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文档简介
1、普伐他汀对急性冠脉综合征血管内皮舒张功能的影响【摘要】目的研究急性冠脉综合征患者应用普伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将68例急性冠脉综合征患者随机分成普伐他汀治疗组34例及常规治疗组34例,比拟治疗前后应用超声控制肱动脉舒张功能及复原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果普伐他汀治疗内皮依赖性血管舒张功能明显改善,一氧化氮浓度显著增加P0.05)。结论急性冠脉综合征患者应用普伐他汀降脂治疗可改善血管内皮舒张功能。【关键词】普伐他汀;急性冠脉综合征;血管内皮;舒张功能急性冠脉综合征auternarysyndres,AS,包括急性心肌梗死auteyardialinfartin,AI和不稳定
2、型心绞痛unstableanginapetris,UAP,是临床上常见疾病,预后较差,研究说明血管内皮功能紊乱不仅触发早期动脉粥样硬化,而且在粥样斑块的开展中发挥重要作用,目前一致认为他汀类为主的降脂治疗是防治动脉硬化、冠心病的范例。但独立于调脂作用之外,他汀类药物还有其他众多的药理作用1,如抗氧化、改善内皮功能等2。本文主要观察AS患者应用普伐他汀对血管内皮舒张功能的影响,旨在初步讨论其防治冠心病的可能机制。1对象与方法11研究对象选择AS患者68例,随机分为普伐他汀组34例,男20例,女14例,年龄4080岁,平均62.612.2岁,其中AI患者18例,UAP患者16例;常规治疗组34例,
3、男22例,女12例,年龄4284岁,平均68.513.6岁,其中AZ患者20例,UAP患者14例。病例入选标准:(1)AI的诊断标准符合H标准,即持续典型的胸痛30in以上,典型心电图动态变化,心肌酶肌酸磷酸激酶同工酶或肌钙蛋白动态变化,具有以上任何两项确诊。(2)UAP的诊断标准为48h内有静息或自发性心绞痛发作至少1次,但无心肌坏死的心肌酶谱改变,同时伴有心电图上ST段压低或T波的改变。12研究方法常规治疗组给予扩冠、抗凝、改善心功能等常规治疗,普伐他汀组在常规治疗的根底上加用普伐他汀商品名普拉固,上海施贵宝公司每天20g。常规治疗组不用任何他汀类调脂药,两组在常规治疗的药物剂量和给药方法
4、无差异。两组患者均于超声检测当日空腹12h经静脉采血6l,1500r/in离心15in,搜集上清液,置-20水箱保存待用。13血脂检测采用酶法在全自动生物化学仪试剂盒由上海科华试剂公司提供测定。14血管内皮舒张功能检测血管内皮功能检测参考文献报道3的方法进展。采用HP700高分辨率彩色多普勒血流仪探测右臂肘上215处肱动脉的纵切面,测量舒张末期内径,取3个心动周期平均值,根底值D在仰卧休息10in后测得。然后做反响性充血试验:将血压计袖带缚于前臂充气加压至300Hg,持续4in然后放气,放气后6090s内测肱动脉内径D1。测试过程中探头处固定位置,反响性充血后血管内径的变化以第一次测量根底值的
5、百分数表示即D%=D1D/D100%。D%代表血流介导的内皮依赖性血管舒张功能。每位受试者肱动脉内径变异系数为3.5%。16统计学分析各组计量资料以xs表示,应用SPSS10.0软件进展统计学分析,血脂组间比拟采用t检测,P0.05为差异有显著性。2结果21一般资料比拟两组在年龄、性别构成、体质指数、血糖、高血压、肾功能及左心室射血分数等方面相比差异无显著性P0.05,具有可比性。22血脂程度变化治疗前后两组的血脂变化见表1table1。可见普伐他汀治疗后,血脂各项指标物有明显改善P0.01。23内皮舒张功能指标变化治疗前后两组内皮舒张功能指标的变化见表2Table2,普伐他汀治疗后,肱动脉静
6、张反响有明显改善P0.05。N浓度较治疗前显著增加P0.05。表1两组治疗前后血脂变化略注:与治疗前相比,*P0.05,*P0.01表2内皮舒张功能指标变化略注:与治疗前相比,*P0.053讨论目前多数学者认为内皮功能失调不但导致动脉粥样硬化形成,而且对动脉粥样硬化的进展及并发症有主要影响4,5。他汀类药物对内皮功能改善机制涉及其影响一氧化氮及内皮系统,通过调脂作用影响一氧化氮合成6。一氧化氮是由血管内皮细胞合成的一种酶催化的生物活性物质,其前体为L精氨酸。一氧化氮可以激活鸟苷酸环化酶,使鸟苷酸生成增加,增加的鸟苷酸又促使平滑肌细胞钙离子内流减少,血管平滑肌松弛,使血管扩张,故N具有强有力的扩张作用,并能抑制血小板粘附和聚集,是机体内重要的信息分子和效应分子7。血管内皮功能另一主要表现是血管内皮依赖性舒张功能,检测肱动脉的血管内皮依赖性舒张功能可间接反映冠状动脉的内皮功能。笔者的研究结果发现,与治疗前相比,应用普伐他汀治疗后,血中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显下降P0.05,一氧化氮浓度明显升高P0.05。动脉内皮依赖性舒张功能明显改善(P0.05),这提示,对于急性冠脉综合征患者,应用他汀类药物治
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