COPD与肺栓塞课件

1、 慢性阻塞性肺疾病与肺栓塞Page 2一种以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有毒颗粒的慢性炎症反应增多有关。慢性阻塞性肺疾病Chronic obstructive pulmonary disease,COPD患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。慢性阻塞性肺疾病急性加重 Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD摘自慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)流行病学摘自慢性阻塞性肺

2、疾病诊治指南(2013年修订版)中国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。根据“全球疾病负担研究项目”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。Page 5流行病学摘自2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南静脉血栓栓塞症（VTE）的年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞（PE）是静脉血栓栓塞症最严重的临床表现。 2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于静脉血栓栓塞症（VTE）。34%的患者

3、死于突发致命性的肺栓塞59%的患者生前未诊断出PE仅7%在死前明确诊断出PECOPD呼吸困难（典型表现）慢性咳嗽、咳痰喘息全身性症状PE呼吸困难（常见症状）胸痛、咯血晕厥低血压、休克COPD合并PE时，容易误诊为AECOPD或漏诊。COPD和肺栓塞之间存在什么联系？魏尔啸三要素(Virchows triad)高凝状态血流淤滞血管壁损伤 深静脉血栓的形成应具备魏尔啸三要素中的1项或者1项以上条件。由于多数PTE的栓子都来自DVT，因此，DVT的发病机制可以视同PTE的发病机制。Dalen JEPulmonary embolism：what have we learned since Vircho

4、w?Natural history，pathophysiology，and diagnosi8JChest，2002，122：1440一1456内皮损伤正常内皮细胞主要表现出抗凝作用，当内皮细胞受到炎症刺激或损伤时，裸露的细胞外基质被激活，黏附分子表达增多，与白细胞结合，诱发局部炎症，内皮促凝血活性增强。COPD是一种以系统炎症为主要表现的疾病，在对COPD的观察中,系统炎症被认为是导致高凝状态的首要因素。Fimognari FL,et al.Mechanisms of atherothrombosis in COPDJ.Int J Chronic Obstuct Pulmonary Dise

5、ase,2008,3(1):89-96.COPD患者并发PE的其他因素老年：随着年龄的增加，人体的组织型纤溶酶原激活物活性，血浆中凝血因子、的活性增高，机体内皮细胞介导的凝血作用增强，抗凝作用、纤溶作用减弱，血小板黏附和聚集作用亢进，血液处于高凝状态，有利于血栓形成。吸烟：吸烟能增加血小板活性，直接损伤血管内皮，抑制内皮细胞合成和释放前列环素，促进血小板聚集。吸烟能加重气道炎症，加重机体高凝状态。活动受限：卧床时间较长，肢体制动可导致血流缓慢，激活的凝血因子不能被血液及时稀释和清除，血流缓慢也可使内皮细胞因缺氧而受损，使内皮细胞抗凝功能发生障碍，诱发血栓发生。陈临溪,秦旭平,黄秋林.血管内皮细

6、胞药理与临床M.北京：人民军医出版，2012，12：7. 肺栓塞是常见的肺血管阻塞性疾病,它的发生并不孤立,而是与多种引起高凝状态、静脉血液淤滞、静脉内皮损伤的危险因素有关。凡能影响上述三个因素的遗传性或获得性易患因素均可引起肺栓塞,这些因素单独存在或相互作用,对外周静脉血栓形成和PE的发生有重要意义。摘自2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南Page 15肺栓塞的危险因素两者的关联COPD患者老年吸烟活动受限手术药物血液高凝血流缓慢内皮损伤肺栓塞COPD合并PE的发病率Page 18AECOPD发生肺栓塞的发病率Rizkallah J通过MEDLINE,、CINAHL、EMBASE搜索了24

7、07篇关于COPD并发肺栓塞的文献，其中共5篇符合标准（包含550名患者）。PE的总体患病率是19.9% (95% 可信区间 6.7 to 33.0%; p = 0.014) ；住院患者的PE患病率是24.7% (95% 可信区间 17.9 to 31.4%; p = 0.001)； 急诊的患者PE患病率则是3.3%；(95% 可信区间 17.9 to 31.4%; p = 0.001) .Prevalenceofpulmonary embolisminacuteexacerbationsofCOPD: a systematic review and metaanalysis.Page 20A

8、ECOPD发生肺栓塞的发病率 台湾COPD组PE的发生率为：1.37/10000人/ 年，对照组的PE发生率为：0.35/10000人/ 年。Chen WJ等通过台湾全民健康保险研究资料库（2000到2008），对355,878 COPD 患者和355,878 非COPD患者的PE发病率进行统计得出：诊断与治疗Page 23AECOPD合并肺栓塞的临床表现 AECOPD与肺血栓有许多共同的临床表现，包括呼吸困难、喘息、胸痛、咯血、心悸及右心功能不全，因此单从临床表现上很难判断是 AECOPD引起还是肺栓塞本身所引起。 但没有明显感染征象抗感染及支气管扩张剂治疗无效的患者，要高度怀疑 COPD

9、合并 PTE 的可能。辅助检查血气分析、心电图、心脏彩超、多排CT血管造影、MRID-二聚体： D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物。当发生PE时，血管内血栓形成会引发继发性血浆纤溶酶活性增强，相应D-二聚体的含量随之增高。 D-二聚体的含量异常增高对诊断PE的敏感性达90-100%，特异性为30-40%，若含量500ug/L，可基本排除PE.DeMonye，Sanson BJ,et al.Embolus location affects the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diag

10、nosis of pulmonary embolismJ.Am J Respir Crit Care Med,2002,165(3):345-348.刘春萍 , 陆慰萱 . 肺血栓栓塞症的自然病程与预后 J. 中华结核和呼吸杂志 , 2003, 26(1): 34-35. 2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）提出AECOPD患者处于血液高凝状态，发生DVT及PE的风险高，需住院接受抗凝及预防血栓形成的治疗。Global Initiative for Chronic Obstr

11、uctive Lung Disease,Global srtategy for diagnosis,management,and prevention of COPDOB/DL.2014.治 疗抗凝溶栓治疗血栓切除术经皮导管介入治疗静脉滤器Page 27摘自2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南预 后L.Bertoletti等对2984名COPD组患者及25936名非COPD组患者进行分析，COPD组患者在第7天的死亡率明显高于非COPD组（分别是2.6%和1.7%），而PE是导致大部分AECOPD患者死亡的主要原因。同时对COPD组患者随访3个月发现：合并静脉血栓类疾病的COPD患者累计死亡率显著升高，为10.8%，其主要死因为PE，其次为呼吸功能不全、感染。Paul D.Stein;Fadi Matta.Vena cava filters in hospitalsed patients with COPD and pulmonary embolismJ.Thromb Haemost,2013,109:897-900.小结COPD合并PE两者因部分症状重叠，容易导