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文档简介

1、关于窒息性气体中毒第一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月窒息性气体的定义窒息性气体(asphyxiating gases):以气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、运输和利用,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,从而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。概 述第二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月窒息性气体的分类 单纯窒息性气体 化学窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体概 述第三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月单纯窒息性气体:其本身毒性很低或属惰性气体,但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低,使肺内氧分压下降,动脉血氧分压降低,导致机体缺氧、窒息。 (N2、CH4

2、、CO2)760mmHg:20.96%;16%;6%概 述第四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月化学窒息性气体:经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用,使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍,引起组织缺氧或内窒息的气体。(CO、HCN、H2S) 血液窒息性气体:阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧,影响血液对氧的运输功能,导致机体缺氧。 细胞窒息性气体:抑制细胞内的呼吸酶,阻碍细胞对氧的利用,使机体发生细胞内“窒息”。概 述第五张,PPT共四十五页,创作于2022年6月 供给 摄取运输过程 利用过程空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 CO2+H2O 能量 单纯窒息

3、性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、硝基化合物 氰化物、H2S化学窒息性气体 概 述第六张,PPT共四十五页,创作于2022年6月窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感,因此治疗时,除进行有效的解毒治疗外,关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 导致机体损害的机制复杂,故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。概 述第七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月一氧化碳Carbon monoxide,CO第八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月一氧化碳理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性 比重

4、0.967 不溶于水,易溶于氨水 易燃易爆(12.5%) 高温下可作为还原剂第九张,PPT共四十五页,创作于2022年6月接触机会 炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃 化工(CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨) 日常生活发病和死亡人数最多的急性(职业)中毒一氧化碳CO泄漏的燃气锅炉第十张,PPT共四十五页,创作于2022年6月毒理 吸收:呼吸道 分布:80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄:以原形态从呼气排出一氧化碳第十一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月毒作用机理 CO经呼吸道进入血液循环,与Hb结合形成HbCO,使Hb失去携带O2

5、的能力 CO与肌红蛋白结合,影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体,损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合,阻断电子传递,抑制细胞呼吸一氧化碳第十二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月HbO2 & HbCOO2+Hb HbO2 Hb + O2CO+Hb HbCO Hb + CO亲和力 COO2 240倍解离速度 HbCO10% 中度中毒:口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%30% 重度中毒:昏迷、脑水肿、休克, HbCO%50% 急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症):中重度CO中毒意识障碍恢复后,经约2-60天的“假愈期”,又出现神经、精神症状,如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。

6、一氧化碳第二十三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月临床表现 慢性影响 长期接触低浓度是否慢性中毒? 神经衰弱综合征:头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等一氧化碳第二十四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月诊断和处理 诊断原则:根据吸入较高浓度CO的接触史;急性发生的中枢神经损害的症状和体征;结合血中HbCO及时测定结果;现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,并排除其它病因。具体按GBZ23-2002处理。 中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。一氧化碳第二十五张,PPT共四十五页,创作于2022年6月诊断和处理 治疗原则 重点纠正脑缺氧 一般处

7、理 防治脑水肿:头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、促进脑代谢一氧化碳第二十六张,PPT共四十五页,创作于2022年6月诊断和处理 预防 CO报警器:产生CO的场所应安装自动报警器 防止管道漏气:生产设备、管道和阀门要经常检修 加强通风 健康教育一氧化碳第二十七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月 氰化氢 Hydrogen cyanide, HCN第二十八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月理化特性 无色气体 苦杏仁的特殊气味 易溶于水(氢氰酸) 易扩散 易溶于水,也可溶于脂肪及有机溶剂氰化氢第二十九张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢接触机会 电镀、金属表面渗碳、摄影

8、钢铁热处理、贵重金属冶炼 化工原料 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产第三十张,PPT共四十五页,创作于2022年6月第三十一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月第三十二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月毒理 吸收:主要经呼吸道,也可经皮肤 代谢、转化与排泄: 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应,转化为VitB12,从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢氰化氢第三十三张,PPT共四十五页,创作于2022年6月CN-CN-硫氰酸盐(SCN-)(小部分)氰钴

9、胺(vitB12)参入一碳化合物的代谢HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒睛类尿、唾液中排出呼气中排出尿中排出(小部分)贮存库(大部分)CN-在体内代谢过程示意图 第三十四张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢毒作用机理 高毒类,吸入300mg/m3可发生闪电样死亡 CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合,使其失去传递电子的能力,呼吸链中断,组织细胞不能摄取和利用氧,引起细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 CN- 还可与含巯基或硫的酶作用,使其失活第三十五张,PPT共四十五页,创作于2022年6月临床表现 急性中毒 多见于意外事故,浓度较高时,可出现“电击样死亡” 非瞬

10、间死亡时,分为 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 慢性中毒:尚无定论氰化氢第三十六张,PPT共四十五页,创作于2022年6月急救与治疗 患者立即脱离现场,移至空气新鲜处进行抢救。 清洁保暖。如经消化道摄入,迅速彻底洗胃。 纠正缺氧。 解毒治疗,常用的解毒剂: 亚硝酸钠硫代硫酸钠 4-二甲氨基苯酚(4-DMAP) 硫代硫酸钠 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 对症治疗 氰化氢第三十七张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢 应急处理 救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物,救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套;呼吸道防护可使用空气呼吸器,若可能接触氰化物蒸气,应当佩戴自吸过滤

11、式防毒面具(全面罩)。现场救援时,救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。第三十八张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢 应急处理 病人救护立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止,若无呼吸,可进行人工呼吸;若无脉搏,应立即进行心肺复苏。如有必要,应对中毒者提供纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫,可进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管时,在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。第三十九张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢 应急处理 病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作: 应尽快脱下受

12、污染的衣物,并放入双层塑料袋内,同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟,冲洗过程中应注意保护眼睛。 若皮肤或眼睛接触氰化物,应当立即用大量清水或生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下,应当立即取下,困难时可向专业人员请求帮助。 如果是口服中毒,应插胃管并尽快给服活性碳,洗胃液和呕吐物必须单独隔离存放。第四十张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢 解毒治疗对中毒者应立即辅助通气、给纯氧,并作动脉血气分析,纠正代谢性酸中毒(PH7.15时)。对轻度中毒者只需提供护理,对中度中毒或严重中毒者,建议参考下列疗法: 紧急疗法:在紧急情况下,施救者应首先将亚硝酸异戊酯12支(0.20.

13、4ml)放在手帕或纱布中压碎,放置在患者鼻孔处,吸入30秒钟,间隙30秒,如此重复23次。数分钟后可重复1次,总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性,使用时不要靠近明火,同时注意防止挥发。施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯,以防头晕。第四十一张,PPT共四十五页,创作于2022年6月氰化氢 解毒治疗 注射疗法:可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP) 或亚硝酸钠疗法。4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP):立即静脉注射2ml10%的4-DMAP,持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压,若血压下降,减缓注射速度)。亚硝酸钠疗法:以3%亚硝酸钠1015ml静脉缓慢注射,速度以每分钟2

14、3ml为宜。在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后,再用同一针头以同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠溶液的标准为100mg/kg)。若在0.51小时内症状复发或未缓解,应重复注射,半量用药。第四十二张,PPT共四十五页,创作于2022年6月亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法的解毒原理 应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白 利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白 血中的CN被结合后,组织与血液间CN含量平衡破坏,组织中高浓度的CN又回到血液中,继续被高铁血红蛋白结合,使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。 再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠,在体内硫氰酸酶的作用下,使氰离子转变为硫氰酸盐,经尿排出。氰化氢第四十三张,PPT共四十五页

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