房颤及室上速

1、房颤及室上速庆云县人民医院 内三科李 强慢性心房颤动的治疗策略第13届中国心律学论坛慢性心房颤动（房颤）的治疗是目前心律失常领域较为棘手的问题，一则慢性房颤的发病机制尚不明确，二是慢性房颤多出现在老年患者中，并且容易与高血压、糖尿病、心力衰竭等病症同时存在，使处理更加复杂。 2006年ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南1中对于慢性房颤的治疗，强调需采用长期有效的抗血栓治疗，并推荐使用受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）控制静息状态下的心室率；由于导管消融治疗慢性房颤的疗效有限，并不予以推荐。国内指南2也指出，除非使用抗心律失常药物治疗存在风险或房颤发作时伴有严重临床症状，慢性房颤

2、一般仅需抗血栓、控制心室率治疗。房颤房颤的临床体征房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙例外情况房颤合并完全性房室传导阻滞或房室结传入性阻滞时心律规整平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征房颤1. P波：各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波2. f波的频率一般在350600次/分之间3. QRS波：RR间距不等、QRS波幅变化较大但其形态大致相同4. RR间距不等心房颤动的基因治疗一、11号染色体末端存在的心脏钾离子通道基因（KCNQI）是心房颤动的致病基因；二、在理论上，可以

3、通过敲除基因或某些针对性药物治疗这类家族性房颤。 摘自“科学” 2003-1-10 治疗心房颤动三大目标一、恢复窦性心律二、控制心室频率三、防止血栓形成 心率控制治疗慢性房颤患者由于房颤病史较长，易发生心房的电重构和解剖重构，故采用常规治疗手段无法转复和维持窦性心律。而且如尝试长期、大量使用抗心律失常药物转复房颤，常会由于抗心律失常药物严重的致心律失常作用抵消其维持心律的作用，而得不偿失。因此，对慢性房颤患者进行心率控制治疗，是较为实际可行的措施。无心力衰竭（收缩期心功能不全）的房颤患者，控制心室率不主张使用洋地黄类药物，而应酌情选用b受体阻滞剂或二氢吡啶类CCB。 控制心室率在以下情况才能作

4、为一线治疗：无转复窦性心律指证的持续性房颤；有证据表明房颤已持续数年，在没有其他方法干预的情况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律；抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于房颤本身的风险；心脏器质性疾病，如左心房内径大于55 mm，二尖瓣狭窄等，如未纠正，则很难长期保持窦性节律。 控制心室率的优点和缺点心率控制作为一线治疗理由抗心律失常并不都有效，维持 SR可能带来促心律失常危险药物维持下仍有AF发作，需多次住院再复律，增加费用心室率控制容易做到心室率控制也能防止心速型心肌病抗凝治疗能预防栓塞 复律的药物选择 慢性房颤患者多同时合并其他器质性心脏病，其中对于合并高

5、血压而无左心室肥厚的房颤患者，首选的抗心律失常药物为氟卡尼、普罗帕酮或索他洛尔1；而对于左室肥厚的慢性房颤患者，由于胺碘酮致心律失常作用弱于其他抗心律失常药物，故予以推荐。合并冠心病的慢性房颤患者，首选索他洛尔或多非利特，胺碘酮可作为二线药物。对于心力衰竭合并房颤的患者，指南中推荐首选胺碘酮和多非利特。Ia类抗心律失常药物由于不良反应较多，不再推荐用于房颤的治疗 复 律 条 件（1）明显的基础心脏病病因已消除，如 甲亢治愈（2）无心房明显扩大及房颤持续时间不 太长（3）无栓塞史：无房室内附壁血栓 不 宜 复 律（1）左房50mm（2）病窦或房颤室率60次/分（3）心功能II级（4）房颤的f波各

6、导联都小（5）血栓及甲亢征象（6）房颤半年以上新类药物依布利特（Ibulitide）被证实在房颤转复律方面优于胺碘酮.依布利特主要的不良反应是阵发性室上性心动过速（1%-8%），但可同时预防性使用镁剂并密切监测。多非利特（Dofetilide）与依布利特作用相似，口服及静脉注射利用度均高，适用于器质性心脏病和其他抗心律失常药物无效者 决耐达隆（Dronedarone）是一种正在申请FAD批准的新型抗心律失常药，是胺碘酮的类似物，本身不含碘元素，心外不良反应较传统III类抗心律失常药物小很多，可有效控制安静和限制性运动中的房颤患者的心室率 SSR1497744C是一种新开发的类似胺碘酮和决耐达隆

7、的药物，比二者更显著地减慢心率、增加PQ间期和延长心房肌和房室结的有效不应期，而对QT间期无明显影响。 纵使我们对复律抱有很美好的愿望，然而永久性房颤很少可能复律，持续性房颤中即使成功复律，长期用抗心律失常药物（包括胺碘酮）可维持窦性心律者仅50%左右。 胺碘酮在房颤治疗中的优点适用于器质性心脏病合并AF的治疗(CAD，EH，LVH，MI后等)静脉或口服直接转复为窦性；如不能转复，心室率可降低，动力学改善复律过程心室率不增快伴心力衰竭时首选致心律失常作用最小复律后维持窦性心律时间长降低电复律阈值(优于钠通道阻滞剂)胺 碘 酮适应征：各种室性房性心律失常，包括与预激综合征有关的心律失常。评 价：

8、效果最肯定的抗心律失常药物，不良反应较严重的抗心律失常药物，近年得到广泛应用的抗心律失常药物。用药注意事项-绝对禁忌症(1) 甲亢 (2) 肝硬化或其他严重肝脏疾病. Bravo AE, et al. Hepatotoxicity during rapid intravenous loading with amiodarone: Description of three cases and review of the literature. Crit Care Med. 2005;33:128; discussion 245.(3) 弥漫性肺纤维化个前瞻性随机对照研究：德国的PIAF（Phar

9、macological Intervention in Atrial Fibrillation )和STAF（STrategies in Atrial Fibrillation)、北美的AFFIRM（ Atrial Fibrillation Follow-up G VZ _x001C_TDrC Investigation of Rhythm Management）、荷兰的RACE（RAte Control versus Electrical cardioversion for atrial fibrillatio）、SAFE-T Trial（ Sotalol and Amiodarone Fo

10、r Effectiveness）均证实，目前节律控制研究的结果并不优于频率控制 心律转复后维持窦律1.若无器质性心脏病，IC类药物最安全索他洛尔、dofetilide,丙吡胺为第二选择azimilide也可作为第二选择。2.若患有高血压，药物选择同上。若有左心肥厚：可引起尖端扭 转型室速，胺碘硐可作为第二选择。3.若伴有心肌缺血，避免使用类药物。第一选择为索它洛尔或dofetilide与受体阻滞剂合用，也可用azimilide、胺碘硐。4.若伴有心力衰竭，胺碘硐（或dofetilide加1个适当的受体 阻滞剂）为首选。什么时候停用抗心律失常药？房颤发生机制可逆（如酗酒或心脏术后）诱因去除后停药

11、用药前房颤为阵发性，无明显血流动力学恶化 可考虑停药（但有复发可能）抗凝应继续发作时房颤伴血流动力学恶化，每次需直流电复 律才成功不宜停药复律和维持窦性心律在总死亡率和血栓栓塞（缺血性脑卒中）这些预后硬终点方面并不优于心室率控制，从而在总体上改变了房颤复律还是控制心室率的选择策略，使心室率控制成为房颤的一线治疗策略。 小 结阵发性AF可不治疗持久性AF治疗模式为心率控制+抗凝持续性AF治疗，心率、心律控制均可接受 植入型心房除颤器(Implantable atrial defibrillator,IAD) 发放低能量电极（1项的中危因素，应采用华法林抗血栓治疗；如仅合并1项中危因素，可选用华法

12、林或阿司匹林抗血栓治疗。在开始华法林治疗的初期，应至少每周检测INR（国际标准化比值）1次，待INR较稳定后可每月检测1次，并将其维持在2.0 3.0 的范围。但研究表明，我国的房颤患者中仅1.7%6.6%的患者应用华法林抗血栓治疗，而35.5%的患者未采用任何治疗3， 4。慢性房颤中老年患者所占比例较高，如何对这一特殊人群进行抗血栓治疗是进退两难的问题。一方面，老年房颤患者脑卒中的发生率明显高于年轻患者5，但老年患者中华法林导致严重出血的发生率也高于年轻患者6。新近，Hylek等7报告一组高龄房颤患者（ 80岁）的抗血栓随访结果，华法林所致严重出血发生率高达13.1%/100人年，小于80岁

13、者则仅为4.7%。然而同期另一组来自英国伯明翰的研究却显示华法林在老年患者中使用是安全的8。因此，需要大规模、前瞻性的临床试验来验证华法林在老年患者中的疗效及安全性。抗凝治疗中的监测和随访抗凝治疗中出血处理阿司匹林在房颤治疗中的抗凝作用有争议，但目前临床上使用很广泛，尤其在冠心病合并房颤的患者中。 AFASAK、SPAF、EAFT等试验认为阿司匹林的试验结果与剂量明显有关，小剂量阿司匹林（75mg/d）在非风心病房颤预防血栓栓塞的作用远不及华法林，300325mg/d有预防血栓栓塞事件的作用，但其效果仍比华法林差。因此，仅在下列情况下应用：（1）对华法林有禁忌证；（2）脑卒中的低危患者。其他的

14、抗凝药或抗血小板制剂，以及左心耳封堵和闭合术尚无大系列研究进行客观评价。 RAAS系统对房颤转归的影响 肾素一血管紧张素醛固酮(RAAS)系统是机体重要的神经内分泌系统之一，与多种心律失常如房颤的发生、发展有着密切的关系。有研究表明，RAAS加重心房颤动时心房重构导致房颤更加容易维持，尤其是其中间产物血管紧张素具有很强的致心律失常作用。 血管紧张素可增加心房压力,使ATl受体上调、心房扩张、调节交感张力和稳定电解质浓度，导致心房不应期缩短和心房内传导时间延长。此外,血管紧张素还可通过促进心肌纤维增生以及降低胶原酶活性,使心肌顺应性降低。血管紧张素对心脏的上述影响为折返性心律失常的发生提供了条件

15、。2006年ACC/AHA/ESC房颤治疗指南中首次提到房颤的预防中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）类药物的作用，它们可能具有潜在的抗心律失常作用，有望成为房颤预防治疗的有效药物。 具有抗RAAS系统的药物能够减轻心脏的重塑和减少房颤的发生和持续,为临床治疗提供了新的思路。ACEI或ARB不仅可有效预防新发房颤,而且有利于房颤转复后窦性节律的维持。这两类药物可降低血管紧张素水平,从而减少房性早搏和房性心动过速发生率,改善心肌重塑,减小心肌细胞电传导的各向异性,使折返性心律失常发生率降低。我国临床医生亦在实践中证实氯沙坦联合胺碘酮治疗阵发性房颤比单用胺碘酮效

16、果好。 越来越多的临床试验已经证实，ACEI和ARB可以降低房颤的发病率，减少其复发，对伴有心功能不全的房颤患者作用尤为明显。推荐在心功能不全和伴有心室肥厚的高血压房颤患者中使用ACEI和ARB类药物 醛固酮对心房重构的作用也受到相当程度的重视。 与窦性心律者相比，房颤患者心房肌组织及血清醛固酮水平明显升高，而恢复窦性心律后血醛固酮水平亦恢复正常。醛固酮受体拮抗剂同时作用于心房电重构和结构重构，与ACEI/ARB类药物相比，可以更全面地抑制心房重构的发生和发展，相信该药对房颤治疗的优越性将会在未来研究中被证实。 对房颤与炎症及他汀治疗的认识 据此有人研究发现低剂量的糖皮质激素、维生素C36等抗

17、炎抗氧化药物可有效预防转复后房颤的复发。而具有抗炎作用的甲基戊二酰辅酶A（hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A, HMGCoA)还原酶抑制剂（即他汀类药物）无疑是其中最引人注目的一种，目前有较多的临床研究和动物实验证实了他汀类药物可以明显减少房颤的发生、复发和维持 他汀治疗可以显著降低房颤的发病率（P0.001），且其疗效与治疗前患者的血脂水平无关。他汀类药物能降低左房扩大和左室肥厚患者的房颤发生率（P0.001，OR 0.33），其中，他汀对房颤二级预防的作用最为显著（OR=0.33），预防新发及手术后房颤发生率次之（OR=0.60）。Ozaydill等发现他

18、汀类药物能够减少电复律后房颤的复发 事实上他汀类药物的抗心律失常作用可能不等同于其抗炎作用，二者都是他汀类药物非调脂作用的一种，他汀类药物的抗炎作用可以部分起到抗心律失常的作用，但其抗心律失常作用还可以通过除抗炎途径以外的其他多种机制而发挥作用。如他汀类药物具有抗氧化、抗纤维化和抑制基质金属蛋白酶活性的作用,从而改善心肌基质,消除心律失常产生基础；他汀类药物可直接作用于钙离子通道,抑制钙离子释放；他汀类药物可对抗交感神经激活引发的心律失常作用；他汀类药物可拮抗血管紧张素、内皮素-1的致心律失常效应，并抑制心房重构，达到延长心房有效不应期，缩短房颤持续时间的作用等40。故此他汀类药物的抗房颤作用

19、尚需进一步的研究。 非药物治疗 目前，国际上仅有个别电生理中心开展了慢性房颤的导管消融治疗，主要的消融术式有解剖消融、碎裂电位消融和分步消融。采用环肺静消融术式治疗慢性房颤，成功率可达68%74%，而且患者心功能、运动耐量和生活质量均有明显改善9-11。消融碎裂电位治疗慢性房颤，可使高达91%的患者在消融碎裂电位过程中房颤终止 12。另有研究显示，采用隔离肺静脉前庭同时消融碎裂电位，可将慢性房颤导管消融的成功率提高约10%13。尽管导管消融治疗慢性房颤已经显示出一定的优势，但目前将导管消融作为慢性房颤治疗的首选还为时过早。一方面，以上消融研究中入选的病例数有限；另一方面，高龄以及合并器质性心脏

20、病、心力衰竭的慢性房颤患者多数并未入选，因此导管消融对于慢性房颤的实际应用价值，目前还难以准确评价。节律控制还是频率控制(4)目前观点：1.对于阵发性房颤以及早期、易于达到节律控制的持续性房颤，尤其是不能耐受发作症状的患者仍应优先选择节律控制治疗，“给每一个房颤患者一个转复房颤的机会”。2.反复发作的老年房颤患者，控制心室率可作为一线治疗，而其他在短时间维持窦性心律失败时作为二线治疗。3.综合考虑房颤的发作时间、发作频度、相关疾病、患者心理因素及医生经验，选择控制或维持。对于大多数的慢性房颤患者，还应严格遵循房颤治疗指南建议，进行抗血栓和控制心率治疗。对于不合并器质性心脏病的慢性房颤，可在有经

21、验的电生理中心进行导管消融的临床研究，以进一步探讨其方法学和疗效。阵发性室上性心动过速诊治 1 PSVT的临床特点及分类 PSVT是临床上常见的一种异位快速心律失常。其特点为有心悸反复发作史，突发突止、持续时间长短不一，心率多在150250次/min。病人临床症状有心悸、胸闷、头晕、血压下降等。其发病与年龄有关，发病率最高的是3039岁年龄组，其次是1019岁，2029岁年龄组2。根据折返的部位，PSVT可分为窦房结折返性心动过速（SNRT）、房内折返性心动过速（IART）、AVNRT、AVRT，其中AVNRT、AVRT占90%以上。AVNRT是PSVT最常见的一种式，国内外统计约占所有PSV

22、T的40%50%，根据DAVNP的电生理特性可将其分为慢快型（占80%），快慢型（占10%）和慢慢型（占10%）3种7；房室结双径路（DAVNP），随着年龄的增大，发病率降低3。近年来的心脏电生理研究证实，绝大多数PSVT的发生主要是折返激动引起46，它可为解剖上的折返环、功能上的折返环或两者同时存在造成折返激动6。根据AVNRT可能的6条折返环路可分为6型，慢快型，左侧变异慢快型，快慢型，变异快慢型，左侧变异快慢型，慢慢型8。AVRT是PSVT另一种最常见形式，国内统计AVRT占所有PSVT的45%60%，其中95%是经房室结顺传、旁道逆传的窄QRS波群心动过速；另5%为经旁道顺传、房室结逆

23、传的宽QRS波群心动过速7。阵发性室上性心动过速（双径）阵发性室上性心动过速（隐匿旁路）阵发性室上性心动过速临床表现 阵发性室上速，突然发作，心率增快至每分钟150至250次，可能持续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状，但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次，可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。若心动过速发作时伴典型心绞痛，提示可能有冠心病。体检时心律规则，第一心音强度一致。阵发性室上性心动过速治疗：一、非药物治疗 刺激迷走神经的方：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法 直流电复律 射频消融阵发性室上性心动过速二、药物治疗 1. 腺苷与钙通道阻

24、滞剂 2. 洋地黄与p受体阻滞剂 3. IA、IC与类抗心律失常药 4. 其他药物 治疗：（一）急性发作的治疗 发作持续或有器质性心脏病者，应尽早控制其发作。 1.去除病因 2.刺激迷走神经 用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐。深吸气后屏气，再用力作呼气动作（Valsalva法）或深呼气后屏气，再用力作吸气动作（Muller法）。颈动脉窦按摩；按摩前应听颈动脉，如有杂音不宜按摩。病人取仰卧位以免发生昏厥。先按摩右侧约10分钟，如无效则按摩左侧，且不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血。颈动脉窦按摩的同时，作Valsalva动作可能提高疗效。如单用药物治疗无效，加作颈动脉窦按摩则可使心动过速终止，但一定要

25、在医生指导下进行。压迫眼球；病人取平卧位，闭眼并向下看，用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部，每次10秒，重压眼球可引起视网膜剥离，对青光眼或高度近视者禁忌。 3.药物治疗 异搏定：无心衰的患者首选，一般用5mg稀释后缓慢静注，室上速未终止，再给5mg，总量一般不超过15mg。西地兰：大心脏特别是伴心衰者，如两周内未用洋地黄类药物，首选西地兰0.4mg稀释后作静脉注射，2小时后无效，再静脉注射0.2mg，24小时总量不超过1.2mg 。三磷酸腺苷酶（ATP）1020mg加入于稀释后静脉注射。病窦综合征患者忌用。还可用胺碘酮或心律平稀释后静脉注射或滴注。通过电生理检查诱发和药物试验观察，以选择较敏感

26、有效的药物治疗。 室上速最常见的类型为AVRT和AVNRT，我认为转复最快、效果最好的药物是异搏定，但用药时须注意： 1.静脉推注的速度。一般为35分钟，过慢，影响转复。 2.注意病人的年龄、基础心律。 3.判断是否转复的指标是心率的进行性下降，若心率达120次/分左右，预示马上转复。 4.SVT的处理比较安全，风险小，不要过于紧张。 5.对于年龄大，有基础心脏病者，须注意是否为房速、房扑，注意是否为慢快综合症。 6.SVT时，血压低而无休克前期的表现，不影响用药。 7.电除颤一般不作为首选，除非严重心衰、心绞痛、休克等。 8.ATP/腺苷也是转复SVT的好药，不妨一试。 9.心律平、可达龙效

27、果稍差。 10.有条件可作食道调博，一方面用于诊断，一方面用于治疗。 11.若频繁发作，可考虑行RFCA。 4.同步直流电复律上述方法治疗无效时，可考虑同步直流电复律。但洋地黄中毒所致的心动过速及有低血钾者不宜。 5.可经食道心房调搏术，用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速。 6.频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上，进行心内导管射频消融术阻断折返径路。 设备心脏电生理仪I hope not be similar to this elephant in EPSS1S1诱发终止心动过速S1S2诱发心动过速RS2终止心动过速（终止窗口）射频电流射频为高频正弦交流电，其中300kHz

28、l000kHz被用于临床消融疗法产生热效应，但不激惹心肌兴奋性在导管组织界面产生阻抗热，可达组织深层4mm，界面理想温度为6070心肌组织温度46时，将出现脱水和蛋白质变性；50时将出现不可逆损伤-凝固性坏死（二）预防复发 发作频繁的病人，可选用能控制发作的药物口服，如异搏定，心律平、或胺碘酮口服期维持。 预激综合征（Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndrome ）Preexcitation syndrome Kent束约70%不能正传ECG正常不能诊断WPW预激综合征Kent束正传房室结不传导（极少）预激综合征P-R缩短QRS波明显增宽诊断WPW预激综合征Kent

29、束和AVN均下传约占30%预激综合征P-R缩短形成d波预激综合征形成特殊的融合波诊断WPW预激综合征心电图P-R间期0.12sQRS波增宽0.12sQRS起始部顿挫，称为波P-J间期正常0.26s继发性 ST-T改变旁道的特点心房肌快反应纤维传导呈“全或无”逆传强于正传A型WPW, 左旁道B型WPW, 右旁道200ms谢谢！手指筋伤骨伤科学筋伤教学目的了解伸指、屈指肌腱断裂等病因病机、诊查要点及治疗方法。熟悉指间关节扭挫伤、指屈肌腱腱鞘炎的病因病机、诊查要点及治疗方法。教学重点和难点难点伸指、屈指肌腱断裂的鉴别诊断；重点指间关节扭挫伤、指屈肌腱腱鞘炎的病因病机、诊查要点及治疗方法。手指伤筋指间

30、关节扭挫伤伸指、屈指肌腱断裂屈指肌腱腱鞘炎7、贯通伤手指伤筋手部损伤特点1、压、砸、挤伤（50%）多发骨折、软组织损伤重，致残严重；2、切、割、锯伤（30%）伤及 肌腱、神经、血管，致残程度轻；3、撕脱伤（6%）伤及皮肤、组织（皮、肌腱、骨）缺损，致残严重；4、绞 伤（4%）-皮肤撕脱、神经肌腱扭转、血管床破坏严重、骨折严重、肢体离断（处理困难）、致残严重；5、炸 伤肢体缺损，挫灭严重，同时伤及其它，致残严重；6、摩擦伤创面伴有烧伤、皮肤缺损，感觉差；伤口小而深，易漏诊。手指伤筋指间关节扭挫伤掌指、指间关节扭挫伤 在正常情况下，掌指关节与指间关节两侧都有副韧带加强稳定、限制指间关节的侧向活动。

31、当掌指关节屈曲时，侧副韧带紧张；指间关节的侧副韧带在手指伸直时紧张，屈曲时松弛。拇指的掌指关节和其他四指的近侧指间关节囊比较松弛。甚易遭受损伤。 病因病机本病多因暴力冲击，使手指远端向侧方过度弯曲，而引起一侧副韧带的撕裂伤，甚至断裂伤。这种损伤往往伴有该关节的暂时性半脱位。有的在韧带附着处有撕脱骨折的小骨片，骨片常包含一部分关节软骨。由于侧副韧带和指间关节囊紧密地连在一起，当侧副韧带断裂时，必然有关节囊的撕裂伤，影响到关节稳定性。临床上双侧副韧带损伤较少见。直接打击、压轧伤（挫伤为主）指间关节扭挫伤病因病理球类运动：关节囊、侧副韧带损伤（扭伤为主）；严重者指间关节脱位手指伤筋 诊断要点1、伤后

32、立即发生剧烈疼痛。2、迅速发生肿胀。由于手指皮下缺乏结缔组织，关节较为表浅，故关节扭挫伤后，关节周围肿胀明显，且经久不易消失。3、伸屈活动受限，一般呈半屈曲位。 4、体征：(1)局部压痛;(2)侧向活动疼痛加重。指间关节损伤诊断要点 外伤史，发生在指间关节 受伤关节：迅速肿胀（关节囊壁渗血） 多有并发症：撕脱性骨折 关节脱位 关节软骨面损伤 检查：被动活动加重 关节不稳（韧带断裂）手指伤筋 制动固定：（有利于关节囊修复） 铝板、夹板、石膏 功能位23周（关节囊修复时间） 外敷药：（活血祛瘀、消肿止痛） 熏洗练功：23周后进行，禁被动活动 开放性损伤：清创缝合固定指间关节扭挫伤治疗要点手指伤筋手

33、法治疗适应于单纯性指间关节扭挫伤。（一）治疗原则：舒筋活血。（二）常用手法：捻、揉、摇、拔伸、摇法。（三）取穴：阿是穴及周围穴位。（四）操作方法： 操作方法1、捻法作用于伤指。患者正坐，伤手伸出，掌心向下，医者站在伤手外侧（若为环、小指则站在内侧），一手托住腕部，拿住伤指，另一手拇、食指捏住伤指关节的内外两侧，用捻法、揉法治疗。2、拔伸、摇手指。捻揉后，再将托腕之手改用拇、食指两指捏住伤指关节近侧，指骨两侧，另一只手拿住伤指远端，用摇法67次，然后，在拔伸下轻轻地将关节反复伸屈数次。操作方法3、擦法结束。若局部肿痛减轻后，配合大鱼际擦法，透热为度。局部可外敷中药或洗药热敷，以消肿止痛，促进其功

34、能恢复。按语1、急性损伤推拿手法宜轻柔灵活，用力不宜呆滞；慢性、陈旧性损伤应配合功能锻炼。2、治疗期间不宜作患手指部的持力等工作。3、注意休息，不要受寒冷刺激。 手指伤筋屈指肌腱腱鞘炎屈指肌腱腱鞘炎又称“弹响指”、“扳机指”。多发于拇指，少数患者为多个手指同时发病。病因病机当局部劳作过度，积劳伤筋，或受寒凉，气血凝滞，气血不能濡养经筋而发病。掌骨颈和掌指关节掌侧的浅沟与鞘状韧带组成骨性纤维管，屈肌腱从该管内通过。手指活动频繁，使屈肌腱与骨性纤维管反复摩擦、挤压，致骨性纤维管发生局部充血、水肿，继之纤维管变性，使管腔狭窄，屈指肌腱受压而发为本病。 诊断要点有手部劳损病史，好发于拇指。初起为手指活动不灵活，患指不能伸屈，用力伸屈时疼痛，并出现弹跳动作，以晨起和劳动后症状较重，活动后或热