化向中央进展、延迟强化、被膜回缩及肿瘤近侧胆管扩张。38第38页判别诊疗： 与血管瘤判别关键点胆管癌周围强化程度低于血管瘤，常为连续性，而不是结节状和非连续性强化；二者都可见包膜回缩现象。39第39页40肝右叶中-低分化胆管细胞型肝癌第40页肝血管瘤41第41页 常见包膜皱缩征象肝脏肿瘤及机制：（1）血管瘤：组织学上表现为相互连接衬有内皮血管被包围在疏散成纤维基质内。病灶内部纤维化造成包膜皱缩。（2）胆管细胞型肝癌：肿瘤细胞诱导纤维组织增生。（3）肝细胞型肝癌：主要见于硬化型肝癌，WHO定义硬化型肝癌特征为瘤内存在显著纤维化。42第42页（4）肝转移瘤：肿瘤内存在纤维基

8、质、邻近肝实质局部萎缩、肿瘤治疗后发生体积缩小和纤维化：包膜回缩常发生于邻近包膜下转移性肿瘤化疗、放疗或射频消融治疗后。未经治疗转移灶也可引发包膜回缩，尤其是含有或能产生纤维组织原发瘤，如肺癌、乳腺癌、结肠癌和类癌。43第43页肝细胞癌-胆管细胞癌混合型：同一肿瘤内存在两种肿瘤细胞成份，约占原发性肝癌0.4%14.2%，恶性度高，预后差（同时含有：HCC易出现门脉癌栓及ICC易出现淋巴结转移特征）。分型：1985年Goodman分型，碰撞型，移行型，纤维板层样型肿瘤指标：CA199，AFP 44肝细胞癌-胆管细胞癌混合型肝癌（HCC-CC）第44页 CT动态增强扫描特点（快进快出，渐进性，不均

9、匀连续强化，此起彼伏）与病理学特征相符：I型：以HCC成份为主，早期一些区域显著强化，晚期对比剂廓清；II型：早期和晚期均呈边缘强化；III型：HCC优势区早期强化，ICC优势区晚期强化。45第45页46平扫动脉期静脉期延迟期右肝中分化混合型肝癌（主要为肝细胞，少数为胆管细胞）第46页47右肝低分化混合型肝癌（主要为肝细胞，少数为胆管细胞，伴门静脉癌栓）第47页48肝右叶低分化混合型肝癌（部分为肝细胞，部分为胆管细胞）第48页判别诊疗：主要与HCC、ICC判别。49第49页少见类型原发性肝癌1.硬化型肝癌（scirrhous hepatocellular carcinoma，SHCC）：显著纤

10、维化 (84%)无包膜 (100%) 瘤体内无坏死及出血 (100%)瘤体内见门静脉属支 (80%)显著淋巴细胞浸润 (84%) 细胞透明样变 (84%) 影像诊疗关键点：肿瘤富血供、延迟强化、无包膜和不足肝包膜皱缩。50第50页1 MINDWIADC包膜皱缩(ARROW) 连续强化至5min - 中分化 S-HCC5 MIN1 min CONTRAST RETENTION-SCIRRHOUS HCC (S-HCC)第51页 2.原发性透明细胞型肝癌（primary clear cell carcinoma of the liver, PCCCL）较罕见，约占肝细胞癌2.26.7。CCCL患者

11、HCV感染率和肿瘤假包膜形成率高于普通型HCC。非酒精性脂肪肝（NAFLD/NASH）也是其潜在危险原因。组织学上通常为中等分化，以胞质中富含大量糖原呈透明状和含量不等脂质空泡为特征。影像学表现：实质部分强化方式类似于HCC，病灶内见大量脂肪密度。52第52页53第53页HCC with fat HYPERECHOIC AREAS-FATTUMOR EXHIBITS FATTY MATRIXINTRACELLULAR FATMACROSCOPIC FAT THROUGHOUT MASS LOW DENSITY AREAS第54页判别诊疗：轻易与含脂肪成份良性肿瘤如血管平滑肌脂肪瘤(AML)相混同；AML极少有包膜，而且病灶常见到中心血管影，尤其是脂肪成份中见到血管影更具诊疗意义。55第55页56上皮样血管平滑肌脂肪瘤第56页3.肝肉瘤样癌（sarcomatoid hepatocellular carcinoma，SHC）：病理：含梭形细胞和上皮样细胞，形似肉瘤癌。含有高度侵袭性，较为罕见。研究认为：肉瘤样成份源于普通肝细胞癌间变去分化。影像表现：（1）病灶较大；（2）低密度肿块内更低密度影：肿瘤生长快速，发生坏死及粘液样变；（3）为肝细胞癌特殊类型，仍保留肝细胞癌特征性表现，如快进快出，假包膜等。57第57页58肝右叶肉瘤样型肝