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文档简介
1、新生儿黄疸知识讲座新生儿黄疸知识讲座第1页-2 黄疸是新生儿期常见症状之一, 它能够是正常发育过程中出现症状,也能够是一些疾病表现,严重者可致脑损伤。新生儿黄疸知识讲座第2页-3新生儿黄疸知识讲座第3页-4新生儿黄疸知识讲座第4页-5新生儿黄疸知识讲座第5页-6新生儿黄疸知识讲座第6页-7二、 新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素生成多: 新生儿胆红素生成量比成人多,成人3.80.6/.d,新生儿8.52.3/.d。 原因:新生儿红细胞寿命短(70-90天), 红细胞数量多,宫内相对缺氧使胎儿红细胞 量较多,生后破坏产生大量胆红素。新生儿黄疸知识讲座第7页-82.白蛋白联结胆红素能力差: 正常人1
2、g白蛋白联结15胆红素,100ml血浆中白蛋白可联结20-25胆红素。新生儿1g白蛋白只联结7.5胆红素,足月儿血浆白蛋白3.5g/dl,最大联结能力为25/dl。 新生儿黄疸知识讲座第8页-9 3.肝细胞摄取胆红素能力低: 刚出生婴儿肝内Y蛋白极少(为成人5- 20),甚至缺如,5-10天后达正常水平,所以影响了胆红素摄取。新生儿黄疸知识讲座第9页-104.肝细胞结合胆红素能力差: 新生儿出生时肝酶系统发育不成熟,葡萄糖醛酸转移酶含量少,活力低,仅为正常30以下,一周左右开始上升,2周左右达成人水平,早产儿更晚,使间胆转为直胆过程受限制。 新生儿黄疸知识讲座第10页-115.肝细胞排泄结合胆
3、红素能力不足: 新生儿肝细胞排泄结合胆红素能力较成人差,若胆红素产生过多或其它阴离子增加,都会引发其排泄障碍,尤其早产儿易引发暂时性肝内胆汁淤积。新生儿黄疸知识讲座第11页-126.肠肝循环旺盛: 新生儿小肠内葡萄糖醛酸苷酶活性较高。 刚出生时肠道内缺乏正常菌群。 肠腔内胎粪约含胆红素80-100/dl(相当新生儿每日胆红素生成量5-10 倍)。新生儿黄疸知识讲座第12页-13三、 新生儿生理性黄疸由新生儿胆红素代谢特点所致黄疸为生理性黄疸。特点:1.生后2-3天出现,4-5天达高峰,7-10天开始消退。足月儿2周内消退,早产儿4周内消退。无退而复现。2.胆红素水平:足月儿221 mol/L(
4、12.9/dl),早产儿255 mol/L(15/dl)。新生儿黄疸知识讲座第13页-143.胆红素水平增加速度依日龄而不一样(5 /dl/d)。4.以未结合胆红素为主,结合胆红素34 mol/L(2/dl)。5.无特殊临床病理症状。新生儿黄疸知识讲座第14页-15四、病理性黄疸 不符合生理性黄疸者为病理性黄疸(或由新生儿胆红素代谢特点以外原因引发黄疸者)。符合以下特点之一即可。 新生儿黄疸知识讲座第15页-16 1. 出现早,生后24h内出现。 2. 水平高,足月儿胆红素221mol/L(12.9/dl),早产儿15/dl。或胆红素天天上升85mol/L(5/dl)。 3.连续长,黄疸连续时
5、间,足月儿2周,早产儿4周 。 4.黄疸退而复现。 5.血清结合胆红素25-34mol/L(1.5-2/dl)。 新生儿黄疸知识讲座第16页-17五、 病 理 性 黄 疸 原 因 分 类 黄疸发病原因随时代而改变。 70年代感染原因为第一位,溶血为第二位。 当前围生期原因为第一,溶血第二,原因不明、母乳性第三,感染第五。 新生儿黄疸知识讲座第17页-181.胆红素生成增多疾病(高间胆血症): 1)溶血性: 同族免疫性溶血(ABO、Rh溶血) 红细胞膜异常(球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症) 红细胞酶异常(G-6-PD酶缺乏症) 血红蛋白病(地中海贫血,以地中海贫血常见) 感染(细菌性败血症)
6、新生儿黄疸知识讲座第18页-192)红细胞增多症3)血管外出血(血肿、肺、脑等脏器 出血)4)药品:催产素(红细胞破坏增加) 、 V-K3 5)V-E缺乏(致溶血) 新生儿黄疸知识讲座第19页-20 2.肝细胞摄取、结合胆红素降低疾病 (间胆增高):1)感染:各种感染均可影响肝细胞对胆红素 代谢。2)母乳性(母乳中孕二醇、不饱和脂肪酸含量 高抑制了葡萄糖醛酸转移酶活力,母乳中 葡萄糖醛酸苷酶含量高,增强了肠肝循环)。3)缺氧、酸中毒、低血糖、低体温、低蛋白血症。4)母亲疾病:妊高征、贫血、心肾疾病、糖 尿病。 新生儿黄疸知识讲座第20页-21 5)药品:V-K、水杨酸、母降压药等。 6)微量元
7、素缺乏,如镁(抑制酶生成)。 7)甲低、先天愚型(肝酶受抑制)。 8)先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症(遗 传性); 家族性暂时性高胆红素血症; 先天性非溶血性黄疸(常染色体显性遗传,新生儿期发病,轻微,不易确诊,诊疗年纪平均18岁)。 新生儿黄疸知识讲座第21页-223.肠肝循环异常(间胆增高):胎粪粘稠、排迟。肠闭锁。药品致肠麻痹等使胎便排泄不畅原因。 新生儿黄疸知识讲座第22页-234.胆红素排泄障碍(高直胆血症):1)肝内外胆道阻塞(胆汁排泄障碍): 新生儿肝炎:乙肝、TORCH感染肝炎 先天性胆道闭锁 胆汁粘稠综合征 胆总管囊肿、结石、穿孔,外源性胆管受压(如淋巴结、肿瘤等)新生儿黄疸知
8、识讲座第23页-242)遗传代谢性疾病: 1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、糖原累积症、果糖血症、垂体功效低下等。3)先天性连续性淤胆: 肝内胆管缺如、肝动脉发育不良、家族性肝内胆汁淤积症。4)取得性肝内胆汁淤积症: 感染,药品致肝损伤(利副平、无味红霉素、冬眠灵等),全静脉营养。新生儿黄疸知识讲座第24页-25 六、诊 断 1.注意病史:胎次、感染史、缺氧史、 黄疸出现时间、用药史、家族史等. 1)生后24h内黄疸者注意ABO、Rh溶血。 2)生后2-3天黄疸多为生理性,如黄疸 深、重、连续时间长应病理性,多为围产 原因所致。新生儿黄疸知识讲座第25页-263)黄疸发生在生后4-5天后,注意
9、败血症、胎便排泄迟。4)生理性黄疸已过,黄疸连续加深普通情况又好,注意母乳性黄胆。5)尿色深黄染尿布、便白注意梗阻性(直胆高),便黄、尿浅黄不染尿布多为非梗阻性(间胆增高)。 新生儿黄疸知识讲座第26页-272.查体时注意 1)黄疸部位与胆红素水平:部位 胆红素水平头颈部 约100 mol/L左右 6/dl左右躯干上半部 150 mol/L左右 9/dl左右躯干上下、大腿 200 mol/L左右 12/dl左右上肢、膝关节下 250 mol/L左右 15/dl左右手、足心 256 mol/L 15/dl2)黄疸颜色:色鲜艳有光泽,橘黄色、金黄色多为间胆增高,暗绿色、灰黄色多为直胆增高。 新生儿
10、黄疸知识讲座第27页-283. 试验室检验:(高间胆血症) 1)末梢血红细胞、网织红细胞、血红蛋 白,确定有没有贫血,同时测肝功,确 定胆红素水平及类型,如间胆高。2)如疑为溶血性疾病,网织红应6%, 有核红细胞增高。3)母、儿血型,溶血三项。新生儿黄疸知识讲座第28页-29溶血三项 : 改良直接Coombs test ()说明红细胞被致敏(免疫性溶血) ()说明非免疫性溶血或非溶血性高间胆血症。 抗体释放试验 游离抗体试验 注意: 母、儿血型不合加前两项任何一项阳性能够确诊,必要时做间接Coombs test查游离抗体种类及效价。新生儿黄疸知识讲座第29页-304)除外血型不合后, 疑为G-
11、6-PD酶缺点,测高铁血红蛋白还原率,75%时测G-6-PD酶活性。 疑为红细胞形态异常,查血涂片,观察球形、椭圆形、口形、固缩形等(1015%有意义),红细胞脆性增加。 疑为血红蛋白病,查血红蛋白电泳,血涂片可见靶形红细胞,红细胞脆性降低。 疑为催产素引发,测血钠、渗透压(均降低) 疑为V-E缺乏,测血中V-E水平。 5)感染致溶血,做血培养、CRP、血沉。 新生儿黄疸知识讲座第30页-316)非溶血性高间胆血症 RBC增多症:测Hb、RBC压积。 低蛋白血症: 母乳性:当前无特殊检测方法,有报道测母乳汁或婴儿粪便中葡萄糖醛酸苷酶含量。 甲状腺功效减低:测T4、TSH,膝关节X片(看骨化中心
12、),B超甲状腺。新生儿黄疸知识讲座第31页-32 诊疗步骤正常或降低 总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药品性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM、幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、1-抗胰蛋白酶缺乏 足月儿12.9mg/dl,早产儿15mg/dl或每日上升5mg/dl改良Coombs试验 黄疸升高 RBC压积 正常 升高 直接
13、胆红素 阴性 阳性 RBC形态、网织RBC 正常 异常 足月儿12.9mg/dl,早产儿15mg/dl或每日升高5mg/dlRh 、ABO及其它血型不合 病理性黄疸生理性黄疸新生儿黄疸知识讲座第32页-33 七 、 高胆红素血症危害:胆红素脑病 病理表现整个中枢神经系统都有胆红素浸润,不一样部位病变轻重不一,脑基底核等处最显著病变部位选择性可能与神经细胞酶系统成熟度相关UCB对脑细胞毒性作用,以对生理上最活跃神经细胞影响最大镜下病理改变以神经元细胞线粒体肿胀和苍白显著UCB影响细胞线粒体氧化作用,使能量产生受抑新生儿黄疸知识讲座第33页-34 发生机理游离胆红素梯度UCB浓度过高、白蛋白含量过
14、低、存在白蛋白联结点竞争物等均使血游离胆红素增高,致核黄疸;血-脑屏障功效状态UCB为脂溶性;与白蛋白联结后,分子量大,不能经过血-脑屏障作用。受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等原因影响“屏障开放”时, UCB(与白蛋白联结也可)进入脑组织。新生儿血-脑屏障未成熟,尤其早产儿、生后头几天。胆红素细胞毒性神经元易感性新生儿黄疸知识讲座第34页-35 临床分期 多于生后47天出现症状 分期表 现连续时间警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低12二十四小时痉挛期抽搐、角弓反张和发烧轻者双眼凝视;重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋1248小时 恢复期吃奶及反应好转,抽搐次数
15、降低,角弓反张逐步消失,肌张力逐步恢复2周后遗症期手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症新生儿黄疸知识讲座第35页-36新生儿黄疸知识讲座第36页-37新生儿黄疸知识讲座第37页-38八、 黄疸治疗光照疗法(光疗) 是降低血清UCB简单而有效方法药品治疗 换血疗法(见新生儿溶血病)其它治疗预防低血糖、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等新生儿黄疸知识讲座第38页-39八、新生儿黄疸治疗新生儿黄疸知识讲座第39页-40新生儿黄疸知识讲座第40页-41新生儿黄疸知识讲座第41页-42新生儿黄疸知识讲座第42页-43新生儿黄疸知识讲座第43页-44光疗原理UCB 在光作用下,转变
16、成水溶性异构体,经胆汁和尿液排出;波长425475nm蓝光和波长510530nm绿光效果很好,日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮浅薄层组织,皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常。新生儿黄疸知识讲座第44页-45副作用可出现发烧、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗蓝光可分解体内核黄素,光疗超出24小时可引发核黄素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血 光疗时补充核黄素每日3次,5 mg/次; 光疗后每日1次,连服3日血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl),血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应停顿光疗,青铜症可自行消退;光疗时应适当补充水分及钙剂 。新生儿黄疸
17、知识讲座第45页-46八、新生儿黄疸治疗静脉用免疫球蛋白抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;早期应用临床效果很好;使用方法为1g/kg,68小时内静脉滴入。新生儿黄疸知识讲座第46页-47八、新生儿黄疸治疗3.换血疗法(exchange transfusion)作用:换出个别血中游离抗体和致敏红细胞,减轻溶血;换出血中大量胆红素,预防胆红素脑病;纠正贫血、改进携氧,预防心力衰竭。新生儿黄疸知识讲座第47页-48八、新生儿黄疸治疗3.换血疗法(exchange transfusion)指征:大个别Rh溶血病和个别严重ABO溶血病。符合以下条件之一者即应换血:产前已明确诊疗,出生时脐血总胆红素68umol
18、/L(4mg/dl),血红蛋白低于120g/L,伴水肿、肝脾肿大和心力衰竭者。新生儿黄疸知识讲座第48页-49八、新生儿黄疸治疗3.换血疗法(exchange transfusion)指征:生后12小时内胆红素每小时上升12umol/L(0.7mg/dl)者;总胆红素已经到达342umol/dl(20mg/dl)者。已经有胆红素脑病早期表现者;小早产儿、合并缺氧、酸中毒者或以上一胎溶血严重者,应放宽指征。新生儿黄疸知识讲座第49页-50八、新生儿黄疸治疗3.换血疗法(exchange transfusion)方法:血源:Rh溶血病:Rh系统与母相同、ABO系统与患儿相同,紧急或找不到血源也可选
19、取O型血。ABO溶血病:最好选取AB型血浆和O型红细胞混合血,也可用抗A或抗B效价不高O型血或患儿同型血,有显著贫血和心衰者,血浆减半。新生儿黄疸知识讲座第50页-51八、新生儿黄疸治疗3.换血疗法(exchange transfusion)方法:换血量:普通为患儿血量2倍(约150180ml/kg),大约可换出85%致敏红细胞和60%胆红素及抗体。路径:普通选取脐动静脉或其它较大静脉进行换血,也可选取外周动静脉。新生儿黄疸知识讲座第51页-52新生儿黄疸知识讲座第52页-53新生儿黄疸知识讲座第53页-54新生儿黄疸其它治疗4.其它治疗:预防低血糖、低体温,纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等。非新生儿溶血病病理性黄疸治疗还包含对原发病主动治疗,如新生儿败血症抗感染,肝炎护肝抗病毒等治疗;G-6-PD患儿防止接触磺胺类等药品、樟脑丸等毒物、蚕豆等食物。新生儿黄疸知识讲座第54页-55 母乳性黄疸处理早发型:频繁喂乳,监测胆红素,达指征光疗迟发型:胆红素15mg/dl停母乳; 20mg/dl光疗新
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