2022医学课件人体所需的微量营养素概要

1、人体所需的微量营养素第一页，共六十二页。人体常量和微量元素以占身体重量万分之一为界人体总重量的99.95%：必需常量元素构成人体的肌肉、骨骼、器官。有碳、氢、氧、氮、磷、硫、氯、钾、钠、钙、镁等11种。人体总重量的0.05%：非必需和必需微量元素必需元素：参与正常生理活动、维持生命或构成人体的元素第二页，共六十二页。人体必需微量元素定义1990年FAO/WHO联合组织的人体营养专家委员会，根据1973年以来研究技术的开展和研究思路的扩展，讨论提出了必需微量元素的定义1996年公布：假设该元素的摄入量减少到低于某一限值，总会导致同一种重要生理功能的损伤；或该元素是机体内生物活性物质有机结构的必需

2、组分。专家委员会强调：一种元素在一个动物种属中证明是必需的，并不能推断为对另一种动物或人也必需，也即要单独一一证明。第三页，共六十二页。硒动物必需微量元素发现1817年发现硒Se，selenium，瑞典化学家Berzelius。1934年硒中毒动物碱毒症和瞒跚盲。1957年硒营养作用德国Schwarz发现第3因子硒可预防实验大鼠食饵性肝坏死。小鸡的渗出性素质、猪的食饵性肝坏死、牛羊白肌病。1973年揭示了硒的第一个生物活性形式，美国学者Rotruck等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组分。第四页，共六十二页。硒人体必需微量元素发现中国科学家在微量元素研究领域的奉献1979年硒与克山病关系的研究

3、1980年第二届国际硒讨论会1984北京1988德国1992美国1996北京2000意大利2004美国第五页，共六十二页。克山病的发现克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。它具有地区性分布、季节年度高发和人群多发这三大流行病特征。临床上分为急性、亚急性、慢性和潜在型等四类。克山病人的心脏奇大，大于1/2胸腔。第六页，共六十二页。人体硒缺乏危险性的参考值g/g克山病区交叉地区非病区全血硒2020-50 50发硒120120-200 200主粮硒1010-20 20第七页，共六十二页。硒人体必需微量元素发现硒可预防克山病的发生克山病地区均为低硒地区克山病病人处于内外环境低硒状态

4、水、土、粮Se水平低、GPX活力低从而证明：硒是人体必需微量元素第八页，共六十二页。FAO/WHO/IAEA的微量元素分类第一类：人体必需微量元素铁Fe、锌Zn、铜Cu碘I、硒Se铬Cr、钴Co、钼Mo第二类：人体可能必需微量元素锰Mn、硅Si、镍Ni硼B、钒V第三类：有潜在毒性，但低剂量时可能具有必需功能氟F、铅Pb、镉Cd、汞Hg砷As、铝Al、锂Li、锡Sn第九页，共六十二页。必需微量元素主要生理生化功能构成体内生物活性物质的必需组分组合蛋白：血红蛋白(Fe)、铜兰蛋白(Cu)酶类：碳酸酐酶(Zn)、谷胱甘酞过氧化物酶(Se)、过氧化氢酶(Fe)、超氧化物歧化酶(Cu、Zn、Mn)、呼吸

5、酶类(Fe、Cu)、精氨酸酶(Mn)激素：甲状腺激素T4、T3(I)、胸腺九肽(Zn)维生素：VitB12(Co)第十页，共六十二页。必需微量元素主要生理生化功能激活酶、激素：葡萄糖耐量因子(Cr)、胰岛素(Zn)核酸代谢(Cr、Mn、Co、Cu、Zn)肾上腺类固醇的生成(Cu)参与基因调控、细胞分化增殖；氧化和抗氧化反响；增强免疫力等第十一页，共六十二页。营养素摄入量生理功能关系Bertrand曲线对人体生长、发育和寿命有长期和终身影响第十二页，共六十二页。营养素之间的平衡食物和水是必需微量元素的主要来源 体内营养状况膳食中其他元素膳食中某些组分体内自身平衡调节拮抗与协同吸收影响必需微量元素

6、第十三页，共六十二页。微量元素缺乏或中毒的可能性阴离子型的碘、硒、氟土壤中分布不均匀，导致地方病的发生 缺乏 过多碘：碘缺乏病 高碘甲状腺肿硒：克山病、大节骨病 硒中毒氟：龋齿 氟骨症阳离子型的铁、锌、铜、铬等食物加工过程中微量元素的丧失：如大米白面的精加工丧失了几乎80%的必须微量元素。食物中影响吸收的组分：如水果中的维生素C可促进铁的吸收；谷物中的植酸会减低铁、锌、铬的吸收率；茶叶和咖啡会影响铁和锌的吸收。第十四页，共六十二页。微量元素缺乏或中毒的可能性特殊身体状况时，对某些微量元素需要量会增加儿童生长发育期妇女孕期和授乳期老年期等特殊生理时期患某些疾病或创伤手术时遗传性缺陷病隐性遗传的M

7、enke卷发综合症Cu代谢紊乱家族遗传性疾病：肠病性肢皮炎导致Zn缺乏第十五页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe铁在人体中的分布：体内含铁总量：男50mg/kg，女35mg/kg总铁量的70%为功能铁(血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶类、运铁蛋白)总铁量的30%为储存铁(铁蛋白、血铁黄素)铁在人体中的吸收血红素铁(吸收率可达25%)：动物性食品(肉、鱼和禽类)非血红素铁(吸收率只有3%)：植物性食品(谷类、豆类、水果、蔬菜)和蛋奶类第十六页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe促进非血红素铁吸收因子：维生素C、某些氨基酸、单糖、有机酸柠檬酸、苹果酸、山梨酸，以及肉、鱼和禽类中存在的“肉因子。抑制因

8、子：麸糠、胚芽、植酸盐、草酸盐、磷酸盐全谷类制品中，以及某些形式的蛋白质蛋黄、奶制品和多酚类如茶叶咖啡。它们在肠类与铁形成难溶性的络合物。第十七页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe铁缺乏主要表现：缺铁性贫血铁缺乏血清铁蛋白降低：Fe储存减少轻度贫血血红蛋白90-120克/升：对个体健康无明显影响，因代谢机制增加心血排出量，加强心脑血流量等可维持对组织的供氧。严重贫血血红蛋白70克/升：这些适应机制不能代偿血液携氧能力的下降而出现酸中毒。非常严重贫血血红蛋白40克/升：各个组织细胞严重缺氧，而出现各种合并症，死亡率增加。第十八页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe铁缺乏后果：心理活动和智力发育

9、损坏，以及行为改变儿童缺铁表现出：易于烦躁、注意力难于集中、对周围不感兴趣、认知能力下降。成人缺铁表现为：倦怠和疲乏，活动后心悸，工作效率明显下降。抗感染免疫力下降。在寒冷中维持体温能力下降。贫血孕妇的死亡率高；早产率和胎儿死亡率高。第十九页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe铁缺乏原因：膳食中铁供给缺乏和吸收率低对铁需要量增加；特殊生理时期各种隐性出血如创伤、痔疮、消化道溃疡、肠道寄生虫等疾病，以及长期用药出血。第二十页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe铁急性中毒：呕吐和血性腹泻，代谢性酸中毒和休克。血色素沉着症：长期过量服用铁剂或含铁高的食品；慢性酒精中毒和门脉性肝硬化使铁吸收增加，造成

10、铁蓄积。铁中毒的机制：以2价亚铁和3价高铁形式参与氧化复原反响，产生活性氧自由基，损伤细胞成分，从而造成组织器官损伤。第二十一页，共六十二页。人体必需微量元素铁Fe铁的需要量即补足每天丧失铁粪、尿、汗：男子1.0mg，女子1.3mg血红蛋白每天周转20mg/d铁2000年根据膳食铁生物利用率8%计算：适宜摄入量AI：15/20mg/d男/女可耐受最高摄入量UL：50mg/d。食物主要来源：丰富：血、肝、肉、禽、黑木耳、黑芝麻等良好：红糖、蛋黄、干果等一般：鱼、谷类、菠菜、扁豆、豌豆等较少：奶制品、蔬菜、水果等第二十二页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌在人体中的分布：体内含锌总量约：男2.

11、5g，女1.5g55%在肌肉中，30%在骨骼中，其次为皮肤、肝、脑；组织中锌含量：以前列性腺最高，其次是肝、骨骼、肌肉、肾、胰、心。第二十三页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌在人体中吸收：膳食锌吸收率约2030%。动物性食物的锌吸收率吸收率均高于植物性食物。影响锌吸收：植物性食物中的植酸、草酸、纤维素和多酚类物质；钙、铁、铜比例不当。有利于锌吸收：蛋白质消化后的氨基酸、低分子配位体。第二十四页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌的生理生化功能：锌通过含锌酶或蛋白在体内各代谢中起着催化、结构、调节作用，特别在细胞分化的基因调控和免疫调节中起着重要作用。能看出有50多种200多个含锌酶或蛋

12、白，六大酶类中均有。如RNA聚合酶和DNA聚合酶参与细胞分化复制；羟酸脱氢酶参与糖代谢；碱性磷酸酶参与骨代谢；醇脱氢酶参与乙醇代谢。第二十五页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌缺乏表现：1. 生长发育障碍胎儿先天缺锌，影响细胞分化复制，进而影响骨骼和脑发育不良，造成畸形儿；婴儿后天缺锌，影响生长而矮小瘦弱。孕妇和乳母缺锌首先累及胎儿和婴儿，因此母亲有足够的锌摄入至关重要。锌缺乏表现：2. 组织再生能力减弱缺锌时伤口愈合不良，锌在伤口愈合中起到促进成纤维细胞和上皮细胞增生以及胶原合成作用，从而影响瘢痕紧张度。第二十六页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌缺乏表现：3. 生殖器官和性机能发育

13、障碍人体缺锌使性成熟推迟，性器官和第二性征发育不全、性功能降低、精子减少、月经停止。锌缺乏表现：4. 味觉障碍偏食、厌食、异食癖唾液中的味觉素含有锌。锌缺乏表现：5. 皮肤损害皮肤粗糙、上皮角质化；眼鼻周围和口腔溃疡；肢端皮炎；头发脱落等。第二十七页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌缺乏表现：6. 抗感染免疫力下降T细胞功能受损，淋巴细胞转化率降低、胸腺退化。锌缺乏表现：7. 对脑功能有影响人体总锌含量的1.5%在脑中，主要聚集在大脑皮层和海马体上，人体严重缺锌时，表现出易冲动、嗜睡、抑郁、认知行为改变。第二十八页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌缺乏原因：摄入缺乏：动物性食物摄入缺乏

14、，或疾病导致食欲不振而各种营养素摄入减少。吸收率低：以谷类为主的膳食植酸、纤维素，以及二价金属Cu、Co、Fe、Mn等竞争；酒精也有抑制或延缓锌的吸收作用。对铁需要量增加：特殊生理时期丧失增加：大量出汗可使锌从皮肤丧失；烧伤骨折、糖尿病、肾病综合症等可使锌从尿排出增加；血吸虫病等疾病可使锌从肠道排出增加。第二十九页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌中毒表现：急性：职业中毒金属锌烟气；治疗中过量涂抹、服用或注射锌剂。腹痛、腹泻、恶心、呕吐。慢性：长期补充大剂量锌100mg/d影响。贫血、免疫功能下降、HDL胆固醇降低等。第三十页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn锌的需要量即补足每天丧失锌粪

15、、尿、皮肤：男子1.4mg，女子1.0mg2000年根据膳食锌吸收利用率25%计算：推荐摄入量(RNI): 15.5/11.5mg/d(男/女)可耐受最高摄入量(UL): 45/37mg/d(男/女)第三十一页，共六十二页。人体必需微量元素锌Zn食物主要来源：丰富：贝类海产品、红肉、内脏肝、脑、心等、干果、谷类胚芽、麦麸良好：干酪、燕麦、花生、花生酱较少：蔬菜、水果等第三十二页，共六十二页。人体必需微量元素铜Cu铜在人体中的分布：成人体内含铜总量约50-120mg。约50-70%存在于肌肉和骨骼中，20%在肝中，5-10%在血液中。组织中以肝、肾、心、脑和头发较高。第三十三页，共六十二页。人体

16、必需微量元素铜Cu铜在人体中的吸收：膳食铜吸收率约25-70%铜吸收受膳食中其他成分的影响较大：如Zn、Fe、Mo、S等比例不当会影响铜吸收；维生素C、果糖、蔗糖降低铜的吸收。第三十四页，共六十二页。人体必需微量元素铜Cu铜的生理作用：通过含铜酶或蛋白参与各种代谢。维持正常的造血机能，铜蓝蛋白有促进铁吸收和转运，以及促进血红素和血红蛋白合成的作用；维持正常的皮肤、骨骼、血管系统的结缔组织：赖氨酰氧化酶有促进胶原和弹性蛋白的交联作用。维持中枢神经系统的健康：细胞色素氧化酶促进髓鞘形成；单氨氧化酶对神经递质、神经肽的调节作用。保护毛发正常色素和结构：酪氨酸酶催化黑色素形成，硫氢基氧化酶有维护毛发正

17、常结构和防止角化作用。保护细胞免遭活性氧自由基损伤：超氧化物歧化酶。第三十五页，共六十二页。人体必需微量元素铜Cu铜缺乏主要表现：贫血、骨质疏松皮肤和毛发脱色神经发育停滞、嗜睡、运动障碍免疫系统受损、糖代谢和脂代谢紊乱肝豆状核变性Wilson病和Menke卷发综合症铜缺乏病主要发生于以下几种情况：早产儿全面营养不良和长期腹泻伴有小肠吸收不良病变长期完全肠外营养的病人长期使用螯合剂或锌剂第三十六页，共六十二页。人体必需微量元素铬Cr铬的主要生化功能：葡萄糖耐量因子有加强胰岛素的作用，铬是葡萄糖耐量因子的活性组分，即三价铬与烟酸、甘氨酸、谷氨酸及胱氨酸等结合物。铬的生理作用：加强胰岛素的作用，恢复

18、糖耐量；降低血清胆固醇、增加HDL-胆固醇和载脂蛋白A浓度，预防动脉粥样硬化和冠心病；参与核酸和蛋白质代谢、调节细胞生长，促进生长发育；增加血清免疫球蛋白，影响特异免疫功能。第三十七页，共六十二页。人体必需微量元素铬Cr铬中毒：Cr3+几乎无毒； Cr+6毒性比Cr3+高100倍Cr+6吸收率比Cr3+高，它容易通过红细胞膜牢固地结合到血红蛋白上。急性中毒：过敏性皮炎、皮肤溃疡以及气管癌症；慢性中毒：肺癌粉尘、皮炎和过敏等。第三十八页，共六十二页。人体必需微量元素铬Cr2000年中国营养学会制定：成人适宜摄入量AI：50微克/d可耐受最高摄入量UL：500微克/d食物主要来源：丰富：海产品、坚

19、果、乳制品良好：谷类、豆类、肉、肝、啤酒、红糖、黑胡椒第三十九页，共六十二页。人体必需微量元素钴Co钴的生理作用即维生素B12的生理作用：促进红细胞成熟。维生素B12缺乏症：巨红细胞型贫血及神经系统疾病。钴影响甲状腺功能人群中甲状腺功能紊乱，可能与钴低或碘钴比例不适有关。钴属于低毒物质。第四十页，共六十二页。人体必需微量元素钴Co美国提出的维生素B12的膳食供给量成人为每日2微克。食物主要来源：VitB12形式：肝、肾、海产品非VitB12形式：绿叶蔬菜第四十一页，共六十二页。人体必需微量元素钼Mo钼的生理生化作用黄嘌呤氧化酶：催化次/黄嘌呤氧化，最后形成尿酸；亚硫酸盐氧化酶：参与硫代谢；醛氧

20、化酶：有毒醛类氧化解毒。钼缺乏表现实验动物：进食减少、生长缓慢、尿酸和硫代谢紊乱、骨发育缺陷等。人体：仅见一例长期全肠外营养病人。患者出现烦躁不安、昏迷、心动过速、呼吸急促和夜盲等病症，补充钼酸铵300微克后病症消退。第四十二页，共六十二页。人体必需微量元素钼Mo钼中毒钼属于低毒性物质。其毒性可能是由过多钼干扰铜代谢引起的。实验动物：生长抑制、心脏肥大、贫血及骨关节畸形。人体：痛风病样综合症亚美尼亚高钼地区居民，每日钼摄入量高达1015毫克，当地发病率高可能与钼有关2000年中国营养学会制定：成人适宜摄入量AI：60微克/天可耐受最高摄入量UL：为350微克/天钼食物主要来源：干豆类、谷类、肝

21、、肾等第四十三页，共六十二页。人体必需微量元素碘I碘在人体的分布：体内含碘总量约1520毫克。7080%存在于甲状腺内。碘在人体中的吸收：无机碘在3小时内被完全吸收；有机碘在胃肠道内消化为碘离子形式后被吸收。阻碍碘吸收：钙、镁、氟等；蛋白质和热能缺乏。第四十四页，共六十二页。人体必需微量元素碘I碘生理作用-甲状腺激素T3/T4。保证能量代谢：保持体温、维持根本生命活动促进物质代谢：细胞分化、生长发育促进脑发育：胎儿脑在妊娠37月是第一个发育旺盛期；出生后至2岁是第二个发育旺盛期。第四十五页，共六十二页。人体必需微量元素碘I碘缺乏病IDD：甲状腺肿大脖子病、克汀病呆小症、亚临床克汀病、先天性畸形

22、、单纯性聋哑、胎儿早产死亡。表现出：聋哑、运动神经障碍、智力低下、身体矮小、性发育障碍、面容痴呆等。碘过量：碘性甲状腺机能亢进甲亢。长期摄入过量碘会出现甲状腺肿。发病时间可能3周、3月、5年或更长时间。长期缺碘后补碘会出现一过性碘性甲亢，35年后会逐渐下降。第四十六页，共六十二页。人体必需微量元素碘I2000年中国营养学会制定：成人推荐摄入量RNI：150微克/天可耐受最高摄入量UL：1000微克/天食物主要来源：碘盐、海产品、蛋、奶、肉等第四十七页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se硒在人体的分布：体内含硒总量3.015mg。硒遍布所有组织器官中，50%在肌肉中；而肝和肾中浓度最高。硒的吸收

23、：无论是有机和无机形式的硒，都极易为人体吸收，吸收率均大于80%。第四十八页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se硒通过硒蛋白发挥生理作用：硒蛋白selenoprotein：有生物活性，以硒半胱氨酸SeC为活性中心含硒蛋白selenium-containing protein：包含硒蛋白。4种谷胱甘肽过氧化物酶GPX GSH+ROOHGSSG+ROH 保护细胞和细胞膜免遭氧化损伤，是抗氧化防御系统的主要成员。第四十九页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se3种脱碘酶DI：型：肝、肾、甲状腺；型：脑、垂体、褐色脂肪；心脏、骨骼肌、胎盘、胎脑和成人脑；型：脑、皮肤、胎盘将甲状腺分泌的T4转化成T3而提

24、供给外周组织。调节这些组织中细胞内的T3和控制促甲状腺激素TSH分泌。脱碘酶为硒开辟了非抗氧化途径，也为硒和碘这两个元素在克山病和碘缺乏病发病中的作用提供了联系根底。第五十页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se3种硫氧还蛋白复原酶TR：硒代磷酸盐合成酶：硒蛋白-P；硒蛋白-W；15kDa的蛋白估计体内有50100种硒蛋白存在。目前在人体中仅存在14种硒蛋白，它们起着抗氧化防御作用、调节甲状腺激素代谢作用和维持维生素C及其他分子复原态作用等。通过含Se抗氧化酶或蛋白4个GPX、TR、Se-P、Se-W等，消除脂质过氧化产物、阻断ROS破坏作用。 R* L-LOOH LOH H2O2 GPX H2

25、O GSH TR GSSG第五十一页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se硒缺乏：免疫力、抗氧化力下降；易感克山病、大骨节病、肿瘤等克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。死亡率极高。大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。它主要发生于青少年，严重地影响骨发育和日后劳动生活能力。第五十二页，共六十二页。硒防癌人体干预试验1江苏省启东市肝癌高发区19841990年含亚硒酸钠15mg/kg食盐补硒前 肝病发病率 千分之5.284补硒后 千分之3.449第五十三页，共六十二页。硒防癌人体干预试验2河南省林县食道癌高发区19851991年3万人的双盲干预试验50gSe+30mgV

26、E+15mg-胡萝卜素 总死亡率 总癌死亡率 胃癌死亡率干预前 9% 13% 20%干预后 对食道癌无效 第五十四页，共六十二页。硒防癌人体干预试验3美国1312例皮肤癌高发人群干预试验200gSe/d硒酵母19831996年 死亡率 发病率 总 总癌 肺癌 直肠癌 前列腺癌干预前 50% 37% 46% 58% 63%干预后 对食道癌无效 第五十五页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se硒预防疾病的可能作用途径：抗氧化作用；免疫作用；调节甲状腺激素来间接影响身体其它代谢疾病；硒通过它在体内的代谢产物特别是甲基化硒化物抑制癌细胞生长；硒化物的药理作用，如抑菌、拮抗有毒金属等。注：硒起预防作用，起阻断癌开展，但对已得的癌细胞那么没有作用。第五十六页，共六十二页。人体必需微量元素硒Se硒中毒：湖北恩施地区和陕西紫阳县是高硒