人类与病毒的战争

1、人類與病毒的戰爭1病毒如何入侵?眼睛的結膜不想皮膚有乾燥的細胞保護2003年流感病毒引起雞瘟，造成80位雞場人員結膜炎內皮細胞消化系統: 口腔、胃、腸污染的手或食物進入A型肝炎呼吸系統空氣傳染流感病毒泌尿生殖道與外皮連接處性行為或洗腎感染乳突狀病毒、愛滋病毒2流感病毒呼吸道內皮細胞冠狀病毒上呼吸道或腸道內皮細胞 特例: 2003年SARS感染下呼吸道腸病毒腸道感染病毒侵入的地方也是複製後從身體傳染出來的地方:呼吸道的痰、鼻涕、咽喉黏液尿液、生殖道、糞便、唾液汗液、乳汁C型肝炎病毒、愛滋病毒3第一線戰役:黏膜上的大戰人體身上沒有被皮膚保護住的地方，其外表都是濕濕的黏膜組織為了加強這些黏膜組織的防

2、禦能力，所以這些黏膜組織都有分泌液體的功能。這些液體可以不斷地沖刷不小心掉在上面的病原，讓它們沒有很多機會侵入組織內部。 4第一道防線的後備部隊 腸胃道 腸胃道的第一道防線，是存在於胃部的胃酸。胃酸的這一道屏障並不是無所不能的，它對於腸病毒就沒有壓制的能力。我們的腸道細胞下面還有一些淋巴細胞，它們可以將一種稱為A型免疫球蛋白的抗體分泌到腸道的表面。A型免疫球蛋白可以抗拒腸道酵素的作用，也可以辨認特殊的病原，是屬於人體特異性防禦系統的一員。 5第二道防線 吞噬細胞 嗜中性白血球、單核球與巨噬細胞都具有吞噬異物的功能，稱為吞噬細胞 (phagocyte)。吞噬細胞有能力對抗的東西，通常是個子比較大

3、的細菌與黴菌。吞噬細胞具有辨識敵我的機制，一旦它們認出外敵入侵，馬上會進行吞噬作用，然後利用細胞裡面一些酵素與毒性物質，將吞進來的敵人消滅掉。 6第三道防線 漿液性免疫 體內的淋巴球可以分成很多種，主要有B細胞、T細胞與自然殺手細胞(natural killer cell) 等三種。B細胞可以分泌免疫球蛋白，這就構成了人體的第三道防線。免疫球蛋白是一種存在體液中的小分子，所以這第三道防線，又被稱為漿液性免疫 (humoral immunity)。每一種抗體分子，都只能夠辨識一種抗原。能夠認識腸病毒的抗體，對於其他病毒或細菌是完全無效的。漿液性免疫是一種具有相當特異性的防禦機制。 7第四道防線

4、細胞性免疫 如果病毒偷偷地跑到我們的細胞裡面，抗體就無可奈何了，因為抗體沒有能力隨意進入細胞裡面。這時候，就需要有第四道防線來加入作戰，這就是被稱為T細胞的一種淋巴球。T細胞具有辨識異常細胞的特異功能，如果有病毒侵入細胞裡面，T細胞通常可以發現這種內藏敵人的變化。這種免疫機制是靠T細胞的作用來直接達成，而不是靠分泌到體液裡面的抗體，所以被稱為細胞性免疫 (cellular immunity)。 8免疫記憶力 淋巴球具有一種特殊的功能，當它們遇到某種病原以後，會把這種病原的長相記起來。這種記憶能力主要是存在於T細胞之中，這就是所謂的免疫記憶力。有著免疫記憶力的淋巴球，再次碰到相同病原的時候，可以

5、駕輕就熟地執行作戰命令，在短時間之內就可以完全清除病原。9病毒傳染媒介直接接觸:病毒直接與表面細胞接觸，以物理方式傳播(空氣、口沫、摸觸)生物媒介(通常是昆蟲)直接進入要感染的人或動物血液中，所以不會經過第一道防線10昆蟲媒介第一步: 逃避昆蟲的免疫系統第二步: 在唾液腺繁殖 例如蚊子，蚊子的唾液有防止凝血的機制，血液不在吸血時凝固，病毒可入侵 登革熱病毒感染蚊子的神經細胞，使蚊子叮咬時間更長11植物病毒 vs. 蚜蟲、粉蝨、粉介殼蟲感染植物的病毒很難以物理方式傳播，最常見的媒介是蚜蟲、粉蝨、粉介殼蟲病毒會先分泌一些蛋白，使病毒可以黏附在蚜蟲上。植物病毒不在昆蟲中繁殖，只是附著12影響病毒致病

6、因素基因、性別、營養、年紀、用藥1918年流感年輕人死亡小兒麻痺病毒感染小孩無症狀、感染成人則病情嚴重鼻咽癌(EB virus) 落後國家，小孩皆感染，無症狀 先進國家，感染時期延至青壯年，產生白血症13病毒傳播的方式14病毒傳播的方式颱風式的急速感染模式持續性感染模式對宿主有利的持續性感染模式移民式感染模式15颱風式的急速感染模式突然出現、快速散播、造成大傷害就消失例如: 2003年 SARS此些病毒通常都是RNA病毒，可能是從動物傳到人的新病毒，或是人體內突變而成為傳染性及毒性增高的新病毒16百日咳17病毒消失了嗎?在每次流行病的高峰之間，病毒並沒有消失，而是藏在某些人身上在每次流行病的高

7、峰之間，病毒藏在動物、家禽或是攜帶昆蟲上(例如:蚊子)18影響人類至巨的流行病毒 流行性感冒病毒：一九一八年流行全球的豬瘟型流行性感冒病毒，是一種由人、鳥、豬的流行性感冒病毒的基因重組所形成的新種病毒，人類對它沒有免疫力。該次流行，從中國大陸傳到阿拉斯加、美國、歐洲，再通過赤道傳到非洲、南美洲、澳洲，最後造成全世界至少二千萬人死亡。 19影響人類至巨的流行病毒小兒麻痺病毒：造成全球兒童肢體障礙的最重要病毒是小兒麻痺病毒，雖然它在臺灣已經完全根除，但到一九八八年為止，全球還有三萬五千名兒童因為小兒麻痺而肢體殘障。小兒麻痺病毒是經由口糞傳染，但是越早得到感染，越不容易發生肢體麻痺的嚴重症狀。透過沙

8、賓疫苗或沙克疫苗的接種，到二年為止，除印度、非洲等地方還有野生性小兒麻痺病例存在以外，其他地區之小兒麻痺幾近根除，這是預防接種的成功實例，也是世界衛生組織的一大勝利。 20影響人類至巨的流行病毒登革熱病毒：體內有登革熱病毒的蚊子叮人之後，病毒會寄生到人體的白血球及淋巴腺繁殖，再散布在血清中。未感染的蚊子吸血後，病毒先在腸胃道複製，再在叮下一個健康人時傳播病毒。有埃及斑蚊的地方大都有登革熱，臺灣也因病媒蚊的孳生而成為登革熱盛行區之一。21影響人類至巨的流行病毒日本腦炎病毒：蚊子傳染的日本腦炎在臺灣也很盛行。蚊子會咬人和豬，一旦叮到沒有打預防針的豬，日本腦炎病毒就在豬體內繁殖，更多蚊子受到感染後，

9、再傳給沒有打預防針的人，導致日本腦炎的發生，這是病媒蚊、人、宿主動物間所形成的循環性傳染，豬則稱為日本腦炎的增幅動物。 日本腦炎、聖路易腦炎、西尼羅河腦炎，大都盛行在赤道附近或溫帶等蚊蟲較易滋生的地方，每當聖嬰現象出現時，紐澳等地區還會出現特殊病毒性腦炎，這也顯示，聖嬰現象會引起病媒蚊滋生的周期性循環。 22影響人類至巨的流行病毒愛滋病病毒：性接觸傳染最可怕的病症不再是梅毒和淋病，而是愛滋病。從一九八年代發現第一例愛滋病開始，到二一年，全球已有三千五百萬愛滋病病人，而且死亡率相當高。人類努力了 20 年，在面對愛滋病的嚴峻挑戰時，也只能使用控制病情惡化的藥物，至今並無有效的疫苗和殺死病毒的治癒

10、藥物，因為愛滋病毒是 RNA 病毒，很容易出現基因的突變，對於新發明的藥物或疫苗，具有善變的抗藥性。23病毒傳播的方式颱風式的急速感染模式持續性感染模式對宿主有利的持續性感染模式移民式感染模式24持續性感染模式病毒長期寄居在被感染的人體B型肝炎病毒、乳突狀病毒、皰疹病毒25乳狀突病毒乳狀突病毒在有性行為女性的感染率約為15%至25%左右，其中1/4將會形成病毒的持續性感染(persistent infection)，而高危險亞型HPV持續性感染的婦女中、約三分之一將來會形成子宮頸癌前期病變 (CIN)， 如罹患CIN未被治療或未被發現， 則 4% (CIN I) 至30% (CIN III)

11、的患者將來會演變成子宮頸癌，所以高危險亞型的HPV持續感染婦女，是很需要被照顧的子宮頸癌高危險群。所以對乳狀突病毒的感染認知與衛教將會是一個是很重要的課題。 26肥胖病毒影響動物的生理狀態，產生肥胖狗、雞及許多動物都有此病毒，雖然不造成死亡，卻形成肥胖。可影響腦功能，造成脂肪增生與人類有關的是 adenovirus 36(腺病毒36)第一次是在六歲的糖尿病患者糞便中發現根據調查，有30%肥胖症的人都具有此病毒的抗體(代表被感染過)，而沒有肥胖症的人，只有5%有抗體27對宿主有利的持續性感染模式GB-C病毒，目前未對人類造成疾病對一些愛滋病患的病毒會造成干擾，協助抵抗愛滋病藉由病毒保護宿主的行為

12、在植物及細菌常見利用病毒干擾另一病毒生長，稱為交叉保護以毒攻毒戰略28照顧宿主變成宿主的一部份，替宿主賣命黃蜂病毒:長期與黃蜂共生黃蜂繁殖的方式是將卵產在毛毛蟲的體內，為了防止毛毛蟲免疫系統把卵清除掉，共生病毒會跟著卵一起在毛毛蟲中病毒的蛋白使毛毛蟲無法動彈，抑制毛毛蟲的免疫系統，所以黃蜂的卵得以保存29移民式感染模式以上三類感染模式都是屬於橫向，感染同一代或生物間感染移民式感染模式是把病毒基因與人類基因結合，變成人類基因體一部份，並隨著精子卵子代代相傳愛滋病病毒30改變歷史的病毒瘟疫31天花萬年前農業剛開始時中東地區（兩河流域）就有證據顯示有天花的流行病。西元前1350埃及與西台帝國（Hit

13、tite）的戰爭，埃及戰俘可能把天花傳給西台人，連西台國王蘇必祿留瑪斯一世(Suppiluliumas )與其繼承人都相繼得病去世。不久，西台帝國也從歷史消失。（最早紀錄天花病毒的感染，也是最早紀錄的病毒感染）西元前1157埃及拉姆色斯五世(Ramses )的木乃伊，臉上及皮膚有天花感染的跡象，他死後不久，埃及新帝國也瓦解了。聖經出埃及記第九章記載，耶和華要摩西從爐中取灰灑向空中，使人處皮膚都起泡生瘡的故事，有人猜測，摩西帶領猶太人的祖先離開埃及進入沙漠，就是為了逃避這場天花瘟疫。32中國商朝末年（約西元前11001000）曾有瘟疫大流行，有學者認為是天花感染，但無詳細資料記載，是否因此造成商

14、代衰落，由周朝取而代之，還有待考證。西元前407310希臘名醫希波克拉底時代，其記載中找不到天花及麻疹的蹤跡。可以推測，當時希波克拉底與其弟子不曾遭遇這類病例，天花當時未傳到希臘與地中海地區。西元一世紀（西元49年，東漢建武二十五年）根據葛洪在肘後備及方中描述，大部分人相信天花是在此一時期，由於和虜蠻打仗後傳入中國，因此又將天花稱為虜痘。33西元二世紀西元148（東漢桓帝建和二年）魏書列傳、第十八記載，東漢桓帝建和二年，安息王世子安世高（著名佛教高僧）入洛來歸，是否為了逃避這場瘟疫而移民到中國還有待考證。西元165年天花傳入地中海地區羅馬人因與安息國（位於現在伊朗一帶，屬於波斯游牧民族）作戰，

15、把中亞流行的天花帶回羅馬，導致使上有名的安東尼大瘟疫，當時有1/31/4羅馬人死於這場瘟疫，連羅馬皇帝奧理安都無法倖免，對日正當中的羅馬帝國打擊很大希臘名醫兼醫學作家枷林曾親身經歷安東尼大瘟疫。枷林將這種疾病歸類於肺膿種，因為在他看來，吐血的症狀勝過於皮膚長出斑點。這場大瘟疫有好幾波並延續到第三世紀。其中當第二波瘟疫來襲，這時羅馬已無足夠人力保護自己並對付外患，最後只好東遷為東羅馬帝國。西元五世紀（西元405）中國東晉發生天花瘟疫醫學家葛洪在肘後備及方中描述天花症狀與處方（發瘡頭面及身，須臾周匝，狀如丈瘡，皆載白漿，隨決隨生，不即治，劇者多死），是歷史上最早的天花醫學紀錄。34西元六世紀（西元

16、552）天花傳入日本，可能是由來自韓國的佛教傳教士帶入，從此在日本週期性復發。西元九世紀在巴格達工作的阿拉伯名醫拉齊，首次清楚的描繪天花的臨床症狀西元十世紀宋真宗丞相王旦因為第一個兒子死於天花，非常擔心第二個兒子也得到天花，因此聽聞峨嵋山有人種人痘防止天花，就帶兒子去求醫，讓兒子終生免疫。西元十六世紀西元1520 悲傷之夜：那年四月，西班牙首批軍隊入侵中美洲（墨西哥），軍隊中感染天花的非洲奴隸（一說古巴奴隸），將瘟疫帶到當地而傳至中美中內陸。因此當第二批軍隊到達時，中美洲天花流行已經相當嚴重。雖然墨西哥軍隊打敗西班牙入侵者，但墨西哥國王與將領，以及當地多位印地安酋長都死於天花，因此後來西班牙能

17、在很短時間內打敗墨西哥並征服中美洲。西元1571 出現名稱smallpox35西元十六世紀西元1520 悲傷之夜：那年四月，西班牙首批軍隊入侵中美洲（墨西哥），軍隊中感染天花的非洲奴隸（一說古巴奴隸），將瘟疫帶到當地而傳至中美中內陸。因此當第二批軍隊到達時，中美洲天花流行已經相當嚴重。雖然墨西哥軍隊打敗西班牙入侵者，但墨西哥國王與將領，以及當地多位印地安酋長都死於天花，因此後來西班牙能在很短時間內打敗墨西哥並征服中美洲。西元1571 出現名稱smallpox明朝萬曆年間約西元15771578年當時明朝醫家已經看出天花（痘疹）為一傳染病，因此在地方志記載為痘疫。李時珍完成本草綱目，其中記載類似牛

18、痘的免疫治療方法，但未發揚光大。（用白水牛痘一歲一枚和米粉做餅與兒空腹食之取下惡糞終身可免痘疹患，一方用白牛蝨四十九枚焙菉豆四十九粒硃砂四分九厘研末蜜丸如小豆大以菉豆湯送下。）西元十七世紀西元1688康熙二十七年，俄國曾派人到當時大清帝國學習種痘的醫療方法36西元十八世紀西元1700中國的人痘鼻納法曾傳到英國西元1721土耳其回國的孟塔古大使夫人，把他在土耳其看到治療天花的神奇方法帶回英國，並要求英國醫師在他女兒身上種痘，並在皇室同意下開始在孤兒與囚犯身上做人痘實驗，結果相當成功。立刻傳遍歐洲，但限於少數貴族及有錢人。美國波士頓梅哲牧師與波義爾斯頓醫師也提倡人痘治療天花。西元17541763第

19、一次的天花生化戰：北美英法戰爭中，英軍統帥安荷斯特（Jeffrey Amherst）批准用有天花痘瘡污染的毯子及手帕，感染和法國站在同一邊的印地安人。Carillon堡因而淪陷。西元1774法王路易14死於天花，法國開始接種人痘37西元十八世紀西元17751782美國獨立戰爭時爆發天花流行病，連指揮官湯瑪士都得病去世。英國軍隊因為有種人痘，較有免疫力，美軍則無，因此節節敗退。華盛頓一開始的解決辦法是將得天花的軍人隔離，但後來有天突然改變主意，下令軍隊接種人痘，適時阻止了天花的傳染。這場歷時7年的天花瘟疫死亡人數超過12萬人，是死於獨立戰爭人數的五倍。另外在獨立戰爭時，美軍揮兵北上攻打魁北克的行

20、動也因為天花而失敗，否則現在加拿大可能是美國的一部份。西元17951798年英國簡納醫師發現牛痘療效並發表，但未被採納。西元十九世紀 牛痘在世界各國被接納並取代人痘1805年牛痘法由葡萄牙商人傳入中國。 38西元二十世紀西元1959聯合國世界衛生組織大會要求各國普遍進行牛痘接種西元1967聯合國世界衛生組織大會制訂國際消滅天花規劃西元1977最後四國（肯尼亞、埃塞俄比亞、索馬里、吉不提）消滅天花西元1979西元1979年10月26日，聯合國世界衛生組織宣布全世界已經消滅天花西元1983世界衛生組織認定，只有兩所天花病毒實驗室（俄羅斯的莫斯科與美國的亞特蘭大）有資格儲藏天花病毒(目前天花病毒儲藏

21、於兩處：俄羅斯莫斯科與美國亞特蘭大的疾病控制中心，因為，雖然人們已經不再罹患天花，但是萬一天花又在地球上死灰復燃，保存的天花病毒可以迅速的研製出能撲滅它的天花疫苗。)39伊波拉病毒導致伊波拉病毒出血熱，罹患此病可致人於死，包含數種不同程度的症狀，包括噁心、嘔吐、腹瀉、膚色改變、全身痠痛、體內出血、體外出血、發燒等。具有50%至90%的致死率，致死原因主要為中風、心肌梗塞、低血容量休克或多發性器官衰竭。此病毒以非洲剛果民主共和國的埃博拉河命名（該國舊稱薩伊），此地接近首次爆發的部落，剛果民主共合國仍是最近四次爆發的所在地，包括2005年5月的一次大流行。伊波拉是人畜共通病毒，儘管世界衛生組織苦心

22、研究，至今沒有辨認出任何有能力在爆發時存活的動物宿主，目前認為果蝠是病毒可能的原宿主。因為伊波拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被證實有效，伊波拉被列為生物安全第四級（Biosafety Level 4）病毒，也同時被視為是生物恐怖主義的工具之一。40伊波拉病毒品種是一種RNA病毒 薩伊伊波拉病毒 蘇丹伊波拉病毒 雷斯頓伊波拉病毒 象牙海岸伊波拉病毒41薩伊伊波拉病毒1976年至2003年，紀錄之薩伊伊波拉病毒爆發病例和死亡數薩伊伊波拉病毒有高達90%的致死率，在流行地區死亡率1976年88%、1977年100%、1994年59%、1995年81%、1996年73%、2001年至2002年80

23、%，2003年則是90%，27年平均為83%。42薩伊伊波拉病毒1976年8月26日首次於薩伊北邊城鎮爆發，首位個案紀錄為44歲教師Mabalo Lokela，當時他的高燒被診斷為疑似瘧疾感染，並且接受奎寧注射治療，這位病人每日回醫院就診觀察，一週後卻惡化為無法控制的嘔吐，帶血腹瀉、頭痛、暈眩伴隨呼吸困難，並開始自口、鼻、直腸等多處開始出血，於9月18日過世，病程僅約2週。不久之後，更多病患帶著相似的症狀就醫，包括發燒、頭痛、肌肉痛、關節痛、疲倦、噁心、暈眩等。這些常發展成帶血腹瀉、嚴重嘔吐和多發性出血，初期傳染可能肇因於重複使用用過卻未消毒之針筒，後續傳染主要則是照顧病患時，在沒有適當安全措

24、施的情況下受到病毒侵襲或傳統埋葬前置作業的清洗過程。43蘇丹伊波拉病毒蘇丹伊波拉病毒在1976年首次在蘇丹棉花廠工人身上被發現。研究人員指出，這名工人應該是在工廠中或附近接觸到到帶原生物宿主，但在檢測過工廠附近的動物及昆蟲後仍一無所獲，帶原宿主至今仍是未知。第二個病例是一位住在蘇丹的夜店負責人，當地醫院用盡所有的方法治療他都沒有效果，最後還是宣告不治。醫護人員在治療時並沒有適當的防護措施，導致病毒傳遍醫院發生大爆發。最近的爆發發生於2004年5月。2004年5月，蘇丹Yambio縣回報20個病例，並有五人死亡。疾病管制局在幾天後確認這些病例為蘇丹伊波拉，鄰近國家如烏干達、剛果民主共和國皆增加邊

25、界的守衛，以控制疫情。1976年蘇丹伊波拉的平均死亡率為53%，1979年為68%，2000年至2001年間為53%，。平均死亡率為53.76%44雷斯頓伊波拉病毒1989年11月首次在一群由菲律賓進口至美國維吉尼亞州雷斯頓的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上被發現。此一病毒對猴子有很高的致死率，但對人類並沒有致命性。1990年2月，雷斯頓伊波拉病毒再次在雷斯頓、菲律賓以及德州爆發。1992年及1996年，更多病例在義大利托斯卡納和德州被發現。所有感染的猴隻出現與猿猴出血熱類似的症狀。在這兩起爆發中，沒有任何人類受到感染。45象牙海岸伊波拉病毒象牙海岸伊波拉病毒這個品種首先在

26、象牙海岸的Tai森林中被發現。在1994年11月1日，二隻黑猩猩屍體在森林裡被發現。檢驗人員發現在心臟中的血液是棕色的，內臟外觀並沒有明顯痕跡，肺中充滿血液。從黑猩猩身上採取到的組織顯示，此病毒與蘇丹伊波拉及1976年爆發的薩伊伊波拉十分相似。 1994年後，更多死亡的黑猩猩被發現，科學家用許多方法對病毒進行檢測。感染的來源被認為是一隻被黑猩猩捕食且帶有病毒的疣猴。執行屍體檢驗的其中一位科學家感染了病毒。她出現了類似登革熱的症狀並在一星期後被送到瑞士治療。兩個星期後，她出院後，就在感染病毒後的第六個星期完全康復。46症狀最初的症狀包括：發高燒 (最少攝氏38.8度或華氏101度)、嚴重頭痛、肌

27、肉、關節或腹部疼痛、嚴重乏力和疲倦、咽炎喉嚨痛、作嘔和頭暈。懷疑疫症爆發前，早期症狀會被錯誤診斷為瘧疾、傷寒、痢疾、感冒或其他細菌感染，這些病都較常見。進而引致腹瀉、深色或帶血的糞便、咖啡样吐血、因血管脹大而眼睛變紅、因皮下出血而皮膚出現紅斑、斑丘疹、紫斑和內出血。身體任何孔都會出血，包括鼻、口、肛門、生殖器官或針孔。其他症狀包括低血壓 (低於90毫米汞)、低血容量、心悸、體內器官嚴重受損 (尤其是腎、脾和肝) 並引致 弥散性全身壞死, 及 蛋白尿。由病發開始到死亡 (通常因為低血容量性休克 和/或脏器衰竭) 通常為7至14日。染病後第二個星期，病人一是退燒，一是出現多個器官衰竭。47傳播方式

28、病毒可透過與患者體液直接接觸，或與患者皮膚、黏膜等接觸而傳染。病毒潛伏期可達2至21天，但通常只有5至10天。48史上最致命的流行病流感病毒49流感病毒大崛起1918年9月7日，第一次世界大戰正打得如火如荼，美國波士頓市郊的一所陸軍訓練中心裡，有位士兵因發高燒而住院；醫生最初的診斷是腦膜炎，但次日有10幾位士兵因呼吸系統的症狀住院，醫生因而改變了想法。9月16日，又有36個這種未知疾病的新病例出現。令人難以置信的是，到了9月23日，這所住了4萬5000名士兵的軍營，共出現了1萬2604個病例報告。直到這個嚴重的傳染病結束時，該軍營有1/3的人都遭受過感染，其中將近800人死亡。患上這種病症而喪

29、生的士兵通常皮膚泛青，死前因缺氧窒息而痛苦掙扎。許多人在症狀出現後48小時內過世，屍體剖檢時，發現他們的肺裡積滿了液體或血液。 501918年，紅十字會的護士於美國聖路易市抬送流感病患。病毒橫掃美國時，醫療工作者、警察及驚慌失措的老百姓都戴上口罩，以防止染到病毒。大流行中，美國約有1/3的美國人口受到感染，而有67萬5000人死亡。51自1918年以來，還發生過兩次人類流感病毒的大流行，分別是在1957年及1968年；此外，通常只感染動物的流感病毒，也不時讓人類發病，好比近年在亞洲所爆發的禽流感。 52追獵1918年病毒 1918年秋季，歐洲人都把這次流感稱做西班牙流感，可能是因為大戰時維持中立的西班牙，對於交戰國所發生的流感爆發並沒有採取新聞封鎖，於是該稱呼也就深植一般人的腦海。只要有新的流感病毒株出現，帶有大多數人免疫系統從未接觸過的新特徵，就可能爆發大規模的流行。 53WHY 1918?該次大流行的幅員之廣、影響之深，是相當少見的。該次爆發橫掃歐洲及北美，遠至阿拉斯加的荒野地區以及太平洋最偏僻的小島，到最後全球有1/3人口都遭受感染。此外，該次流感也特別厲害，死亡率高達2.55%，是一般流感致死率的50倍。 54洲死亡人數北美洲107.6萬南美洲32.7萬歐洲216.3萬亞洲1575.7萬大洋洲