高级病理生理

1、第一篇疾病概论第一章疾病概论第一节疾病概念一、疾病概念的历史演变二、系统论控制论疾病观三、疾病新概念一基因病及分子医学四、中医对健康与疾病本质的认识五、从科学方法论看中西医疾病观的统一第二节病因学总论一、关于疾病的根本原因二、病因的分类三 疾病的单因性和多因性第三节发病学总论一疾病发生的一般机制二疾病发展的一般机制三疾病转归的一般机制第四节 预防、诊断和治疗疾病的基本原则一预防疾病的基本原则二诊断疾病的基本原则三治疗疾病的基本原则第二章细胞Ca2+信号转导与疾病第一节正常细胞Ca2+信号转导一、胞浆Ca2+浓度升高的机制二、胞浆Ca2 +浓度回复至静息水平的机制第二节Ca2+信号转导的发病学作

2、用一、细胞凋亡与Ca2+信号转导二、缺血、缺氧损伤与Ca2+信号转导三、基因表达异常与 Ca2+信号转导第三节某些常见疾病的Ca2+信号转导异常一、原发性高血压二、动脉粥样硬化三、支气管哮喘四、疼痛五、癫痛六、其他第三章细胞凋亡与疾病第一节细胞凋亡概论一、历史回顾二、形态学三、细胞凋亡的发生原因四、细胞调亡发生的分子生物学机制五、生物学意义六、研究方法第二节凋亡与疾病一、细胞凋亡减弱性疾病二、细胞凋亡增强性疾病 小结第二篇基本病理过程 第四章发热第一节有关发热概念的新进展一、发热时体温升高的实质是自稳性调节二、发热与过热有明显区别三、传统下丘脑体温调节中枢的概念受到挑战四、发热是发热性疾病中的

3、重要病理过程五、发热的生物学意义第二节发热的原因和机制一、致热原和发热激活物二、发热激活物的种类和作用性质三、内生致热原第三节发热机体机能和代谢的变化一、物质代谢反应二、生理机能反应三、免疫系统的反应第四节发热的治疗原则一、对中度发热病人一般不急于解热二、解热的适宜条件三、解热方法的选择四、对发热病人的监护第五章 弥散性血管内凝血 第一节凝血与抗凝血一、蛋白C系统二、纤维蛋白降解产物第二节DIC的近代概念一、研究简史二、命名演变三、近代概念第三节DIC的病因与发生机制一、基本病因二、诱发因素三、DIC发病的始动机制第四节DIC的临床表现及其病理生理基础、出血二、低血压与休克三、脏器功能障碍四、

4、微血管病性溶血性贫血第五节 DIC实验室检查方法的理论依据以及临床意义一、凝血功能的实验室检查二、纤维蛋白溶解系统的实验室检查三、其他第六节临床防治DIC的病理生理基础一、治疗原发病，改善微循环障碍二、阻止凝血过程的发动与进行，预防新血栓的形成三、抑制血小板粘附与聚集的药物（或称抗血小板药）四、重新建立凝血与纤溶间的动态平衡第六章休克第一节历史回顾第二节病因和分类一失血与失液二烧伤三创伤四感染五过敏六急性心力衰竭七神经或精神源因素第三节共同发病学环节一血容量降低二血管床容量增加三心泵功能障碍四休克时微循环的变化第四节休克分期一休克代偿期二休克进展期三休克失彳t偿期（难治期）第五节 参与休克发生

5、的体液因素一儿茶酚胺二肾素一血管紧张素系统三血管升压素四组胺和5-羟色胺五激肽六 花生四烯酸产物一前列腺素与白三烯七、血小板激活因子八、内皮素九、血管活性肠肽十、溶酶体酶一肽类休克因子十一、内源性阿片肽样物质十二、降钙素基因相关肽十三、细胞因子十四、活性氧及超氧亚硝酸阴离子十五、一氧化氮十六、核转录因子第六节各型休克的特点一、感染性休克二、过敏性休克三、心源性性休克四、低血容量性休克五、神经源性休克第七节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍二、重要器官功能衰竭第八节休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗第九节展望第七章应激与疾病第一节应激与应激原第二节应激反应的基本过程一警觉期

6、二抵抗期三衰竭期第三节 应激时的神经内分泌反应一、交感一肾上腺髓质系统二、下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴三、其他激素第四节应激性损伤一、应激对心血管系统的损伤二、应激对免疫系统的抑制三、应激对消化道的损害四、应激引起的其他机能障碍第五节应激的生物学意义一、物质分解，提供能量二、器官功能的适应性调整三、保护性物质大量产生第六节应激性损伤的防治原则一、预防或消除应激原二、积极治疗应激性损伤第八章心肌缺血第一节正常心肌的功能代谢特点第二节 心肌缺血的原因一、冠脉流量绝对不足二、冠脉流量相对不足第三节 缺血对心肌的影响一、缺血对心肌代谢的影响二、缺血对心肌功能的影响三、心肌缺血的形态学变化第四节 心肌缺

7、血损伤的类型一、隐匿性心肌缺血二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血/再灌注损伤五、其他第五节心肌缺血的损伤机制一、自由基的作用二、钙超载的作用三、中性粒细胞的作用四、能量缺乏五、酸中毒的作用六、其他第六节心肌缺血防治的病理生理学基础一、改善供血，降低氧耗二、消除加重心肌缺血性损伤的因素三、保护缺血心肌第九章造血及其病理生理学第一节血细胞起源的争论和造血干细胞的发现第二节造血细胞一 造血干细胞二造血祖细胞三 造血干细胞和祖细胞的区别第三节造血调控及其异常一、造血诱导微环境诱导造血的证据二、造血微环境的概念三、骨髓细胞的体外长期培养四、造血微环境的基本功能一调节造血活动五、造血的细胞调控和因子调控六、造

8、血活动中的细胞死亡现象第四节若干临床研究与应用问题一、造血祖细胞培养技术的实际应用二、造血干细胞移植三、造血干细胞的体外扩增四、造血干细胞的分离与纯化五、造血生长因子的临床应用第三篇各系统病理生理学第十章心力衰竭第一节心力衰竭的分类 第二节心力衰竭的病因一、心力衰竭的原因二、心力衰竭的诱因第三节心力衰竭的发生机制一、器官水平：心肌收缩舒张功能异常与心肌重构二、细胞水平：能量代谢和信号转导系统障碍三、分子水平：基因结构和表达异常第四节心力衰竭时机体的代偿机制一、心脏本身的代偿活动二、神经内分泌的代偿性激活三、心衰时机体其他的代偿机制第五节心力衰竭临床表现的病理生理学基础一、心衰时呼吸功能的变化二

9、、心血管功能的变化三、水、电解质与酸碱平衡失调四、其他器官功能与代谢的变化第六节 心力衰竭的防治原则第十一章肝功能衰竭第一节肝功能衰竭的种类及病因一、概念二、种类及病因第二节肝性脑病一、肝性脑病的病因二、肝性脑病的诱因三、肝性脑病的发生机制四、肝性脑病的防治原则第三节肝肾综合征一、肝肾综合征的诱因二、肝肾综合征的发生机制三、肝性肾功能衰竭对肝功能衰蝎的影响四、肝肾综合征的防治原则第十二章肾功能衰竭 第一节急性肾功能衰竭一、概述二、病因及分类三、发生机制四、临床经过与表现的病理生理学基础五、防治原则第二节慢性肾功能衰竭一、概述二、病因三、发展过程四、发病机制五、影响慢性肾衰竭发生发展的因素六、机

10、能和代谢的变化七、防治策略及基本原则第十三章呼吸衰竭第一节病因和发生机制一、肺通气功能障碍二、弥散障碍三、肺泡通气与血流比例失调四、解剖分流增加五、成人型呼吸窘迫综合症六、慢性阻塞性肺病第二节主要代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化第三节防治原则一、防止与去除呼吸衰竭的原因二、改善肺通气三、吸氧四、改善内环境及重要器官的功能第十四章多器官功能不全综合征第一节概述一、多器官功能不全综合征和多器官衰竭的概念二、MODS概念产生的历史背景三、MODS和MOF的判断标准第二节病因和分型一、病因二、分型第三节发生机制一、器官血

11、流量减少和再灌流损伤二、全身性炎症反应失控三、肠道细菌移位四、细胞代谢障碍第四节各器官功能改变的特点一、肺功能不全二、肝功能不全三、肾功能不全四、心功能不全五、胃肠道功能不全第五节防治原则和实验性治疗一、防治感染和创伤以去除MODS的病因二、及时补足血容量、防治休克和缺血再灌流损伤三、阻断炎症介质的有害作用四、免疫疗法五、尽可能由胃肠道进食六、提高氧供，增加组织对氧的摄取七、代谢支持小结与展望第四篇肿瘤病理生理学第十五章癌基因与肿瘤的发生第一节癌基因慨述一、癌基因的慨念二、癌基因的命名三、癌基因的检测四、癌基因的分类第二节细胞癌基因激活的机制一、基因突变二、病毒DNA整合插人三、染色体异常四、

12、基因扩增五、DNA甲基化程度降低六、染色质非组蛋白改变第三节癌基因产物在细胞恶变过程中所起的作用一、癌基因产物与生长因子二、癌基因产物和生长因子受体三、癌基因产物与信号转导系统四、癌墓因产物与 DNA结合蛋白五、癌基因产物与细胞骨架系统第四节抗癌基因一、细胞癌基因与抗癌基因的区别与联系二、抗癌基因存在的主要证据与寻找抗癌基因的方法三、常见的几种抗癌基因及其表达产物的作用第五节 细胞癌变中癌基因与癌基因的协同及癌基因与抗癌基因的协同一、细胞癌变中癌基因之间的相互协同二、细胞癌变中癌基因与抗癌基因的协同小结与展望第十六章 癌的侵袭与转移第一节癌细胞侵袭性的研究一、癌细胞侵袭性的概念二、侵袭的分类第

13、二节癌细胞侵袭性研究的方法学一、体外侵袭研究的方法学二、体内侵袭研究的方法学第三节癌细胞转移性的研究一、转移模型的建立与分类二、淋巴道转移与肺转移的关系三、癌细胞不同部位移植与转移形成的关系第四节 癌细胞侵袭转移过程相关因素及作用机制的研究一、细胞粘附性与侵袭转移的关系二、细胞运动性与癌的侵袭和转移三、细胞外基质降解与癌细胞侵袭和转移第五节小结第十七章肿瘤生物疗法的病理生理学基础 第一节概述一、生物反应调节物的种类和效应机制二、生物反应调节物的研究程序三、肿瘤生物疗法概况四、肿瘤生物疗法的免疫学依据五、肿瘤生物疗法的种类第二节 单克隆抗体及其导向治疗一、单克隆抗体的种类、抗癌作用及其机制二、单

14、克隆抗体导向治疗研究流程和常用方法的病理生理学基础三、单克隆抗体导向治疗存在的间题与解决思路第三节细胞因子治疗一、白细胞介素的抗癌作用及其机制二、干扰素的抗癌作用及其机制三、肿瘤坏死因子的抗癌作用及其机制四、集落刺激因子的抗癌作用及其机制第四节过继免疫活性细胞治疗一、淋巴因子激活的杀伤细胞的抗癌作用及其机制二、肿瘤浸润的淋巴细胞的抗瘤作用及其机制第五节肿瘤疫苗治疗一、肿瘤细胞疫苗的作用及其机制二、亚细胞成分疫苗的作用及其机制三、肿瘤抗独特型抗体疫苗的作用及其机制四、热休克蛋白肽复合物肿瘤疫苗的作用及其机制第十八章自由基与肿瘤第一节自由基的生物学基础一、自由基的基本概念二、自由基的产生及其影响因

15、素三、自由基的性质和反应特点四、生物体内几种常见活性氧的产生和清除第二节肿瘤发生、发展与自由基变化一、实验动物肿瘤模型二、肿瘤病人自由基的变化第三节瘤宿主抗氧化防御系统的变化一、荷瘤动物二、肿瘤病人第四节 自由基致癌、促癌的可能机制一、自由基与细胞内生物分子损伤二、自由基与细胞信号转导异常三、自由基与免疫功能抑制第五节 自由基与肿瘤的治疗一、降低整体自由基水平治癌二、提高肿瘤局部自由基水平治癌第五篇免疫病理生理学第十九章移植免疫第一节移植排斥的免疫反应特性第二节移植排斥的分类及其病理改变一、宿主抗移植物反应二、移植物抗宿主反应第三节移植抗原一、主要组织相容性抗原二、非主要组织相容性抗原移植抗原

16、第四节移植排斥的机制一、细胞免疫介导的移植排斥二、体液免疫介导的移植排斥反应三、细胞因子网络四、参与排斥反应的其他因素第五节器官移植的免疫学检测一、移植术前免疫学检测一-排斥反应的预防二、移植后免疫学检测一-排斥反应的诊断第六节免疫抑制剂的应用及其策略一、免疫抑制剂的作用环节二、免疫抑制的“ 3S”策略第二十章肿瘤免疫第一节肿瘤抗原一、肿瘤抗原的概念与分类二、肿瘤抗原产生的机制三、肿瘤抗原的检测第二节机体对肿瘤的免疫应答一、免疫细胞对肿瘤抗原的识别和活化二、细胞免疫介导的抗肿瘤效应三、体液免疫介导的抗肿瘤效应第三节肿瘤逃逸免疫攻击的机制一、肿瘤抗原性表达减弱二、主动免疫抑制第四节 肿瘤免疫学的

17、临床应用一、肿瘤的免疫诊断二、肿瘤的免疫洽疗三、肿瘤的免疫预防第二十一章艾滋病第一节艾滋病的病因一、HIV的种类和分布二、HIV的形态结构三、HIV的基因组结构及编码蛋白四、HIV的复制和扩散方式五、HIV的传播途径六、HIV对理化因素的抵抗力第二节 HIV感染的临床经过及主要表现一、急性HIV感染期二、无症状HIV感染期三、AIDS期第三节艾滋病的主要临床特征及其发生机制一、免疫功能缺陷二、机会性感染三、恶性肿瘤四、神经系统损害五、HIV消耗综合征第四节艾滋病的诊断一、流行病学史二、临床表现三、实验室检查第五节艾滋病的防治一、HIV/艾滋病的预防二、HIV/艾滋病的治疗三、HIV疫苗第二十二

18、章自身免疫性疾病第一节自身免疫病的分类第二节自身免疫病的发生机制一、抗原启动机制二、免疫细胞启动机制三、遗传因素的作用四、年龄、内分泌等因素的影响第三节自身免疫反应引起组织损伤的机制一、自身抗体的作用机制二、免疫复合物对组织的损伤作用三、自身致敏T细胞的致病作用第四节抗核抗体谱在自身免疫病检测中的临床意义一、抗核抗体的分类二、抗核抗体谱的临床应用第五节自身免疫病举例一、类风湿性关节炎二、多发性硬化三、自身免疫性溶血四、进行性系统硬化病第六节自身免疫病的防治原则一、去除病因，防止自身抗体形成二、免疫抑制疗法三、免疫调节剂及中药疗法四、清除或灭活自身反应性 T细胞五、其他治疗第六篇若干相关生物医学专题第二十三章细胞周期调控与疾病第一节细胞周期的有关概念一、细胞周期的基本概念二、细胞周期的