糖尿病最新课件

1、 糖 尿 病(Diabetes Mellitus)。9/2/20221糖尿病的定义多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。病生理基础是胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常，久病可引起多系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。9/2/20222流行病学特点与非糖尿病人群相比： 死亡率 高2-3倍 心脑血管疾病 高2-3倍 失明 高10倍下肢溃疡及截肢 高20倍在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%， 占西方国家终末期肾病的首位。给个人和社会造成了巨大的经济损失。9/2/20223糖尿病患者人数最多的三个国家 糖尿病人数

2、 （百万）9/2/20225什么是胰岛素是胰岛细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素胰腺细胞血糖胰岛素血管6人体胰腺B细胞分泌的体内唯一能降低血糖的物质。帮助细胞利用葡萄糖，保持血糖在正常范围9/2/202269/2/202279/2/20228早餐午餐晚餐血浆胰岛素 (U/ml) 时间02550754:008:0012:0016:0020:0024:004:008:00正常人胰岛素的分泌模式9/2/2022101型糖尿病特点由于胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤引起 胰岛B细胞破坏导致。胰岛素绝对缺乏，依赖胰岛素治疗。酮症酸中毒倾向 多发生于青少年，患者多消瘦 自身免疫反应，标志为ICA（8

3、0%）、IAA（40-60%） GAD抗体（60-96%）、酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2 与HLA有很强的关联，DQA、DQB、DR基因 易伴发其它自身免疫病 9/2/202212环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病9/2/2022142型糖尿病特点胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏无自身免疫反应发生可不依赖胰岛素生存多于成年发病（40岁）患者多肥胖无自发性酮症酸中毒倾向，

4、应激下出现遗传易感性较1型强，多基因遗传9/2/2022152型糖尿病病因和发病机制具有遗传易感性的个体在环境因素的作用下（人口老龄化、肥胖、体力活动不足等）导致机体对胰岛素的敏感性下降出现胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，机体代偿性分泌胰岛素增多，表现为高胰岛素血证。逐渐出现糖耐量减低最终发展成为空腹及餐后高血糖，进入临床糖尿病期。9/2/202216遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正 常胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷糖尿病基因糖尿病相关基因年龄(岁)2030405060遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正 常胰岛素抵抗胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖老龄活动不足年龄(岁)2030405

5、0609/2/202217其它特殊类型糖尿病1、细胞遗传缺陷:青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)、 线粒体基因突变糖尿病2、胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗等。3、胰腺疾病: 胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病等。4、内分泌性疾病:肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等5、药物或化学因素所致:糖皮质激素、苯妥英钠、干扰素等6、感染:如先天性风疹，巨细胞病毒等7、少见的免疫介导糖尿病:如抗胰岛素受体8、遗传性糖尿病综合症:Klinefelter及Turner综合症9/2/202218病 理 生 理葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝输出增多导致高血糖。脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘

6、油三脂减少，脂肪合成减少。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解动员，产生大量酮体，可发展成为酮症酸中毒。蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。9/2/202220临 床 表 现代谢紊乱症状群： 三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦 皮肤瘙痒、外阴瘙痒、视力模糊并发症、伴发病的表现反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致其他：无症状，体检或手术前发现血糖高9/2/202221急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、 乳酸酸中毒2、感染： 皮肤感染：疖、痈、真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 泌尿系感染 肾乳头坏死9/2/202223糖尿病并发症的分类 急 性 慢 性 大血管 微血管酮症酸

7、中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变神经病变9/2/202224急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒2、感染： 9/2/202226糖尿病酮症酸中毒 多发生在1型糖尿病，在一定诱因下2型糖尿病也可发生。在感染、停用胰岛素、饮食失调、外伤、手术、麻醉、急性心脑血管病、妊娠分娩等诱因下发生。由于胰岛素严重不足，脂肪分解加速，产生大量酮体，导致代谢性酸中毒，并引起水、电解质严重紊乱。临床出现血糖明显增高、多饮多尿、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼吸中有烂苹果味。后期出现尿少、失水、血压下降、意识障碍、心率失常甚至死亡。9/2/20222

8、7 高血糖高渗状态多见于老年患者，部分患者病前可无糖尿病史或症状较轻。常见诱因：感染、脱水、急性心脑血管出现血糖明显增高、血浆渗透压明显增高、组织细胞内脱水。出现精神、神经症状，如嗜睡、幻觉、偏瘫等，甚至昏迷。9/2/202228慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足9/2/202230 （一）大血管病变常累及心、脑、下肢等部位，表现为冠心病、缺血性脑血管病变及下肢供血不足乃至坏疽。特点为患病率高、发病年龄轻、病情进展较快。是2型糖尿病病人的主要死因。9/2/2022319/2/202232（二）微血管病变管腔直径小于100微米以下的毛细血管以及微血管网的病变典型改变：微循

9、环障碍、微血管瘤形成和微 血管基底膜增厚 受累组织：视网膜、肾、神经、心肌9/2/202233（二）微血管病变 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是其病因。由肾脏增大发展为间断蛋白尿、持续微量蛋白尿、持续蛋白尿，最终发展成为尿毒症。是1型糖尿病病人的主要死因。糖尿病视网膜病变：视网膜可见微血管瘤、出血、渗出、新生血管形成、视网膜脱离乃至失明。糖尿病心肌病：出现心肌广泛灶性坏死等损害，可诱发心力衰竭、心率失常、心源性休克和猝死。9/2/202234糖尿病肾病的分期I期： 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高II期： 基底膜增厚，AER(尿白蛋白排泄率)正常，但运动后升高III期：早期肾病， AER 2

10、0-200g/min（正常200 g/min，即300mg/24hr， 相当于尿蛋白总量0.5g/24hrV期： 尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血压升高。9/2/202235糖尿病肾病的临床特征尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向死亡的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾病的临床特征9/2/202236糖尿病视网膜病变分期 渗出性病变：微血管瘤 硬性渗出 软性渗出 增殖性病变：新生血管形成，玻璃体出血 机化物增生 视网

11、膜脱离，失明 9/2/202237单纯型 I期微血管瘤9/2/202238出血增多黄白色硬性渗出单纯型 期9/2/202239单纯型 期黄白色棉絮样软性渗出9/2/202240增殖型 、期新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿9/2/202241增殖型 、期新生血管纤维增殖視网膜脫离9/2/202242（三）神经病变 周围神经病变：肢端感觉异常手、袜套状 分布，麻木、针刺、烧灼、痛觉过敏以及疼痛 运动神经受累：肌无力、肌萎缩、瘫痪。手呈 鸡爪样 脑神经病变：少见。动眼神经和展神经麻痹 自主神经病变：糖尿病胃轻瘫、糖尿病膀胱、心脏 自主神经功能异常、瞳孔改变和排汗异常 9/2/202243（四）糖尿

12、病足9/2/202244 糖尿病足 周围神经病变下肢供血不足细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽糖尿病足9/2/202245糖尿病足溃疡和坏疽 9/2/202246湿 性 坏 疽9/2/202247 混合性坏疽9/2/202248 干 性 坏 疽9/2/202249（五）眼部其它病变屈光改变 白内障 青光眼 黄斑病等9/2/202250糖尿病的慢性并发症神经系统足眼睛肾脏血管系统心脏脑血管519/2/202251实验室检查 尿糖：阳性是诊断糖尿病的重要线索，但有假阳性及假阴性的情况出现。血糖：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。葡萄糖耐量实验：用于血糖超过正常范围又未达到诊断标准者。 OGTT 75g

13、无水葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g糖化血红蛋白A1：反应抽血前1-3个月血糖水平。 GHbA1c 3%6% 9/2/202252实验室检查糖化血浆白蛋白：反应抽血前2-3周血糖水平。GHbA1 8%10%血浆胰岛素和C肽的测定：反应胰岛素分泌水平，用于1型及2型糖尿病的分型及应用胰岛素时参考。糖尿病控制不良时：测定血脂、肾功、血压、酮体、离子、尿常规、胸片、双下肢彩超、肌电图、心电等指标。9/2/202253糖尿病的诊断（一）1997年美国糖尿病学会（ADA）诊断标准1、空腹血浆葡萄糖分类： 6.0mmol/L正常 6.0

14、FPG7.0mmol/L空腹血糖过高 7.0mmol/L糖尿病（需再次证实）2、OGTT中2小时血糖（2HPG）分类： 7.8mmol/L正常 7.82HPG11.1糖耐量减低（IGT） 11.1mmol/L糖尿病（需再次证实）9/2/202254糖尿病诊断（二）3、糖尿病的诊断标准症状随机血糖11.1mmol/L， 或 FPG 7.0mmol/L， 或 OGTT中2HPG 11.1mmol/L。症状不典型，需再测血糖以证实。9/2/202255鉴别诊断1、尿糖阳性的鉴别诊断： 肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症 胃大部切除术后 弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿2、药物：利

15、尿剂、糖皮质激素、避孕药等3、继发糖尿病9/2/202256（三）1型与2型糖尿病的鉴别 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗9/2/202257治疗糖尿病教育饮食治疗运动治疗口服降糖药治疗胰岛素治疗血糖监测胰岛移植和胰岛细胞移植9/2/202258

16、糖尿病的治疗599/2/202259糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目的：使血糖达到或接近正常水平，防止和 延缓并发症。措施：饮食治疗和合适的体育锻炼为基础， 根据不同病情予以药物治疗。9/2/202260糖尿病的治疗（一）医学营养治疗一般治疗：对患者进行糖尿病宣教。饮食治疗（医学营养治疗）：基础治疗措施，长期严格坚持 1. 总热量：理想体重2540kcal 理想体重（kg）身高（cm）105 2. 碳水化合物：占5060%。4kcal/g. 蛋白质： 占15% ，0.81.2g/kg，动物蛋白 1/3以上。4kcal/g。 脂肪： 占30%， 9kcal/g。 3. 合理分

17、配： 分3餐或4餐。9/2/202261医学营养治疗（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/(kgd) 轻体力劳动 3035 kcal/(kgd) 中度体力劳动 3540kcal/(kgd) 重体力劳动 40kcal/(kgd)以上9/2/202262医学营养治疗（二）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/(kgd) 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.52g/(kgd) 伴糖尿病肾病肾功能正常者 0.8g/(kgd) 血BUN升高者 0.6g/(kgd)9/2/202263医学营养治疗（三）碳水

18、化合物 约占总热量的50%60%（四）脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/(kgd) 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他 纤维素、微量元素、食盐 30U,可加用磺脲类药物 和胰岛素合用,可增加胰岛素的疗效用法：AC30分 qd bid9/2/202277（1）磺脲类:禁忌: （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、高渗昏迷、大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者9/2/202278磺脲类药物种类及特点 剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代

19、 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代格列吡嗪（美吡达）5 2-4 16-24 30 无活性格列本脲（优降糖）2.5 10-16 16-24 15 中度活性格列齐特（达美康）80 10-12 24 320 无活性格列喹酮（糖适平）30 1-2 8 180 无活性格列美脲（亚莫利）1 9 16 8 无活性9/2/202279（1）磺脲类:原发性失效 首次应用1月未见明显效果，发生率5%20% 肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病 患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效 治疗13年后失效者,最大剂量3月后 FBG10

20、mmol/L,HbA1c9.9% 每年发生率5%10% 处理 寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法） 加用双胍类、-糖苷酶抑制剂、改用或加用 胰岛素9/2/202280（1）磺脲类:副作用1)低血糖(持续时间长) 2)皮肤过敏 3)胃肠道反应 恶心、呕吐 4)肝功能损伤黄疸、ALT升高5）血液系统 溶贫、 WBC减少,再障 药物相互作用 水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等增加降糖效应 速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应9/2/202281（2）非磺脲类作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，控制餐后高血糖可单独用，或与双胍类增敏剂合用 常用药： 瑞格列奈（诺和龙） 那格列奈9/2/202282

21、 2.双胍类作用: 促进组织摄取葡萄糖 抑制糖异生 抑制或延迟糖在胃肠道吸收(对正常人无降糖作用) 改善胰岛素敏感性9/2/2022832.双胍类 适应症:肥胖2型糖尿病 与磺脲类、胰岛素合用增加疗效 禁忌: 急性并发症:DKA、急性感染心力衰竭 合并肝肾功能不全、 缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 9/2/2022842.双胍类 常用药:二甲双胍、迪化唐锭 格华止 苯乙双胍(基本不用)副作用: 胃肠道反应、口苦 过敏反应 乳酸性酸中毒(肝肾功能不全)9/2/2022853.糖苷酶抑制剂:作用:竞争抑制肠道糖苷酶活性多糖分解减少 延缓葡萄糖吸收 有效抑制餐后高血糖。适应症: 1、2型DM,特

22、别是存在餐后高血糖 和其它降糖药、胰岛素合用9/2/2022863.糖苷酶抑制剂:禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等9/2/2022873.糖苷酶抑制剂:种类：阿卡波糖（拜糖苹） 伏格列波糖副作用: 胃肠道反应 腹泻、腹胀 加重磺脲类或胰岛素的低血糖应用注意事项:进餐前服 （第一口食物后服） 和其它药合用时出现低血糖 必须 服葡萄糖。 9/2/202288作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), P被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4

23、、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂作用 降低胰岛素抵抗，改善血糖和甘油三酯 4周显效，8-12周达到最大疗效4 .噻唑烷二酮类9/2/2022894 .噻唑烷二酮类适应证: 单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者禁忌症： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、 心力衰竭、肝功能不良9/2/2022904 .噻唑烷二酮类药 物：曲格列酮 罗格列酮（文迪雅） 4-8mg/d qd bid 吡格列酮（艾丁） 15-30mg/d qd副作用： 水肿 增加体重 少见，可能与脂肪转移到皮下组织和水潴留相关。 肝酶升高（曲格列酮已禁用

24、)，需每月测 ALT/AST，连续 8个月。9/2/202291分类代表药物适应症主要不良反应降糖能力降低HbA1c（%）胰岛素促泌剂 磺脲类 格列奈类胰岛功能尚存的2型糖尿病患者低血糖1.0%2.0%双胍类二甲双胍超重或肥胖的2型糖尿病患者消化道症状1.0%2.0%噻唑烷二酮类罗格列酮有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者体重增加和水肿1.0%1.5%-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖餐后血糖高患者胃肠道反应0.5%0.8%口服降糖药物种类格列本脲瑞格列奈9/2/202292糖尿病治疗（五）胰岛素治疗适应证： 1、1型糖尿病 2、DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 3、各种严重的糖尿病急性或慢性并发

25、症：合并重症感染、心脑血管意外；严重微血管病变 4、手术、妊娠和分娩 5、2型DMB细胞功能明显减退者，降糖药治疗无显效 6、某些特殊类型糖尿病：胰腺切除引起继发性糖尿病初发糖尿病患者，行胰岛素强化治疗，促进胰岛功能恢复肝、肾功能不全9/2/202293UKPDS研究结果: 2型糖尿病患者的细胞功能020406080100109876543210123456年胰岛功能 (%)确诊糖尿病 50%25%糖尿病确诊之前1015年时间（年）糖尿病的自然病情决定了糖尿病患者需要胰岛素治疗9/2/202294饮食、运动、控制体重+二甲双胍增加其他类口服药加用胰岛素3个月血糖未达标饮食、运动、控制体重+任何

26、一种或两种口服药3个月血糖未达标3个月血糖未达标 中国2型糖尿病防治指南（2007年版）2007年中国2型糖尿病防治指南诊治流程9/2/202295胰岛素研发进步的趋势按照来源可分为：动物胰岛素、人胰岛素和人胰岛素类似物9/2/202296糖尿病治疗（四）胰岛素（Insulin）制剂类型： 速效（短效、正规）、中效、长效胰岛素 速效INS控制餐后高血糖， 中效INS控下一餐后高血糖， 长效INS提供基础水平胰岛素。9/2/202297胰岛素分类胰岛素类似物 速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，307

27、0min达高峰，维持25h 特慢类似物 B链增加个精氨酸,A链21位 天冬氨酸置换为甘氨酸 1.52h起效，维持24h，无峰值9/2/202298胰岛素分类9/2/202299诺和灵R中性可溶性人胰岛素可用于：皮下注射 肌肉注射 静脉点滴无色澄清溶液起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1-3小时作用持续时间:8小时药物的效用时间 (小时)024246810121416182022短效人胰岛素1009/2/2022100起始作用时间:1.5小时最大作用时间:4-12小时作用持续时间:24小时中效人胰岛素024246810121416182022诺和灵N (NPH)低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注

28、射白色混悬液药物的效用时间 (小时)1019/2/2022101起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时024246810121416182022诺和灵30R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液药物的效用时间 (小时)预混人胰岛素 30R1029/2/2022102起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时024246810121416182022诺和灵50R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液药物的效用时间 (小时)预混人胰岛素 50R1039/2/2022103常用胰岛素及作用特点9/2/20221049/2

29、/2022105胰岛素使用原则及剂量调节 应在一般治疗和规律饮食及运动的基础上应用个体化原则根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量从小剂量开始，根据血糖监测结果调整胰岛素用量。监测三餐前后血糖调整剂量注意低血糖反应。9/2/20221064:0025507516:0020:00 24:004:00早餐午餐晚餐胰岛素水平 U/ml 8:0012:008:00时间最佳的胰岛素应该是最能模拟生理性胰岛素的分泌模式基础胰岛素餐时胰岛素9/2/2022107胰岛素使用原则及剂量调节全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/(kgd),不超过1.0 2型 0.2

30、U/(kgd) 中长效 0.2U/(kgd), 加至0.40.5占全天30%50%9/2/2022108胰岛素使用原则及剂量调节1型糖尿病 胰岛素强化治疗 （1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH （2）胰岛素泵（CSII）2型糖尿病 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+ NPH常采用预混胰岛素早、晚餐前日二次注射的方法控制不良者，可采用强化治疗日四次注射的方法。9/2/20221099/2/2022110胰岛素的副作用及抗药性胰岛素副作用31)低血糖：因用量大、未进食、运动等引起表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷2)脂肪萎缩或增生：原因不清3)过敏反应：极少.水肿4.视物模糊

31、4)抗药性：200u/日 +皮质醇+口服降糖药 胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U 应改用单组分人胰岛素速效制剂 如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射9/2/2022111空腹血糖过高原因夜间胰岛素作用不足Somoggt现象:睡前尿糖(-)晨起尿糖(+) (晚上低血糖肾上腺素、胰高糖素、皮质素) 处理:减少胰岛素用量 黎明现象:睡前尿糖(+)晨起(+) 处理:增加胰岛素用量或睡前加长效 9/2/2022112治 疗 控制目标血浆葡萄糖HbAlc*血压体重指数(BMI)总胆固醇HDL-C甘油三酯LDL-Cmmol/l%mmHgkg/

32、m2 mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l空腹:非空腹:理 想4.4-6.1 4.4-8.06.5130/80M25 F241.11.5130/80 160/95M27 F264.51.1-0.97.0 10.07.5160/95M27 F266.04.09/2/2022113胰升糖素样多肽l类似物和DPP抑制剂胰升糖素样多肽（GLP-1)由肠道L细胞分泌，作用机制如下： 刺激胰岛B细胞葡萄糖介导的胰岛素分泌； 抑制胰升糖素分泌，减少肝葡萄糖输出； 延缓胃内容物排空； 改善外周组织对胰岛素的敏感性； 抑制食欲及摄食。 此外，GLP-1还可促进胰岛B细胞增殖、减少凋亡，增加胰岛B细胞

33、数量。GLP-1在体内迅速被二肽基肽酶(DPP-)降解而失去生物活性，其半衰期不足2分钟。采用长作用GIP-1类似物或DPP抑制剂可延长其作用时间。长作用GLP-1类似物有ExenatideDPP-抑制剂有Vildagliptin、捷诺维等，可口服给药。9/2/2022114胰腺移植和胰岛细胞移植干细胞移植 自体骨髓干细胞移植 自体外周血干细胞移植 胎盘、脐带血干细胞移植 9/2/2022115胃转流手术在美国，2009年1月世界糖尿病治疗的权威机构美国糖尿病协会（ADA）正式将胃转流手术（GBP）列入糖尿病防治指南，将其确定为糖尿病的常规疗法。糖尿病患者在胃肠内分布的K细胞受食物刺激分泌胰岛

34、素抵抗因子，使人体产生胰岛素抵抗，同时胰岛细胞在胰岛素抵抗因子作用下受损凋亡。 胃转流手术改变了食物的生理流向，通过胃阻断、胃肠吻合、肠肠吻合等步骤而完成。术后，患者身体的胰岛素抵抗现象消除，并且手术后食物的流经方式还能促进患者体内胰岛素分泌，减少胰岛细胞凋亡并使之增殖，胰岛功能恢复，糖尿病得到治愈。 9/2/20221169/2/2022117胰岛素泵泵释放正常胰岛素分泌9/2/2022118胰岛素泵治疗模式：模拟人体胰腺，24小时输注胰岛素 泵用胰岛素为速、短效胰岛素 基础率和大剂量两种输注模式，可调节 优势：更为接近契合胰腺自然的释放模式 胰岛素吸收稳定，血糖波动小 生活自由度大，依从性

35、好劣势：价格9/2/2022119糖尿病慢性合并症的治疗糖尿病视网膜病变 积极控制血糖：胰岛素 渗出期：活血化淤 增殖期：荧光造影 激光治疗糖尿病肾病 积极控制血糖：胰岛素 减少蛋白质摄入 ACEI抗高血压并减轻微量白蛋白尿糖尿病神经病变、糖尿病膀胱、糖尿病足的治疗9/2/2022120控制血糖水平避免血压过高低脂饮食戒烟锻炼，控制体重定期体检必要时采用手术治疗大血管病变的预防和治疗9/2/2022121糖尿病合并妊娠的治疗妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，产后敏感性恢复孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、

36、诱发DKA胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征9/2/2022122糖尿病合并妊娠的治疗饮食监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况使用胰岛素，忌用口服降糖药孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量36周前早产婴死亡率较高38周后宫内死亡率增高注意预防和处理新生儿低血糖9/2/2022123糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮为主要临床表现9/2/2022124诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等9/2/2022125病理生理一、酸中毒

37、乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力9/2/2022126二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱 水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多9/2/2022127三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷9/2/2022128四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，