分裂症的防治指南治疗 (2)课件

1、精神分裂症临床表现、防治指南精神分裂症防治现状一、分裂症概况：（1）精神分裂症是一种病因未完全明了，多发生于青壮年的重性精神病；占精神科住院患者的一半以上；常常有知觉、思维、情感和行为多方面的损害（2）病程多迁延，最终结局约有1/2左右的病人出现精神残疾；从而为社会和家属带来严重的负担。（3）精神分裂症的就诊率和治疗率较低，且往往不及时。必须做到早发现、早诊断、早治疗。1978年全国残疾人抽样调查： 全国精神残疾率1.8%； 精神分裂症的残疾率为1.67%;1987年全国残疾人抽样调查： 精神残疾占各类疾病所形成的残疾的4.4%。在缺乏治疗的情况下，自然好转及痊愈率为17.9%；大约2/3精神

2、分裂症病人保留有明显的精神病症状，社会功能严重损害，残疾率高22目前的严峻形势和我们的任务在21世纪，精神病已经列为中国疾病负担的第一位；精神分裂症的终身患病率有上升的趋势；大多数农村精神分裂症未接受治疗的原因是经济水平低和认识不足；以社区为基础的康复（CBR）开展的还很不够。2.3对策：在政府的领导下，发挥精卫工作者的作用，普及精卫知识。不定期进行精卫专业人员培训，已提高其诊断、治疗水平，提高患者治愈率，减少致残率及复发率。加大患者的家庭教育和康复训练三精神分裂症发病的有关因素1 精神分裂症发病的生物学因素11遗传因素： 一级亲属患本病的危险率大约是一般人群的10倍；二级亲属 3倍双亲均为精

3、神分裂症，其子女患病的 危险率可达40%， MZ的同病率是6-73%；DZ为2.1-12.3%MZ同病率约为DZ的3倍，为普通人群的35-60倍；MZ一方患病，另一方患病的几率50%，而且发病与不发病者子女患分裂症的风险无差异；三.分裂症发病的有关因素-生物学因素12 神经病理和神经发育最近的尸解研究显示，边缘系统与分裂症有一定的关系基底节的研究发现整个丘脑的萎缩、中脑黑质萎缩等。CT及MRI检查不支持精神分裂症患者有脑萎缩；提示精神分裂症的病因可能与神经系统发育的异常。许多学者研究表明，精神分裂症的神经系统发育障碍与孕期、围产期所受的不良影响及婴幼儿发生的某些躯体疾病有关。三.分裂症发病的有

4、关因素-生物学因素1.3其他生物学因素1.31内分泌因素尚无定论1.32神经免疫：包括细胞免疫和体液免疫功能异常 涉及的成分有NK细胞、淋巴细胞亚群、淋巴细胞转换功能、淋巴因子、白细胞抗原、自身抗体、抗脑抗体、免疫球蛋白及补体等。三.分裂症发病的有关因素-心理社会因素家庭环境诱发精神分裂症的原因是家庭成员的不正常的角色关系；家庭内部的交流障碍.（3）.社会文化因素低社会阶层及贫民区的人群分裂症的比例高于生活安定的高社会阶层人群；国内的流调也证实了这点。社会隔离是典型的负性生活事件，发生在分裂症发生之前总之：社会因素所致的巨大压力使一个具有易感素质的人容易发病。三.分裂症发病的有关因素-心理社会

5、因素（4）.心理应激易患性应激模式：心理应激是诱发因素；精神分裂症症状的变化与生活事件刺激强度关系更密切心理应激与症状之间的关系是双相性的慢性精神分裂症病人的症状严重程度和生活事件有关；目前还不能证实精神分裂症病人比正常人遭遇更多的生活事件。 三、分裂症发病的有关因素-神经生化假说 DA学说中枢谷胺酸功能不足5HT假说：LSD-25（5-HT抗代谢物），可以引起类似精神分裂症的症状。Ach假说；血小板MAO活性降低假说；四、分裂症的演变过程及预后病程分为：间断发作和持续发作两类。预后：首发患者中75%可达临床治愈； 5年内复发率80%； 中断治疗者的复发风险是持续治疗者的5倍。 反复发作或不断

6、恶化则可出现人格改变、社会功能下降社会功能丧失等残疾。四、分裂症的演变过程及预后认知功能越好，预示着病人越可能出现完全康复。治疗前的精神病期越短，病人越有可能达到完全康复和症状缓解。此外，分裂情感障碍也是预后良好的指标。 Robinson DG, Woerner MG, McMeniman M, Mendelowitz A, Bilder RMThe American Journal of Psychiatry. 2004;161(3):473-479五、临床表现临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现，但不同的症状对于分裂症有不同的诊断意义 （一）前驱期症状

7、（二）显症期症状 （三）慢性期症状（一）前驱期症状心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变（对自身或外界） 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等 绝大部分病人从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久 2思维障碍（核心症状）思维内容障碍：包括病人的观念、信念、对外部事物的认知等方面。最主要的表现是妄想。 思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维和缄默症等。思维过程障碍：思维奔逸、思维阻滞（中断）、思维贫乏、抽象

8、概括能力下降、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、音连意连、病理性象征性思维，病理性赘述等。Schneider首级症状思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散强加的情感、强加的冲动、强加的行为躯体被动体验 妄想性知觉4.意志行为障碍意志减退甚至缺乏，意志活动增强（偏执型） 意向倒错：吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体 违拗、被动服从 木僵、腊样屈曲，紧张性兴奋激越和冲动控制能力减退，社交敏感性降低 自杀：约50%有自杀企图，约10%15%最终死于自杀 怪异行为：如扮鬼脸、幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤、当众手淫等5.定向、记忆和智能、自知力时间、空间和人物定向一般正

9、常 意识一般是清晰的 一般没有记忆和明显的智能障碍 部分病人有认知功能减退多数病人有不同程度的自知力损害六.分裂症的康复与社区防治精神残疾：精神病患者患病（病期）一年以上未愈，同时导致对家庭、社会应尽职能出现一定程度的障碍。（不论治疗与否）康复：采取各种物理的、心理的、药物的治疗，消除疾病，或提高社会功能或提高恢复社会功能水平。残疾：因疾病造成的损害或失能而限制一个人担当与其年龄、性别、社会与文化因素相适应的正常角色。精神分裂症的治疗规则分裂症的全程治疗急性期治疗:（46周）巩固期治疗:（36月）维持期治疗: (25年）急性期治疗（46周） 缓解主要临床症状 控制自杀、冲动行为 降低不良反应，

10、防止严重不良反应的发生 为恢复社会功能、回归社会做准备对慢性期患者急性恶化的治疗： 除治疗过程同首次发病以外，须注意选药上要参考患者以往的用药史。巩固期（恢复期）治疗（36月）预防复燃 预防自杀 控制精神分裂症后抑郁或强迫症状控制和预防长期服用药物所致不良反应促进回归社会继续以有效药物、有效剂量治疗。 疗程：3-6个月。 慢性患者6个月-1年。 难治性患者1-2年。维持期治疗(25年）1.提高药物治疗的依从性2.预防疾病的复发和恶化3.帮助患者应对躯体、社会应激4.恢复社会功能，回归社会5.可缓慢减少剂量，维持量为最小有小剂量治疗1-2年 指急性患者精神症状消失3个月； 慢性患者精神症状消失6

11、个月；自知力恢复，对自己精神状态认识客观，对将来有适当的计划。治疗策略急性发作患者慢性患者难治性患者抗精神病药物换药指征：1.原治疗疗效不满意：阳性症状未控制， 阴性及其他症状持续存在。2.遵医嘱服药，但病情仍复发；3.药物不良反应使患者不能耐受。一、对首发的急性发作患者的治疗对首发病人应及早、积极、全病程治疗根据其经济状况尽可能选用疗效确切症状作用普广不良反应轻便于长期治疗的抗精神病药积极进行家庭治疗定期的心理治疗和康复训练一、对首发、复发的急性发作患者的治疗1、急性期治疗（1）全面检查，作治疗前基线评定。（2）进行强化性药物治疗。（疗程4-6周）。2、恢复期治疗药物治疗为主，有效不更方，保

12、持有效药物、有效剂量。（3-6个月)一、对首发、复发的急性发作患者的治疗3、维持期治疗酌情减少药剂量，把握预防复发的剂量，尽可能不更换药物。（疗程2-5年）上述各期需依病人情况进行必要的家庭教育和心理治疗二、对慢性患者的治疗1、进一步控制症状、提高疗效，可采用加量、换药、合并治疗等方法。2、加强随访，掌握病情变化。3、治疗场所：家庭（门诊）、社区、康复基地。4、心理治疗、家庭教育、社会支持。三、对难治性患者的治疗难治性精神分裂症包括：1、过去5年用3种抗精神药物，足量、足疗程治疗效果不佳；2、不能耐受抗精神病药物的不良反应；3、做到了充分的维持治疗，病情仍然复发或恶化。三、对难治性患者的治疗难

13、治性精神分裂症的形成起因通常为：1、患者因素2、疾病本身因素3、社会环境因素4、医生的因素三、对难治性患者的治疗1、重新审定诊断。2、必要时监测血药浓度。3、重新制定治疗方案。4、疗程一般不少于2-5年。药物治疗原则早期、及时，一旦确诊，即开始药物治疗以单一用药为宜。用药个体化小剂量起始，根据病情和治疗场所掌握药物滴定速度。足量、足疗程定期、认真评定疗效、不良反应，及时调整治疗方案治疗程序，可参照药物治疗规范程序药物种类第一代抗精神病药： 主要作用于D2受体代表药物：氟哌啶醇、奋乃静、氟奋乃静、氯丙嗪、舒必利、长效针剂等第二代抗精神病药： 5-HT2/ D2平衡拮抗剂利培酮 多受体拮抗剂氯氮平

14、、奥氮平、奎硫平 DA、5-HT受体稳定剂阿立哌唑第一代抗精神病药的局限性不能改善认知功能对阴性症状疗效差引起EPS和TD 比例高患者依从性差对患者工作能力有影响 第二代抗精神病药优越性可以改善阴性症状、认知功能很少引起和 患者依从性较好有利于患者早日回归社会药物适应证阳性症状阴性症状情感症状认知障碍敌对、冲动症状一、第一代抗精神病药物 1、包括：酚噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、苯甲酰胺类，以及相关的长效制剂。按作用效价又分高效价、低效价二类； 2、大量临床试验显示第一代抗精神病药物治疗阳性症状安全有效。一、第一代抗精神病药物3、药理作用（1）主要药效作用为D2受体阻断作用，起到抗精神病效果，及

15、引发相关不良反应。（2）其他药理作用：1、2肾上腺素能受体、毒蕈碱能M1受体、组胺H1受体等阻断作用，与药物引发不良反应相关。 一、第一代抗精神病药物4、适应症（1）控制幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、激越、紧张症候群等具有明显疗效。对阴性症状及伴有抑郁症状疗效不确切。（2）主要用于治疗精神分裂症、分裂情感性精神障碍、偏执障碍及伴发精神症状的心境障碍，谵妄和痴呆伴发的行为精神障碍，继发于躯体疾病，物质依赖等的精神症状，儿童期相关障碍。一、第一代抗精神病药物5、代表药氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及其长效剂。氟哌啶醇及其长效剂。舒必利等。二、第二代抗精神病药临床药理作用特点：（1）药物具有较高的5-H

16、T2受体阻断作用， 又称DA/5HT受体拮抗剂（SDAs）。（2）对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统作用 更具有选择性。（3）临床作用谱广，引发Eps比率较小或不明显。（4）目前已在我国上市的药物包括氯氮平、 利培酮、奥氮平和奎硫平。抗精神病药物治疗的收益和风险各类抗精神病药物对精神分裂症阳性症状疗效相当。第一代抗精神病药物之间疗效相当。第二代抗精神病药物之间疗效相当。收益/风险比，取决于药物的疗效与不良反应之间的比值。在疗效相当的情况下，不良反应的差异决定收益/风险比的不同。 药物不良反应过度镇静 抗胆碱能作用 体位性低血压 锥体外系反应心血管系统体重改变催乳素水平增高代谢综合征：糖、脂代谢

17、等药物严重不良反应恶性综合征诱发癫痫粒细胞减少或缺乏猝死过量中毒1、恶性综合征，或称高热征候群机制：尚不清楚，可能与DA功能下降有关。 发生率（我国）0.12-0.2%；欧美0.07-1.4%， 男：女=2：1。 药物更换过快、剂量骤变、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者为危险因素。死亡率20-30%。表现：高热、意识障碍、肌肉强直、植物神经功能 不稳定，病程数小时数日。处理：支持、对症治疗，溴隐亭5mg 4小时一次。 ECT治疗。 2、诱发癫痫机制：药物降低抽搐阈，剂量依赖性。药物：均可引发、氯氮平较多见（年发生率： 300mg/d，为1-2%；300-600mg/d，3-4%； 60

18、0-900mg/d, 5%）。处理：并用抗痉挛药（避免合用卡马西平）。 减量或换药。监测血药浓度和EEG。3、血液系统改变：粒细胞缺乏机制：特异质反应：骨髓抑制，原因和机制不详。 药物：均可引发，氯氮平是其他药物的10倍。发生率1-2%，女性多见。 处理：WBC低于3000mm3粒细胞低于1500，监测WBC，每周二次；WBC低于2000，粒细胞低于1000，停用氯氮平，每日临测血常规，骨髓检查，支持疗法，抗感染、升白药。无合并症，则一周后WBC回升，2-3周正常，今后不宜再服此药。 4、猝死生前无致死性疾病，突然死亡，死后尸检未发现可解释的死因。发生率0.5%.机制： 尚不明了。可能与药物抑制细胞膜泵，使细胞内外K+失衡致心肌应激性升高，异位自律性增加致心律紊乱、心脏骤停。 临床表现： 昏厥、抽搐、紫绀、心跳呼吸骤停。有报导提出氯氮平治疗者约1/3000-4000会发生猝倒休整和吸抑制或心脏停搏。 处理： 复苏抢救。重在预防：抗精神病治疗前排除心脏疾病，治疗中监测心电图。5、过量中毒可能缘于自杀或服误 临床表现：第一代药物主要表现嗜睡昏迷，严重的Eps、抽搐、低血压，瞳孔散大（严重者瞳孔可缩小），EKG改变，可并发肺水肿、脑水肿、急性呼吸循环衰竭和弥漫性血管内凝血。抢救不力可