010.心血管手术常见心律失常及处理

1、010.心手术常见心律失常及处理心麻醉及体外循环主编日期:2006-10-25 15:23:35 浏览数:33第十章心手术常见心律失常及处理镕心脏手术心律失常的检出率可高达 90100，但有临床意义，需要处理的心律失常约3060。阜外心病医院 1985 年为 25.7%。发生率以瓣膜置换术，氏症纠正术，冠状动脉旁路移植术（CABG）为最高。其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常在 CABG 术中较多见。严重的快速或缓慢型心律失常 ，有致命性。全面了解术中发生心律失常的原因，加强预防措施，正确心律失常的病死率。与处理，可提高麻醉的安全性，减少严重第一节手术与麻醉中心律失常发生的原因与诱发一、与

2、基础病因和病情的关系原有心房扩大的疾患，如二尖瓣疾病，间隔缺损，Ebstein 畸形等。常有心房颤动（房颤），阜外医院曾35 例行瓣膜置换术的患者，术前已有房颤的占 25。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）易有性室性心律失常，间隔缺损畸形可并有或束支传导阻滞。心律失常又与心功能状态有关，病情愈重其发生率愈高。二、神经体液（一）应激反应与儿茶酚胺的作用体外循环(CPB）可致全身应激，表现为交感神经儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。（二）植物神经功能紊乱心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心脏的支配占优势。而

3、应激时交感神经兴奋性明显增加，手术麻醉时，生理条件改变，或病理、药物等的干扰，或因手术对心脏植物神经某一剖或功能的损伤，均可导致植物神经功能及心电生理活动的不平衡。气管插管、锯胸骨、切开心包和牵拉胸腔脏器等机械刺激，可反射性引起交感或迷走神经兴奋，而诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心肌，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。（三）组织胺的作用心脏富含组织胺，CPB 手术时，心肌缺血或某些肌松剂（琥珀胆碱）使组织胺组织胺致心律失常的机制：由 H2 受体介导增加细胞膜 Ca2+慢向内流而增加增加。、心传导抑房肌、野制而引起的自律性，引起心动过速及异位心律；由 H1 受体介

4、导诱发传导阻滞；由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速室性心律失常。三、电解质与酸碱平衡失常（一）低血钾与高血钾低血钾时心肌细胞膜对钾离子（K+）的通透性降低，快反应细胞最大舒张电位减少，复极延迟，舒张期除极加速，自律性增强，易发生异位心律或折返性快速性心律失常。术中低血钾的原因：低温与 CPB 的应激反应，儿茶酚胺，通过细胞膜上 2受体，激活钠钾三磷酸 腺苷酶（N+K+ATP ase）促进细胞外 K+转移到细胞内，使血钾暂时性降低 ；CPB 时血液稀释；术前长期应用强心、利尿剂；呼吸性或代碱等。反之，高血钾可引起心动过缓或传导阻滞及心室停搏。术中高血钾的原因：大量应用心脏停跳液；术前长期应用保

5、钾利尿剂或超量等。紧张素转换酶抑制剂；肾功能衰竭；补钾治疗（二）低镁血症镁离子（Mg2+）可增加细胞膜上 Na+K+ATP ase 活性及细胞线粒体的氧化磷酸化，改善能量代谢与 Na+K+泵功能 ，减少细胞内 K+的丢失与钙离子（Ca2+）的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及心室颤动（室颤）阈，降低自律性与折返。Mg2+尚能抑制儿茶酚胺释放。故低镁时儿茶酚胺增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。镁在细胞内的含量仅次于钾。其血浆正常值为 0.81.2mmol/L。据低血钾的患者中有3842伴有低血镁。用洋地黄治疗的患者中，低镁血症的发生率可为低血钾的 2 倍。术中低血镁的原因：心力衰

6、竭患者镁摄入或吸收减少；利尿剂或胰岛素的应用增加镁的排出；术中心肌缺血缺氧导致镁耗竭等。一旦血镁降低，则细胞内低镁比血浆低镁更严重。补充镁盐不仅提高细胞内、外 Mg2+含量，又可促进肾脏重吸收钾，并将 K+转运到细胞内，纠正细胞内、外低钾状态。可见镁在稳定细胞钾浓度及诱发与防治心律失常中都起重要作用。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。（三）酸碱平衡失常术中低血压、缺氧可致酸，通气过度或输入碳酸氢钠过量，可产生碱。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内 K+减少，N+、Ca2增加，细胞内、外 Mg2+减少，从而导致细胞膜电不稳定性、诱发心律失常。四、心肌缺血与

7、再灌注损伤或血液动力学影响术中急性心肌供血，可导致缺血性心律失常。常见原因：冠状动脉（冠脉）痉挛：在心脏和大手术时发生率约 14.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉冷收缩等；CABG术失败，急性闭塞。冠脉急性闭塞后瞬间即可出现心肌代谢与离子的变化及心肌细胞的电生理改变。在缺血的中心区与周边区 ATP 水解速度及 K+跨膜扩散速率不均匀，导致心肌内产生的电活动不一致。因而诱发各种心律失常。不等，冠脉急性闭塞可缺血性心律失常，但在 CABG 术患者中，当解除主动脉阻断、重新恢复冠脉灌注的早期也可出现严重的“再灌注”性心律失常

8、。其发生与以下有关：缺血范围大或再灌的速度快；缺血区酸性代谢产物的大量逸出；缺血肌 ATP 减少，细胞膜排 Na+及运转 K+的能力丧失，再灌早期水、Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与 Ca2+积聚；随氧的大量返回，基和超氧基生成增加，使细胞膜离子泵受损电生理异常；再灌注心肌室颤阈降低；局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返；缺血心肌内 肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺，刺激已增多和过度敏感的 受体，导致心肌自律性增强；刺激心肌内压力感受器，通过 Bezoldjavish反射负性变时性效应等。术中血压高，容量补充超量，急性肾功能衰竭，低温心内直视修补术完毕后迅速开放

9、上、下腔静脉等，突然使心脏负荷过重，均可引起室上性或室性心律失常。五、药物（一）物吸入力药，静脉和镇痛药，肌松药和拮抗药，及围手术期用药（抗胆碱药，正性肌活性药）等亦是术中诱发心律失常的常见原因。1吸入（1）氟烷（Halone）：用氟烷麻醉心律失常的发生率较用其它吸入麻醉剂高。实验研究表明，它具有直接的负性变时性效应，12浓度可显著延长和 0 位相最大上升速率(Vamx)及延长动作电位持续时间（APD）。对细胞的动作电位（AP）传导呈剂量依赖性的抑制，在邻近希氏束部位抑制作用最为明显，因此能致心动过缓与传导阻滞（A结的功能性不VB），故增加 AVB 患者术中的性。这种抑制机理是由于延长了应期，

10、而延长结的传导时间，故不能被阿托品所逆转。氟烷也能延长野的传导的 APD 和时间及抑制心室内传导。尤其是对缺血梗塞的心肌，因其缩短近端非缺血区延长远端缺血区APD，从而增加野网复极化时间的局部差异，易诱发折返性心律失常。此外它尚能增加心肌对外源性肾上腺素的敏感性，降低肾上腺素引起心律失常的阈值。但由于它能抑制和心室肌的自律性，某种情况下它可能具有抗心律失常作用。（2）安氟醚（Enflurane）：对的自律性及传导具有浓度依赖性的抑制作用类似氟烷。所不同的是安氟醚不影响希氏束心室（HV）及野或心室肌的传导时间，因而不促进折返机制诱发的室性心律失常。但根据其对心房希氏束（AH）间期的延长，提示安氟

11、醚对结的损害甚于氟烷。特别是当并用异搏定、芬太尼等药物或存在代酸时这种抑制作用更明显，应慎重应用。安氟醚尚有轻度增加 Na+及 Ca2+内流的作用，并能提高心肌对肾上腺素与去甲肾上腺素的敏感性，因此与这两种药一过性 心律失常。时可能导致（3）异氟醚（Isoflurane）：异氟醚是安氟醚的异构体，对离体豚鼠心脏的自律性呈浓度相关性的抑制。有在高浓度（2、3MAC）时，可使传导时间有所延长。在人心肌细胞，1.25%异氟醚降低心肌收缩力外，对 AP 的 Vmax，幅度和 APD 均无明显影响。在上述吸入中，异氟醚对 AH 和 HV 间期及野的抑制作用最小。此外异）能强化异氟醚对氟醚可抑制跨膜 Ca

12、2+内流，Ca2+通道阻滞剂（异搏定、地尔硫的抑制作用，而导致 AVB，尤其是已用地尔硫治疗的患者，对异氟醚则更敏感，应用时要慎重。异氟醚尚有“冠脉窃血”现象，可加重冠心病患者的心肌缺血及并伴的传导阻滞，甚至发生心室停搏。故对冠心病合并 AVB 或左、右束支传导阻滞者，主张不用异氟醚。（4）七氟醚（Sevoflurane）与地氟醚（脱氟醚，desflurane）：两药均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚则不明显，两者均不增加外源性肾上腺素引起的心律失常，其对心系统的作用，地氟醚类似异氟醚，七氟醚介于安氟醚和异氟醚之间。有麻醉的 1364 例中，心律失常的发生率仅 2.57%.在用七氟醚2

13、静脉（1）（）：能部分抑制去甲肾上腺素再摄取，故循环血中儿茶酚胺水平升高，则显示其心的兴奋效应。临床应用多表现为心率增快，但术前严重应激反应的患者可改变证明注射较高浓度的生理效应，削弱了它的间接兴奋作用，使直接抑制作用占优势。实验对传导时间有延长倾向，而恢复时间延长更明显。提示它对起搏功能有直接抑制作用。因此综合征患者应禁用。不同种属的动物实验研究结果不同，有的认为它可使心肌对肾上腺素致敏并引起异位节律，尚能增强氟烷麻醉时肾上腺素致心律失常的可能性。相反，有的则发现它能延长心肌有效不应期，消除氟烷麻醉时由肾上腺素诱发的室性心律失常，及增加对洋地黄的耐受性，逆转洋地黄引起的心律失常。使心率加快而

14、增加心肌耗氧量，有可能加重心肌缺血，故对冠心病患者应避免与增加心率的肌松剂合用。（2）硫喷妥钠（SodiumPentol）：通常认为当注射速度50mg/min 时，对、房室结有一定抑制作用，可出现阻滞或结性心律。极高浓度可严重抑制跨膜电位，降低自律性与 AP 幅度，延长 APD，甚而导致 AP，及心脏停搏。（3）异丙酚（得麻Diprivan）：异丙酚因不能拮抗迷走神经兴奋性，易出现心动过缓，尤其是在迷走神经占优势或与能引起心动过缓的药物同时应用时，可导致缓慢型心律失常。故应预先给予抗胆碱能药物。（4）芬太尼（Fentanyl）：大剂量芬太尼由于中枢性抑制交感神经兴奋性，则使迷走神经兴奋性增强，

15、而增加和传导时间，导致心动过缓。芬太尼也可延长结和心室肌的不应期，从而诱发室性心律失常。（5）依托咪酯（Etomidate）：依托咪酯对心率、心律的影响较少，但也有其心律失常的发生率约 10左右，主要为窦性心动过缓，若与溴胺合用可增加心动过缓的发生率，尚有发生心室颤动的个案。（6）安定与咪唑安定（Diazepm 与 Midazolam）：安定和咪唑安定偶因其引起血压下降而伴随心率增加。相反因其能增加心肌细胞膜的稳定性及舒张期心室应激阈，故认为这两种药具有抗心律失常和加强利多卡因等药的抗室性心律失常作用。3肌松药肌松药由于其作用于神经肌肉接头的乙酰胆碱受体及有不同程度的组织胺作用，是引起植物神经

16、系统不良反应及心律失常的重要原因。但不同的肌松药对心率、心律的影响尚有差异。（1）琥珀胆碱（Suxamethonium）：琥珀胆碱主要兴奋心脏胆碱能受体，而致心动过缓或结性心律。小剂量琥珀胆碱也可兴奋交感神经节的 N 受体和交感神经，引起儿茶酚胺类，对电生理产生兴奋效应，导致心动过速。而大剂量则呈现抑制效应，特别是对小儿或因重复给药时易出现心动过缓，严重者可发生搏。如事先给阿托品可预防发生。（2）筒箭毒碱（Tubocurarine）：筒箭毒碱能以剂量依赖形式组织胺，给药速度太快则，也具有迷走神经阻滞作用，从而引起窦性心动过速，室性异位搏动及各种心律失常。心律失常的严重程度和持续时间也与组织胺释

17、出量正相关。（3）阿曲库胺（Atracurium）：临床用量无植物神经抑制和兴奋作用。组织胺作用轻微，仅为筒箭毒碱的 1/3，但与硫喷妥钠增加组织胺。冠心病患者易组织胺，故在作 CABG 术时用量要相应减少，给药速度宜减慢。尽管有组织胺作用，而相应的心反应较皮肤反应轻微，只有轻度心率增加，对心律影响小，不易引起心律失常。仅当阿曲库胺用量达常规剂量 10 倍时，其所产生的代谢产物（N甲四氢罂栗碱）量，才会引起心肌兴奋性增高，导致房性和室性心律失常。（4）溴胺（Pancuronium）：可使心脏乙酰胆碱能受体阻滞及抑制迷走神经兴奋性，并阻滞去甲肾上腺素摄取与兴奋交感神经系统儿茶酚胺，从而引起心动过

18、速。（5）哌库溴胺（Pipecruron），溴胺（Vecuronium），溴胺（Rocuronium）和溴胺 （Doxacurinum）：这四种肌松药均不量不引起心率增快及心律失常。组织胺，抗迷走神经作用轻微，临床用（二）其它药物术前应用洋地黄、利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂（氨茶碱、氨力农、等）及抗忧郁药（单胺氧化酶抑制剂及三环类）等对心率、心律、传导系统或电解质有影响的药物，都可能是术中发生心律失常不可忽视的诱因。术前应酌情停用或减量或采用半衰期短的制剂。第二节手术与麻醉中常用抗心律失常药物的分类与作用抗心律失常药可粗略分为治疗快速型及缓慢型心律失常的两大类。各类中药物品种

19、繁多，但适用于手术和麻醉中的抗心律失常药，应是奏效迅速，疗效最佳的注射用剂型。一、治疗快速型心律失常的药物分类与作用（一）类抑制快反应药此类药统称为膜抑制剂。主要是通过抑制细胞膜快通道 Na+内向除极电流，或兼有增强 K+通道的通透性，从而抑制 0 位相 Vmax，减慢传导，抑制自律性，影响动作电位和有效不应期。根据这类药物对心电生理作用的差异，又分为以下 3 个亚组：1a 组对 0 位相除极与复极的抑制作用均较强。如胺（Procainamide）、丙吡胺（Disopyramide）等。2b 组对 0 位相除极与复极的抑制作用均较弱。如利多卡因（lidocaine）、美西律(Mexiletin

20、e）、苯土英（ enytoin）等。3c 组对 0 位相除极有明显抑制作用，而对复极过程的抑制作用较弱。如普罗帕酮（Propafenone），氟卡尼（Flecainide）等。3 个亚组药的电生理效应详见下表 101表 101手术中常用 1 类三个亚组药的电生理效应a胺丙吡胺b利多卡因美西律苯妥英c普罗帕酮氟卡尼0 位相最大上升速度动作电位时间有效不应期PR 间期HV 间期QRS 时间QT 间期减慢延长延长不变减慢延长延长不变或增快缩短轻度延长不变或轻度延长不变或缩短不变或轻度延长不变或轻度延长减慢稍延长稍延长延长延长延长轻度延长（二）类抑制交感神经兴奋药以（Propranolol）为代表，包

21、括各种肾上腺素能受体阻滞剂（受体阻滞剂）。主要抑制心肌对 肾上腺素能的应激作用，同时具有a 组药阻滞 Na+内流和b 类药缩短动作电位间期、延长有效不应期，改善膜反应性的效应。可降低自律性及传导时间，对 QRS 及 QT 间期影响甚小。除能减慢心率外，可终止折返性室上性心动过速（室上速）。受体分为 1 和 2 两个亚型，与心脏有关的是 1 受体。所有 受体阻滞剂都具有抑制 1 和不同程度的抑制 2受体的作用，故选择性 1受体阻滞剂用量大时，对 2受体也会有抑制作用。1受体阻滞剂对室性早搏（室早），尤其是因交感神经兴奋茶酚胺增加诱发的室早有较好疗效。受体阻滞剂能提高缺血心肌的室颤阈值，故对室颤的

22、发生可能有预防作用。选择性 1受体阻滞剂可避免非选择性 受体阻滞剂对阻塞性肺疾患，支气管哮喘，等产生的不良反应。故术中选择 1受体阻滞剂美他（Metoprolol）萘更安全。此外新型超短效 1受体阻滞剂艾司（Esmolol），起效迅速，半衰期仅 9 分钟，静脉给药于 1 分钟内生效，5 分钟达最佳疗效，20 分钟内作用，很少引起药物。传导阻滞，是术中紧急治疗快速型室上性心律失常安全，易控制的理想（三）类延长动作电位药此类药均具有延长动作电位时间的共性，如胺碘酮（amiodarone）、索他但各自又有不同的特性：（Sotalol），胺碘酮可明显延长、结、心房与心室肌，野及附加旁束的动作电位间期和

23、有效不应期，抑制起搏，减慢与传导，对心室内传导无明显影响，但能延长心室肌复极时间。对 0 位相 Vmax 有轻度抑制作用，尤其对失活的 N通道亲和力强，故具有部分a 类 药的特性。能直接扩张冠脉，降低体循环阻力和非竞争性阻滞肾上腺素能受体及对 Ca2+通道的拮抗作用，因此胺碘酮属广谱高效抗心律失常药。对常规用药不能终止或难以控制的性室性心律失常，用它多能奏效。其 药 代动力学静脉给 药与口服不一致，静脉用药负性肌力及周围扩张作用明显，可出现一过性低血压及心功能减低，降低程度与剂量和基础心功能状态正相关。静脉给药肌内药含量高于血药浓度近 100倍。注药后 25 分钟起效，1530 分钟血药浓度达

24、峰值，2 小时后明显下降，半衰期为 11.620.7 小时。索他属非选择性 受体阻滞剂，受体阻滞作用类似，也具有类药延长动作电位间期的特性，现被认为是兼有和类抗心律失常药作用的独物。主要电生理效应是延长传导及恢复时间减慢心率，并通过抑制 K+外向电流及轻度降低Na+内向电流而延长动作电位时间，从而延长心房、结、希氏束、野、心室肌及旁道的有效不应期。能终止折返性室上速，转复心房扑动（房扑）及房颤或减慢其心室率。因其具有抗肾上腺素能作用，可能抑制室早、阵发性室性心动过速（阵发室速）及预防室颤。索他也兼有 受体阻滞剂和类抗心律失常药的副反应（心动过缓、传导阻滞、尖端扭室速、心功能不全等）。（四）类抑

25、制慢通道药以性，减慢为代表，包括地尔硫等钙拮抗剂。此类药能直接降低及结的自律与传导时间，阻滞 Ca2+通道的慢内向电流及延迟的后除极电位。可转复室上速与房扑、房颤，或减慢房扑、房颤的心室率。对可能因延迟的后除极产生触发活动所引起的室速也有效。静脉用药可因血压下降，反射性儿茶酚胺增加，间接影响旁道前向不应期缩短，从而增加旁道传导速度，故对预激综合征（WPW）合并房扑、房颤，或室上速并房颤者，为避免心室率进一步加快导致血液动力学，禁用。（五）类洋地黄及其它类 药物毛花甙 C、某些 肾上腺素受体激动剂（去氧肾上腺素、甲氧明胺）用于治疗室上性心律失常。腺苷化合物 ATP 通过与促进 K+外流，和延长心

26、房至结细胞膜上的腺苷受体相结合，及通过抑制 Ca2+内流，结的传导时间，而阻断折返，是能终止成人或儿童室上速最快、成功率最高的药物。虽不良反应多见，但无需处理，均可瞬间硫酸镁也有时用于治疗心律失常。此外，氯化钾和二、治疗缓慢 型心律失常的药物（一）抗胆碱药阿托品 通过解除迷走神经对心脏的抑制使心率增加，及对抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞。（二）肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素 通过兴奋心脏 1受体，增加、结的自律性及传导速度，使心率加快及对抗传导阻滞。剂量过大易产生心律失常，尤其当心肌处于缺血缺氧状态时，可能引起快速室性心律失常。第三节手术与麻醉中常见心律失常的心律失常主要根据心电图，除常规

27、体表心电图外，尚有动态心电图（Holter），体表电位标测、食道导联心电图、希氏束电图、程序调搏，或术中心外膜标测等新的技术。但术中最简便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一电极，采用抗高频电流的心电监护仪，选用导联持续示波监护心率、心律变化，必要时作增幅或增快纸速描记心电图，使记录的波形增大，增宽，便于分析确诊。一、快速型心律失常心电图的要点（一）窦性心动过速（）P 波规则地出现，呈“直立型”；PR 间期0.11 秒；PP 间隔差异100/min，2 岁以下婴儿150/min，26 岁120130/min。（二）快速室上性心律失常1房性及交接区早搏（房早、结早），房早时 P 波形状与窦性

28、 P 波不同；PR 间期0.11秒；QRST 波群正常，房早未下传 P不继以 QRS 波；房早后代偿间歇不完全。结早不同处是无 P 波；或期前出现的 QRST 波群前后有逆传的 P 波；其后完全性代偿间歇较多见。2房扑无 P 波，代之以 240400/min，间隔均匀，形状相同的 F 波；QRS 波群与 F 波成某种固定的比例关系（心室率为房扑率的 1/2、1/3，1/4等）但很少有 1：1传导。3房颤无 P 波 ，代之以 350600/min，大小不等，形状各异，间隔不均的 f 波；心室率绝对不齐。4阵发性室上速通常包括以下 3 种（1）结折返：呈连续 3 个以上，节律规则，频率在 1602

29、20/min 的搏动；QRS 时间0.10 秒；P 波不易分辨或与 T 波。（2间（WPW 或通过隐匿性的旁路束）折返：心电图可有 两种表现：QRS 时间0.10秒；P 波紧随 QRS 之后出现；呈 150240/min 的 1:1传导。QRS 波群为完全性 WPW型；P 波距 QRS远，在下一个 QRS 波之前出现。（3）异位起搏点自律性增高或或房内折返：QRS 波形与时间均正常；P 波在 QRS 波之前；频率在 100150/min；心律相当规则。5加速接区心律（交接区心律）为连续出现 3 个以上，频率 70130/min 匀齐而形态大致正常的 QRSP 波或在 QRS 波前后有逆传型 P

30、 波；PR 间期0.12 秒；期前搏动后有完全性代偿间歇（间位室早例外）；在同一导联因室早按时重复出现可形成二联、三联律；如室早波形各异、但与前面的 QRS 波偶联时间相等谓多形室早；若波形和偶联时间均不同称多源室早。2室速包括以下 3 种（1）阵发室速：出现 3 个以上频率在 150250/min 的搏动；QRS 时间0.12 秒（多大于 0.14秒）；T 波与主波方向相反；P 波与 QRS心室形成心室夺获或室性融合波；易出现电轴是与室上速伴差异传导的鉴别要点。固定关系，P。如能发现QRS 波频率慢；P 波逆传脱节及心室夺获融合波，（2）加速性室性心律（加重室性心律）：室早或室性逸搏后出现

31、3 个以上 QRS 时间0.12秒的搏动；无 P 波或有逆传型 P 波；RR不绝对匀齐；频率为 60120/min。（3）扭室速：宽大畸形的 QRS 波群逐渐或突然的围绕基线扭转其波峰的方向；频率为160280/min；发作间歇期常见 QT 或 QTu 明显延长，或 u T 融合。3心室扑动（室扑）与室颤前者表现为波幅匀齐，频率250/min 的连续搏动，不能区分QRS 波群与 ST 段。后者为 QRST 波群完全颤动波，频率为 250500/min。，代之以形状不同、大小各异极不匀齐的二、缓慢型心律失常心电图的要点（一）窦性心动过缓（）频率0.12 秒）。（二）传导阻滞（阻滞）和窦阻滞也有、

32、（包括文氏现象）、度之分。因心电图上无法测量传导时间，对度不能作出；度可表现 P 波有间歇，PP 间隔相差悬殊，长的 PP 和短的 Pp间隔有倍数关系，PP 间隔由长而递次减短，达到最短后突又变长，在长间歇后可出现结区或室性逸搏（文氏现象），持续 2:1阻滞与相似，但前者 P 波频率40/min；度因无 P法与窦鉴别。窦心电图表现为很长一段时间没有 P 波。（三）交接区逸搏节律（交接性心律）多于长间歇之后出现缓慢匀齐的 QRS 波，QRS 波群大致正常，频率 3050/min，其前无 P波，或有逆传型 P 波，PR 间期0.20 秒，QRS 波群正常，若 PR 间期延长明显时，P 波可能隐埋于

33、前一个 T 波中，不要误诊为交接性心律。2度传导阻滞有两种类型：（1）型（文氏现象） PR 间期进行性延长，终于发生一次 QRS 波脱落，出现长间歇；长的间歇比任何 2 次短的间隔之和为短；间歇后 PR 间期又缩短，R-R 间隔比间歇前最后一次 RR 间隔为长；PR 间期与 RP 间期呈反比关系。（2）性延长PR 间期恒定；QRS 波群呈规则或无规律的脱落；脱落前无 PR 间期进行传导比例呈 2:1 或 3:1 传导。QRS 波群增宽者其阻滞部位多在希氏束以下，QRS波群不增宽者，其阻滞都位多在希氏束以上，故 QRS 波群不增宽的 2:1 或 3:1传导，不宜为度传导阻滞。3度传导阻滞心房率心

34、室率；P 波与 QRS 波群无固定关系；阻滞部位在希氏束以上，QRS40/min；阻滞部位在希氏束以下，QRS0.12 秒，频率120。余无异常。30。后者仅表现为电轴右前者仅表现为电轴4双侧束支传导阻滞最常见的有完全性右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞；完全性右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞。其心电图变化也分别具有两者并存的特征。5三分支传导阻滞长（0.20 秒）。心电图特征为既有双侧束支传导阻滞 的图形，又伴有 PR 间期延第四节手术与麻醉中常见心律失常的处理术中对心律失常的处理原则取决于心律失常的性质、持续时间和程度，及其影响血液动力学的程度和病的性质与心功能状态等。处理的对策是解除病因，

35、终止发作，减少并发症，预防复发，维持正常窦性心律或适宜的心室率。一、快速型心律失常的临床意义与处理（一）窦性心动过速（）最常见，文献发生率为 64。多与术感神经兴奋，机械刺激，低血压，低血容量或药物影响等有关。一过性（成人130/min，婴幼儿130/min，合并低血压，或 CABG 术患者100/min，为防止心肌耗氧量增加或血液动力学，可给予受体阻滞剂（35mg，美他510mg，或艾司1030mg 稀释后缓慢静脉内注入，必要时可重复注射或持续滴入以维持理想心率；钙拮抗剂（510mg 或地尔硫1530mg 稀释后缓慢静脉内注入，需要时可于 1530 分钟后重复注射）。钙拮抗剂避免与 受体阻滞

36、剂合用，心功能代偿者无洋地黄适应症。（二）快速室上性心律失常1房早与结早偶发者无需处理。频发或连发可能是房颤或室上速的先兆，可试用：普罗帕酮 12mg/kg/min 静脉内注入，20 分钟后可重复第二剂；、地尔硫 或艾司用法同前）；心脏扩大、心功能失代偿者也可试用毛花甙 C（用法用量见房颤治疗）。2房颤最常见于风湿性心脏病二尖瓣病变，二尖瓣脱垂等行瓣膜置换术的患者，或有心房扩大，功能不良的患者。治疗目的是转复房颤或减慢房颤的心室率，治疗选择：（1）心室率100/min，有心功能不全者首选毛花甙 C，首剂 0.40.8mg 稀释后缓慢静脉注入，必要时 2 小时后再给 0.20.4mg，但心脏扩大

37、明显或严重心功能化。者用量宜严格（3）心室率180/min，并血液动力学严重颤。，药物未能很快复律者，需选用同步电击除（5）对慢性房颤不合并传导阻滞者，关胸前可试用体内同步电击除颤，但成功率不高。3房扑病因颤，多为一过性，易转变为房颤，药物治疗与房颤相同，但所需剂量较大，且效果不及房颤。若心室率持续150/min，呈 2:1传导，药物使心室率减慢不理想，已产生明显血液动力学者，选用同步电击复律多能成功。4室上速发生的原因：绝大多数为结内存在双径（或多径）路产生的折返激动，或原有 WPW 综合征或有隐匿性间旁路束的折返激动。由于手术与麻醉中的应激反应，机械刺激，电解质紊乱，药物及植物神经张力变化

38、影响双径或旁路束的传导速度及不应期，是使双径或旁路束折返显露的诱因；少数为心房或结的自律性增加所致。室上 速呈短阵发作可自行终止，无重要临床意义。若心率持续160/min，可导致明显的血液动力学变化，应积极处理。治疗措施：（1）心率快伴血压下降者可用去氧肾上腺素 510mg 或甲氧明 1020mg 稀释后缓慢静脉注射。（2）无明显血液动力学变化者可选用ATP（用量成人为 515mg，婴幼儿为 0.040.3mg/kg，稀释后快速或缓慢静脉注射，2040 秒可起效，转复率高达 90100，转复时可发生瞬间即的、窦、传导阻滞）；艾司；普罗帕酮；地尔硫（用法用量同前）。（3）心脏扩大或心功能不全，而

39、不合并 WPW 者，可选用毛花甙 C 或毛花甙 C 与艾司或合用（用法用量同前）。（4）合并 WPW 综合征者，可选替罗帕酮；氟卡尼 12mg/kg，于 510 分钟内静脉注射；胺碘酮（用法见室速治疗）。忌用毛花甙 C、或地尔硫。（5）心律规则，频率150/min，可能是自律性增高的房速者，可选用胺 100mg每 510 分钟静脉注射一次，至有效或达总量（2.03.0g）；丙吡胺 2mg/kg 510 分钟内注入；普罗帕酮；胺碘酮。（6）有潜在和心肌受损的患者，不宜选用对其有较强抑制作用的药物，如氟卡尼，普罗帕酮，胺碘酮及等。（7）当室上速与房扑 2:1房扑波。传导不易鉴别时，用后传导比例可增

40、加而显露（8）经食道心房调搏治疗：用超速起搏和/或刺激，阻断结内或旁路束（WPW 综合症）折返而终止室上速，尤其适用于有显性或潜在传导阻滞或病窦综合征者；已用过多种抗心律失常药者；已有高水平洋地黄血药浓度者；药物治疗无效或者。5加速交接区心律可能因手术刺激或损伤交接区所致，多为一过性，不产生明显的血液动力学变化，无需处理。若持续在 100130/min 时，可试用小剂量艾司尔或地尔硫。或美他洛（三）快速室性心律失常1室早也是手术和麻醉中最常见的心律失常，多种原因均可诱发。首要是纠正诱因，5/min 的单形性室早可暂不处理。通常认为按 Lown 分级级以上的复杂性室早（频发、多源、成对、连发、R

41、onT 或 RonP 型）具有诱发室速、室颤的，应予处理。药物治疗可首选利多卡因或美西律（详见室速治疗）；室早与低钾或洋地黄有关者可补充钾盐或硫酸镁（2.0g 稀释后缓慢静脉内注入，继以 320mg/min 滴入，总量5.0g/d），也可用苯土英 100 125mg 稀释后 35 分钟内静脉注射，必要时可 510 分钟给一次，至有效或总量达 1.0g。2阵发室速属严重心律失常，发生率约 25。多见于冠心病心肌梗塞或并有室壁瘤的患者，或心脏明显扩大，心功能严重受损的各种心病患者。有些是应用对心肌抑制较强的药物（麻醉剂、抗心律失常药），或术中低血压、休克，或心内探查直接刺激心肌等均可诱发室速。治疗措施如下：（1）频率150/min，短阵发作者，严密观察。（2）频率200/min，无严重血液动力学影响者：首选利多卡因（50100mg 静脉推注，每 510 分钟给一次，总量4mg/kg，继以 1.5-2.0mg/min 恒速滴注，偶而需用 34mg/min滴注，总量70 岁，心、肝