主动脉夹层诊断和治疗手册

1、主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及

2、，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。概 述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的23倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为25：1。常见与4570岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合

3、征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。病因学主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/d

4、t max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。1 遗传性疾病那个地点要紧是指一些能够引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的要紧遗传病。据文献报道75的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。其次包括Turner综合症、Noonan综合症和Ehlers Danlos 综合症均易发生主动脉夹层。均为常染色体遗传性疾病，患者发病年龄较轻。要紧病变为中膜的纤维素样病变坏死，这与中膜结构先天性发育缺陷有关。病变造成中膜层的缺损薄弱，壁内血肿

5、形成，使得血管顺应性的下降，血液动力学中的应力作用增大，损伤内膜直至破裂，导致血液涌入，形成主动脉夹层。2 先天性心血管畸形文献统计主动脉夹层患者中9合并有先天性主动脉瓣畸形。先天性主动脉缩窄的病人其夹层的发病率是正常人的8倍。在先天性主动脉瓣二瓣化畸形中，主动脉中膜层常有囊性坏死的结构性改变，而主动脉缩窄的中膜有退行性变。血管形状的改变导致了血液动力学的变化，使得应力在某点集中，累积效应造成此点中膜结构的改变，直至主动脉夹层形成。以主动脉缩窄为例，缩窄的近端主动脉承受了异常的血流，而远端血流因素减弱，主动脉夹层多出现在缩窄的近端，几乎不进展至缩窄以下的主动脉。3 高血压高血压在主动脉夹层形成

6、中的作用是不容置疑的，约80的主动脉夹层患者合并有高血压。Prokop等发觉，血压变化率（dp/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。他们还发觉，非波动性高血压即使高达400mmHg也可不能引起夹层，波动性血压在120mmHg时就可引起。4 特发性主动脉中膜退行性变化中膜退行性变化要紧出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。这两种变化往往不是单独存在进展的，但不同年龄段有不同的特征。文献报道小于40岁以中膜囊性变为主，随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为要紧。不管何种变化，导致的结果差不多上中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失。这种中膜中空化在使

7、得管壁对抗血液动力学应力作用下降的同时，也造成了由于血管管壁顺应性的变化而导致的血液动力学改变，相互作用最终形成主动脉夹层。5 主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化曾被想因此地认为因破坏内膜而使得内膜撕裂引起主动脉夹层。但现代尸检表明，夹层往往在主动脉巨大粥样硬化斑块处停止。粥样硬化斑块出血曾一度被认为是内膜撕裂的罪魁祸首，现有研究表明，事实上粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是堵塞了动脉滋养血管，引起壁内血肿，斑块的出血对夹层形成的阻碍不大。因此依旧有人认为粥样硬化斑块破坏了主动脉壁的顺应性，导致血流淌力学的改变，使得斑块周围的内膜易被撕裂。6 主动脉炎性疾病主动脉炎性疾病造成主动脉夹层较为罕见

8、，要紧是一些结缔组织病变，如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。其中，巨细胞动脉炎，通过免疫反应引起主动脉壁损害与主动脉夹层形成被认为有较紧密的关系。而梅毒性主动脉炎与主动脉夹层的关系有较大争议。有人认为只要对主动脉壁中膜有损伤，就必定与夹层动脉瘤形成有关，另一些人则认为梅毒性动脉炎不仅与夹层动脉瘤发生无关，甚至能够防止夹层动脉瘤的发生。因为，主动脉壁细胞浸润后形成的疤痕及主动脉外周纤维化可能修补了中膜损害，防止夹层动脉瘤的形成。7 损伤外力撞击引起的主动脉夹层并不罕见，由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。但有关

9、研究表明若无中膜层的病变基础，顶多形成局限性血肿或夹层，甚至部分夹层血栓化，而可不能导致广泛性的主动脉夹层。8 妊娠妊娠期好发主动脉夹层，一些学者通过实验已否认了雌激素对血管壁的阻碍，认为最大可能是由于妊娠期血流淌力学变化引起的，但有些学者仍坚持是与妊娠期间结缔组织的变化有关。病理学一 临床病理学1 分型主动脉夹层的分型的依照是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。其中使用最广泛和最闻名的分型是1965年DeBakey等人提出的三型分类法：I型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型

10、；向下累及腹主动脉者为B型。1970年，Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法，Stanford A型相当于DeBakey I型和型，Stanford B型相当于DeBakey型。近年来，随着腔内血管外科技术的进展，使得Stanford分型与临床手术方法关系越来越紧密。2 分类类（典型的主动脉夹层，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）（见图3.1）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端进展，病变累及

11、主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。类（主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿）（见图3.2）由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。影像学检查中往往不能发觉其内膜存在破损或裂口。该类病变约占主动脉夹层的10%30%。该类夹层又可分为两个亚类。A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。在超声检查中约1/3的该类患者可发觉主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直

12、径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发觉低回声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%47%会进展为I类主动脉夹层，10%的患者能够自愈。类（微夹层继发血栓形成）（见图3.3）指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。这种病变在随访中呈现两种预后。假如内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层；假如破损扩大血流进入差不多破坏的中膜则形成典型I类主动脉夹层。类（主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）（见图3.4）主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。这种病变要紧局限于胸降

13、主动脉和腹主动脉，一般不阻碍主动脉的要紧分支，溃疡病变的持续进展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。类（创伤性主动脉夹层，同病因6）（见图3.5）3 分期传统的主动脉夹层的分期，是以14天为界。发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期。分类的缘故是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。De Bakey等人又依照主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中两周到两月之间定义为亚急性期，在此期间主动脉壁脆性和炎症程度较前两周轻。二 组织病理学1 大体变化在急性夹层动脉瘤中，夹层的内、外壁组织水肿、脆弱，夹层中可见血栓及流淌的血液。大体上看可见主动脉壁呈蓝色，

14、伴肿胀，在外壁薄弱处可见有血液渗出。那个地点有一点需注意的确实是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。而慢性夹层动脉瘤的主动脉直径是扩大的，其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。主动脉夹层能够沿主动脉顺行撕裂，也能够逆行撕裂，还能够同时向两个方向撕裂。撕裂能够发生在裂口形成后的数秒钟内，也能够发生在血压波动无法操纵的情况下。Stanford B型夹层较少发生逆行撕裂，逆行撕裂波及主动脉弓部的几率约10%15%。顺行撕裂通常呈螺旋状，并累及了降主动脉圆周的外1/22/3，同时专门少局限于降主动脉上部。由于膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着，引起顺行撕裂停止在膈肌水平，形成A型夹层；然

15、而大多顺行撕裂夹层累及了整个腹主动脉甚至达到髂动脉水平，形成B型夹层。胸腹主动脉夹层往往累及主动脉的左后外侧部位，常出现内脏动脉和右侧肾动脉真腔供血，左肾动脉假腔供血。夹层的出口（再入口）往往在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并伴有这些动脉的断裂，有的出口在夹层的远端。假腔内血流的速度是造成夹层破裂，缺血并发症及血栓形成的要紧因素之一。62的原发性撕裂位于升主动脉，离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。50以上的撕裂位于升主动脉起始段的2cm以内。另外，主动脉峡部即闭合的动脉导管（动脉韧带）附着处，亦是内膜撕裂率较高的地点。撕裂方向往往是横向的，与纵向之比是5：1。内膜撕裂后血液通过此破口进

16、入主动脉中膜，劈开中膜，沿板层薄弱处顺行或逆行方向向远处进展。在进展过程中，有时会在夹层内层继发裂口，形成通道，可减轻假道内的血流压力。、主动脉夹层向腔外破裂的位置，要紧取决于腔内原发性撕裂的位置。心包积血是主动脉夹层瘤死亡的要紧缘故。其中，升主动脉向心包内破裂的占70；主动脉弓向心包内破裂的就降至35；胸降主动脉为12.3；而原发裂口在腹主动脉的仅占7。除心包积血外，胸腔段破裂出血最易发生的部位以左侧为主，其与右侧的比例约为5：1，可能与胚胎发育及血液动力学因素相关。2 组织学变化夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之因此得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的缘

17、故。急性期，主动脉壁出现严峻的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。弹力纤维的退行性变化要紧出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消逝，为粘多糖所取代，血管壁结构消逝，平滑肌排列紊乱，也确实是所谓的“囊性坏死”。平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。光镜下要紧表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。病理生理学1 Stanford A型夹层发生于升主动脉的急性夹层多累及整个主动脉弓，仅有10的病人会局限于升主动脉或主动脉弓，大多夹层向远端进展，内脏动脉有不同程度受累。冠状动脉

18、所在的瓣叶常会因夹层逆行撕裂而失效，进而脱垂的瓣膜进入左心室导致急性主动脉衰竭。主动脉瓣另外两叶瓣膜由于冠脉对其内、中、外膜的固定作用而免遭破裂螺旋力的撕裂。夹层累积冠脉所致的猝死其表现正如心肌缺血一样，血流会涌入心包造成填塞或破入纵膈，均可导致猝死。夹层累及降主动脉及锁骨下动脉开口远端时，可进而累及锁骨下动脉及头臂干，并常可累及主动脉远端。夹层的多个出口并许多见，内脏动脉常同时受累，其开口常来自假腔。急性升主动脉夹层往往导致主动脉衰竭或血液进入心包导致填塞。另外，夹层也能够引起不同程度的冠脉或脑皮质功能不全。一般认为Stanford A型夹层的早期死亡率高于Stanford B型夹层，后者更

19、常见具有慢性病程。在我国，夹层发病高峰在5060岁，平均发病年龄约比腹主动脉瘤年轻1015岁，男性多于女性。Stanford A型患者约2/3在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心率失常、主动脉功能衰竭、冠状动脉闭塞等并发症。据报道Stanford B型夹层约75%能够度过急性期，但其5年生存率不超过15，其中多数患者死于夹层的破裂。2 Stanford B型夹层B型急性期要紧的并发症是夹层破裂和脏器缺血，其中急性期死亡率超过30%以上。尽管主动脉外膜是主动脉壁三层中最牢固的一层，然而夹层假腔破裂率仍然特不高。夹层破裂的诱发因素包括高血压操纵不良，假腔高速血流，夹层出口过小和主动脉直径增大。由于

20、夹层裂口和假腔的位置专门，使得急性期B型夹层破裂发生于左侧胸腔，同时发生胸膜的破裂和血胸形成，往往造成患者死亡。有时由于主动脉外膜和胸膜连接紧密，血胸量不多，可能有良性的结局。另外，破裂能够发生在纵膈、右侧胸腔、腹膜后或者腹腔。有少数报道夹层破裂进入心包、食管、气管和肺内。缺血并发症是急性B型夹层要紧的特征性临床表现，由夹层累及降主动脉和腹主动脉分支引起。大多数夹层患者发生主动脉闭塞并非裂口瓣膜所致，而是由于假腔对真腔压迫形成，并常见与胸腹主动脉交界部位。某些急性期时，由于夹层进展导致真腔进行性狭窄，引起血压升高，增加了夹层破裂和远端缺血的几率，进而阻碍脊髓、肾脏、消化道和下肢供血，假如夹层出

21、口能够扩大到能够重新恢复腹主动脉血供，夹层进展能够自行停止。假如出口不够大，夹层持续进展，就需要采纳外科手段来解决。夹层发生缺血并发症的缘故有三种机制：一是假腔压迫真腔造成分支动脉开口狭窄，二是夹层延伸进入分支动脉壁造成分支动脉管腔狭窄，三是夹层裂口（入口和出口）撕裂的内膜活瓣封闭了分支动脉开口。缺血并发症的严峻程度取决于分支动脉堵塞的程度，缺血的时刻，侧支循环的功能和器官或肢体对缺血的耐受程度。解剖学和临床研究对解释这些多因素病因学提供了依据。Hirst等人对累及腹主动脉的夹层破裂死亡患者进行病理解剖分析，发觉27.7伴有内脏动脉受累，26.1伴有下肢动脉受累。而Cambria等人依照临床资

22、料统计的结果是内脏动脉受累率8.7，下肢动脉受累11.7。缺血的临床症状因受累的器官而不同。脊髓缺血能够引起肢体麻木、瘫痪或部分神经功能障碍，如Brown-Sequard综合征。下肢缺血的症状比较少见，通常表现为一侧或双侧股动脉搏动的消逝。在B型夹层中，由于左侧锁骨下动脉开口的闭塞造成左上肢无脉。肠道缺血能够没有专门表现，除非重要的内脏动脉（髂动脉或肠系膜上动脉）受累能够出现肠道缺血的症状，如肠梗确实是一种严峻的危及生命的并发症。假如单侧肾动脉受累，对侧肾动脉功能正常，肾脏缺血也可能没有任何症状。关于伴有高血压和肾功能不全的急性夹层患者，有一系列复杂因素的阻碍，如肾脏和肾动脉基础病变，降压药物

23、对肾脏的阻碍等。通过内科药物治疗，大多B型夹层能够度过急性期到达慢性期。CT发觉少数B型夹层能够自行愈合，但多数B型夹层由CT影像发觉存在假腔内血栓形成和主动脉中度扩张，约85出现假腔血栓后部分再通。假腔的进行性扩张会造成动脉瘤的形成，几率约35。动脉瘤的形成要紧局限于降主动脉上方与裂口相对的位置或在肾动脉以下的腹主动脉段。最近对夹层动脉瘤的扩张率进行了研究，发觉慢性B型的扩张速度直径平均每年增加0.59cm，相当每年体积增加94.1ml。大多肾动脉以下夹层动脉瘤的形成与中膜退行性病变有关，进一步扩张可能造成胸腹主动脉瘤的形成。动脉瘤的形成是夹层晚期破裂并造成降主动脉夹层死亡率的要紧缘故，假腔

24、的完全血栓化，预示着愈后良好，一旦血栓化的夹层再复发夹层或后发的动脉瘤形成，仍有较高的破裂几率。当急性夹层形成造成的短暂和局部的缺血，随着侧支循环建立并代偿了分支动脉近端的闭塞，缺血症状由急性转为慢性。慢性缺血要紧的表现有间歇性跛行、肠绞痛、肾血管性高血压或缺血性肾功能不全。主动脉夹层的诊断一 主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用1 主动脉Duplex彩超包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的堵塞。关于A型主动脉夹层，TTE的敏感性为70100

25、%，特异性可达8090%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。对B型各区主动脉夹层，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性堵塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。2 主动脉CTACTA断层扫描可观看到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其要紧缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。3 主动脉MRAMRA无创，可从任意角度显示主动脉夹层真、假腔和累及范围，其诊断

26、主动脉夹层的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为主动脉夹层诊断金标准的趋势。其缺点是扫描时刻较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者。4 主动脉DSA尽管无创诊断技术进展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断主动脉夹层“金标准”的地位。目前常在腔内隔绝术中应用。其常规方法是采纳经动脉穿刺，将6F造影导管送至升主动脉或弓部，以2025ml/s的速度注射造影剂4050ml以正、斜位片全面评估主动脉夹层裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前MRA和/或CTA精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定

27、腔内移植物和确定隔绝方案。经股动脉插管有时不易进入夹层真腔，导致造影困难，现在可改用经肱动脉插管造影。新一代三维DSA造影对准确推断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。5 血管腔内超声血管腔内超声可清晰显示主动脉腔内的三维结构，对主动脉夹层诊断的准确性高于TTE和TEE。目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F，可通过0.035的导丝经穿刺导入。常在腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。（二） 主动脉夹层的确定性诊断步骤1 确定是否有主动脉夹层典型的主动脉夹层容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴

28、不（见表1）。表1、主动脉夹层和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴不2 确定主动脉夹层的病因、分型、分类和分期主动脉夹层的病因、分型、分类和分期是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快作出综合推断。其中确定主动脉夹层裂口的位置和数量是其手术治疗的要紧基础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段；腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以完全消除主动脉夹层破裂的后患。3 鉴不夹层的真假腔夹层真假腔的鉴不是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴不比较困难，应依照多种影像学检查的发觉综合推断，常用的判不指标见表2。表2、主动脉夹层真假腔的鉴不4 确定有无主动脉夹层外

29、渗和破裂预兆夹层外渗导致的心包腔积液是急性主动脉夹层死亡的要紧缘故之一。MRA和CTA检查中经常能发觉纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的要紧指征。5 确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。如彩超发觉主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为推断有无手术指征的依据。主动脉夹层累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发觉冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。6 确定有无主动脉分支动脉受累及主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同

30、时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是主动脉夹层急诊手术的指征之一。无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫。急性主动脉夹层的急诊初步处理1 临床表现症状：对怀疑主动脉夹层的患者最重要的是尽快明确诊断。在急诊室遇到的典型的主动脉夹层患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。假如并存主动脉瓣严峻返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高

31、，但需要注意和其他炎症性发热相鉴不。体征：周围动脉搏动消逝可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。在A型夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。2 急诊初步辅助检查急诊心电图可鉴不主动脉夹层和心梗，但在主动脉夹层累及冠脉开口时可同时存在心梗，约2

32、0%的急性A型主动脉夹层心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。胸部X-线平片可在60%以上的主动脉夹层患者中发觉主动脉影增宽。急诊CT扫描可发觉主动脉双管征。3 急诊初步治疗对血流淌力学稳定的急性主动脉夹层患者，急诊的初步治疗措施要紧是操纵疼痛和血压。止痛常用硫酸吗啡。理想的操纵性降压是将血压操纵在120/70mmHg，受体阻滞剂是主动脉夹层急性期最常用的降压药物，该类药物可减弱左室收缩力、降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击。假如单用该类药物血压操纵不理想可加用血管扩张剂，最常用的是硝普钠，但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和受体阻滞剂合并使用。关于血流淌力学不稳定的患

33、者应急诊气管插管，机械通气，立即行经食道超声检查，假如发觉有心包填塞应急诊开胸手术。如发觉进行性增大并不断外渗的B型主动脉夹层，可急诊行腔内隔绝术。主动脉夹层的治疗一 内科治疗1、一般治疗（1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严峻的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严峻的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，幸免猝死提供客观信息和机会。血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心

34、力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流淌力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。紧密观看心率、节律和血压，心率维持在6080次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间510min测量1次，幸免血压过低或过高，使血压操纵在理想水平。（2）建立静脉通道和动脉通道 动脉通道最好建立在右上肢，如此术中主动脉被钳夹时，它还能发挥作用。但当左上肢血压明显高于右侧时，则应建立在左侧。应尽量幸免股动脉穿刺或抽取血，在可能的动脉修补术中可将其留作旁路插管部

35、位。假如不得已，急诊建立了股动脉通道，应幸免在对侧动脉穿刺。一般需建立两路静脉通道,一组输入抢救用药,另一组输入支持用药，用输液泵严格操纵输液速度，依照血压调整输液速度，注意用药后的反应，严密监测心率和节律，预防心率过慢和出现房室传导阻滞。使用硝普钠个不患者会引起精神不安,出现烦躁不安,不合作,自拔输液管等类似精神症状的表现，应加强安全防范措施，防止坠床和其他意外。（3）镇痛 主动脉夹层的进展与主动脉内压力变化的速率有关（dP/dt）， 疼痛本身能够加重高血压和心动过速，对主动脉夹层患者极为不利，因此须及时静注吗啡或哌替啶止痛，也可选择心血管副作用较少的冷静药，如安定、氟哌啶醇等。所用药物均应

36、静脉或肌内注射，以便尽快发挥药效。应严密观看疼痛变化,按脸谱评分法,定时进行疼痛评估,掌握疼痛规律和疼痛缓解方法。注射时速度要慢，注意观看呼吸、神志，尽量幸免呼吸抑制发生。有时，疼痛剧烈，难以缓解，尚需要使用其他的麻醉药物。降低血压是缓解疼痛的有效方法，血压下降后，疼痛减轻或消逝是夹层分离停止扩展的临床指征之一。（4）饮食 内科治疗的第一日最好给予静脉营养。治疗23日，病情稳定后能够开始进食。三日后能够开始逐渐将静脉使用的抗高血压药改为口服，没有并发症者能够移出重症监护室并开始活动。内科治疗关于没有并发症的B型夹层患者，8590在两周左右能够出院。有复杂并发症者，如不进行外科或介入治疗，极少能

37、存活。（5）加强心理护理 急性夹层动脉瘤起病急、凶险，预后差，患者和家属都有不同程度的恐惧忧虑，主动给患者和家属讲解疾病康复过程，认真分析患者的心理状态，注意患者的情绪变化,稳定心态，使患者有安全感。同时给予患者安慰、同情、鼓舞，幸免消极的暗示，讲解紧密配合、保持平静心态的重要性，增强患者战胜疾病的信心。2、降压治疗（1）降压治疗的意义及目标值 药物治疗的原则是降低左室射血速度 (dp/dt max )和降低收缩压。充分操纵血压是主动脉夹层抢救的关键，降低血压能减少血流对主动脉壁的应切力、减低心肌收缩力，特不是降低dp/dt（左室射血速度），可减少左室搏动性张力，能有效稳定和中止夹层的接着分离

38、。因为对患者产生致命阻碍的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化，如严峻的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严峻的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因而，主动脉夹层患者应严格操纵血压和心率，降低dp/dt，治疗目标值是将收缩压降至100120mmHg、心率6080次/分，血压应降至能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平，幸免出现少尿 (48小时）偶可发生硫氰酸盐中毒，表现为神志障碍、肌肉痉挛、反射亢进和抽搐等，最早的临床表现为代谢性酸中毒，假如血中硫氰酸盐含量大于0.12g/L，应立即停药，否则将发生氰化物蓄积中毒。钙拮抗剂 当存在使用受体阻滞剂禁忌症，包括窦缓，二度或三度房室传

39、导阻滞，充血性心衰，支气管痉挛时，应当考虑使用其它降低动脉压和dp/dt的药物。钙通道阻滞剂，这类被证实能有效治疗高血压危象的药物，正越来越多的用于治疗主动脉夹层分离，特不是静脉药物撤出后，长效钙拮抗剂成为降压的重要药物。钙通道阻滞剂可分为两大类，一类为非二氢吡啶类钙拮抗剂，要紧为地尔硫卓，具有减低心率作用，可降低心肌耗氧量，同时可扩张冠状动脉，因此适合于主动脉夹层的治疗，可静脉及口服给药。另一类为二氢吡啶类钙拮抗剂，国外有研究报道，该类药物由于激活交感神经，增加心肌耗氧量，因而不能单用于主动脉夹层的治疗，但舌下含服硝苯地平可成功治疗急性主动脉夹层相关的顽固性高血压，因此在可应用其它药物的同时

40、应用。血管紧张素转换酶抑制剂（converting enzyme inhibitor，ACEI） 夹层可损害一侧或双侧肾动脉，导致肾素大量释放，引起顽固性高血压。现在，关于一侧肾动脉受累最有效的降压药物可能是静脉内注射血管紧张素转换酶抑制剂类药物（注意关于双侧肾动脉狭窄禁用ACEI）。作用机制包括抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，扩张血管（同时扩张动、静脉），改善心脏功能，减少心律失常，增加肾血流量。临床治疗主动脉夹层现在常用的血管紧张素转换酶抑制剂是依那普利静脉内注射，通常首先46小时0.625mg，然后加大剂量。与高血压相关的动脉粥样硬化是主动脉夹层的要紧病因，ACEI具有稳定动脉粥样硬化斑块

41、，关于此类患者的中长期降压治疗可选用ACEI。三甲噻酚（trimethaphan：又名阿方那特） 为神经结阻滞剂。它同时具有降压和降低左心室dp/dt的作用。起效快，停药35分钟后血压可恢复到用药前水平。用法：三甲噻酚500mg加入5葡萄糖液500ml中，开始以1mg/min的速度静滴，然后依照血压水平逐步增加滴速。该药副作用较多，包括严峻低血压、呼吸暂停、嗜睡、尿潴留、便秘、瞳孔扩大和视物模糊等，且在48小时内可产生耐药性。因此，只有当硝普钠不能使用或无效时，三甲噻酚才作为二线药物使用。利尿剂利尿剂是一类和气降压药，可减少血容量及细胞外液，减少心输出量，从而降低动脉压和dp/dt。但利尿剂能

42、减少肾血流量，使肾小球滤过率降低，血浆肾素活性增强，血管紧张素II及醛固酮含量升高，对降压不利，因此应与受体阻滞剂合用。利尿剂的剂量宜大，否则易发生继发性的钠潴留，阻碍血压的操纵，常用呋塞米片4080mg/。（4）急性主动脉夹层常用的药物治疗方案伴有高血压主动脉夹层的治疗方案 血压治疗目标值为收缩压降至100120mmHg左右。 硝普钠2.55.0g/（kgmin）普奈洛尔（每46小时1mg），静脉滴注。硝普钠2.55.0g/（kgmin）艾司洛尔或美托洛尔或阿替洛尔，静脉滴注。美托洛尔剂量为5mg，稀释为5ml溶液后静脉注射5分钟，可给三个剂量；阿替洛尔剂量为5mg，稀释后静脉注射5分钟，观

43、看10分钟，收缩期血压未降至120mmHg以下者，可再给5mg，然后尽早开始口服给药。拉贝洛尔静脉滴注。血压正常的治疗方案 普奈洛尔1mg静脉滴注，每46小时1次，或2040mg口服，6小时一次（也可用美托洛尔、阿替洛尔或拉贝洛尔代替普奈洛尔）。假如可疑主动脉夹层的患者表现为严峻低血压，考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂，须迅速扩容。在采取积极治疗前必须认真排除假性低血压的可能性，这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。假如迫切需要升压药治疗顽固性低血压，最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素（新福林），而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt，当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。3

44、、早期处理中应注意的问题主动脉夹层的死亡率高，临床误诊率高，导致早期治疗不明确，阜外医院对179例主动脉夹层病例的临床资料分析发觉，误诊57例,其中误诊为心绞痛者占10 1%、误诊为心肌梗死者占5%。因此早期处理中应格外注意：（1）目前，溶栓和抗凝已普遍用于急性心肌梗死的治疗，对急性胸痛的患者，假如怀疑有主动脉夹层的可能，不要急于溶栓和抗凝治疗，否则后果不堪设想。溶栓治疗可促成主动脉夹层患者的主动脉破裂出血。抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成，假腔内血栓形成对阻止血肿扩大，防止主动脉破裂具有重要意义。因此，溶栓制剂、肝素、华法令、阿司匹林等药物禁用于主动脉夹层。（2）依照血压变化，随时调整降压药

45、的剂量，使收缩压稳定在100120mmHg，幸免较大的波动。假如患者有液体潴留，降压药效果将会削弱，现在应给予利尿剂。假如出现难于操纵的高血压或需专门大剂量降压药才能操纵血压时，应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主动脉造影和外科手术治疗。（3）幸免单独使用正性肌力作用的药物，应使用足量受体阻滞剂后再用。二 外科手术治疗1 Stanford A型主动脉夹层的治疗手术要紧针对升主动脉撕裂口，并依照夹层病变累及和扩展的范围而采纳不同的方法。手术的常规步骤：全麻成功后，病人仰卧，取胸骨正中劈开切口，切快乐包，检查病变的范围和程度，全身肝素化（23mg/kg体重）后，在右股动脉插入供血管，右心

46、房插入引血导管，分不连接人工心肺机，并将体温降至25，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温，左心房放入减压导管，开始体外循环。在靠近无名动脉起点阻断升主动脉，沿升主动脉作纵切口，切开主动脉，经左右冠状动脉开口灌注冷心停搏液，探查内膜撕裂部位和夹层动脉瘤是否累及主动脉瓣窦。（1）Bentall手术适合于Marfan综合征合并Stanford A型夹层，并有主动脉瓣病变者。手术时找到内膜裂口，切除病变部分，用Teflon垫片以“三明治”法关闭假腔，再用带瓣涤纶血管行主动脉瓣替换、升主动脉移植及左右冠状动脉移植。（2）wheat手术适合于高血压或动脉硬化所致的Stanford A型主动脉夹层，并有

47、主动脉瓣病变者。该方法与Bentall手术类似，但手术时仅需切除病变主动脉瓣，行常规主动脉瓣替换，然后于左右冠状动脉开口上方，用涤纶血管在升主动脉作间置移植。（3）Cabrol手术适合整个主动脉根部受累，或存在主动脉瓣环扩大，或夹层累及室间隔，需行带瓣的人工血管置换术者。于主动脉瓣环上方环状切除升主动脉，切除受累的主动脉瓣，升主动脉远切端位于无名动脉起点前，选择合适人工血管与主动脉远切端吻合，将10mm涤纶人工血管吻合在左主动脉窦周围，选择合适的带瓣人工血管缝合固定于主动脉瓣环上。将10mm人工血管轻绕于带瓣人工血管周围，然后与人工血管之间行侧侧吻合。（4）升主动脉移植术适合于Stanford

48、 A型主动脉夹层主动脉瓣正常者。将生主动脉游离后于主动脉瓣膜连接处及右主动脉窦上方1cm处切断升主动脉，远切端位于无名动脉起点前。将升主动脉远切端间断或连续缝合以闭锁假腔，注意结扎时不要撕裂脆弱的内膜。选用合适口径的涤纶人工血管与升主动脉远切端连续端端吻合，同样方法处理人工血管与升主动脉的近切端，术中注意在吻合右冠状动脉附近时，勿缝到其起始部。（5）主动脉弓移植术适合于Stanford A型主动脉夹层合并主动脉弓分支狭窄者。手术时切开主动脉弓，保留弓部三分支“瘤壁岛”，用Teflon垫片以“三明洽”法分不关闭近、远端主动脉和主动脉弓三分支假腔，再以涤纶血管作主动脉弓移植。2 Stanford

49、B型主动脉夹层的治疗Stanford B型主动脉夹层的手术方法专门多，一些是主动脉病变修复技术，另一些则为解决主动脉夹层所致的缺血并发症，这些方法能够单独应用，也可合并使用。（1）人造血管置换术主动脉置换术适用于急性B型夹层，目标包括：切除病变最严峻，风险最大的主动脉段；关闭夹层远端出口；重建远端主动脉和分支血流。B型夹层中降主动脉上段是最常见的置换部位，术中维持主动脉远端的血供是减少脊髓缺血发生的重要缘故。关于降主动脉下端伴有扩张性动脉瘤的患者，需要置换降主动脉全程。假如夹层远端吻合口的重建位于膈肌水平，就需要行胸腹联合切口。急性期夹层不适合行全胸腹主动脉置换，关于慢性期夹层可采纳Crawf

50、ord技术置换胸腹主动脉，以预防Crawford I型和II型胸腹主动脉瘤的形成。如夹层累及主动脉分支血管，能够行局部主动脉置换术，不但能够预防主动脉的扩张、破裂，而且能够重建受累主动脉分支的动脉血供。（2）胸主动脉夹闭术胸主动脉夹闭术由Carpentier提出，适用于B型夹层，要紧包括两个时期：第一时期将人造血管移植物通过胸腹正中切口行升主动脉和腹主动脉旁路术，第二个时期是自左侧锁骨下动脉远端阻断主动脉。由于腹主动脉返流血促使夹层的真腔和假腔的贴合。降主动脉近端，包括入口和夹层主动脉的近端，被形成的血栓所隔绝，理论上对脊髓血供的阻碍专门小。（3）“象鼻”技术1983年Borst 等提出了“象

51、鼻”技术，由于其幸免了技术上的困难和降主动脉置换术中移植物近端吻合的风险，因此被广泛的用于慢性胸主动脉瘤和I型主动脉夹层的治疗。近来逐渐拓展到型主动脉夹层的治疗中。该方法采纳胸骨正中切口，心脏停跳深低温麻醉，将人造血管插入降主动脉并将其近端锚定于相对正常的主动脉壁组织上，主动脉切口能够取纵行或者横行，将10cm到15cm长的人造血管插入降主动脉。对大多急性夹层，真腔一般能够容纳移植物并恢复远端正常的血流，夹层隔膜往往完整，假腔不再由远端再入口供血。（4）夹层开窗术开窗术的原理在于使假腔获得一个足够大的流出道进入真腔。一般的方法是夹层累及主动脉显露、操纵、切开，主动脉夹层的隔膜被切除，主动脉重新

52、关闭缝合。以往观点通过分析主动脉夹层自然发生过程，认为当真假腔的血流达到了平衡，就能够幸免主动脉的破裂。现在这种观点被证明是错误的，只有通过主动脉置换才能解决主动脉破裂问题。然而开窗术的价值在于通过重建侧支和主动脉远端分支血流，达到解决缺血并发症的作用。因此开窗术仍属于处理主动脉夹层的一种方法。（5）主动脉分支重建术假如主动脉夹层开窗术失败，能够选择专门主动脉分支重建术。理想的供血动脉应该开口于夹层的近端，甚至能够来自锁骨下动脉、腋动脉或升主动脉。这类手术比较复杂，远期通畅率不高。某些情况，能够选择供血动脉来自无夹层的髂动脉（股股旁路、髂肾动脉旁路、髂肠系膜上动脉旁路）或其他内脏动脉（肾肠系膜

53、上动脉旁路、肠系膜上动脉肾动脉旁路或肾肝动脉旁路）。肾下开窗术用的人造血管移植物，能够作为旁路的开口，特不对开窗术失败的情况，更加有用。三 腔内隔绝术治疗1 适应证腔内隔绝术要求主动脉夹层有适当长度和强度的瘤颈以固定移植物，隔绝的动脉段无重要的分支。因此，依照主动脉夹层的Stanford分型，慢性期B型主动脉夹层只要瘤颈长度大于1.5cm，即完全适合腔内隔绝术治疗，也能获得较好的临床治疗效果。目前对腔内隔绝术治疗主动脉夹层的手术适应证的争论在于：（1）急性期B型夹层腔内隔绝术在开胸主动脉重建时代，因急性期夹层主动脉壁炎症水肿明显，缝合困难，且急性期死亡率不高。因此多数学者均不主张急性期或亚急性

54、期手术。近期开始有人报道腔内隔绝术治疗急性期及亚急性期B型夹层，近期效果良好，因病例数量较小，与慢性期的治疗效果缺乏大样本和长期随访结果的对比。（2）A型夹层腔内隔绝术A型夹层除了在急性期破裂率高外，还可能因心包填塞、主动脉瓣返流、心率失常等并发症导致患者死亡，一般主张急性期行升主动脉置换术。近期腔内隔绝术对此的研究有：一是用于治疗夹层内膜破口在降主动脉的逆行撕裂至升主动脉和主动脉弓的A型主动脉夹层，治疗方法同B型夹层腔内隔绝术；二是在开胸行胸主动脉弓置换术治疗累及降主动脉的A型主动脉夹层，经主动脉弓的远端切口向降主动脉内植入腔内移植物，以增强主动脉弓的置换术的效果，类似传统手术中的象鼻技术，

55、其治疗方法和效果有待进一步拓展。国内差不多有A型夹层腔内隔绝术的成功病例，但病例数尚少，并发症率较高，还不宜作为常规方法。有许多问题如导入动脉的选择、输送器弯曲后移植物的释放、心脏和脑缺血的爱护，以及该段高速高压血流对移植物的阻碍，都还有待深入研究。本学组专家现在的共识是，B型夹层只要血压操纵平稳，一般在发生后的三周，主动脉壁充血水肿差不多消退，适合行腔内隔绝术。对有经验的治疗者，急性期B型夹层也能够行腔内隔绝术，但术中不宜在弓部进行过多操作，尤其球囊扩张技术要慎重使用。Crawford等提出B型夹层动脉瘤的手术指征是，急性期药物操纵血压疗效不佳或合并分支血管堵塞，慢性期夹层瘤体直径大于5cm

56、或直径增加大于1cm/年。腔内隔绝术由于较传统手术有明显的微创特性，手术安全性大大提高，因此不必拘泥于传统的慢性期B型夹层手术指征的限制，即往提出的手术指征是在权衡瘤体破裂几率与手术危险性之后得出的被动结论，事实上主动脉夹层并可不能自愈，手术是唯一有效治疗方法，而腔内隔绝术更加安全和微创。2 禁忌证腔内隔绝术技术及器具的进步使过去曾经被作为禁忌的导入动脉问题，瘤颈长度问题不再是现在的手术禁忌证。瘤颈长度的问题可通过弓上血管重建或分支移植物来解决，腹主动脉或髂动脉的重建可解决导入动脉的问题，呼吸功能不全的患者可采纳局麻或硬膜外麻醉，肾功能不全的患者可辅助以手术前后的血透或CRRT。因此技术的进步

57、使只有那些连微创手术也不能耐受的患者或并存恶性肿瘤或其他疾病预期寿命差不多不长的患者才不适宜行腔内隔绝术。3 主动脉夹层腔内隔绝术前影像学评估术前可选用MRA或CTA，并结合术中DSA进行全面精确评估测量。需要测评的参数要紧有：近端瘤颈（左锁骨下动脉开口与夹层裂口之间的胸主动脉）的长度、内径；主动脉扭曲度；分支动脉的通畅度；最重要的是精确定位裂口和判不夹层真假腔。当需要封闭左锁骨下动脉时，还应认真评估双侧椎动脉，以便于决定是否需要在隔绝主动脉夹层之前或同时重建左侧椎动脉。另外，还应常规行彩超评估双侧股总动脉和髂动脉直径，以便依照导入系统的口径选择导入动脉。近来，随着MRA和CTA的旋转显示、腔

58、内仿真技术的采纳，能够更加精确分析夹层裂口，提供腔内隔绝术重要的信息。4 腔内移植物的选择目前用于治疗主动脉夹层的腔内移植物要紧由直管型不锈钢或经历合金支架与人工血管共同组成。所选移植物需满足两个要求：一是需要有足够的周向支撑力以保证移植物与主动脉之间紧密贴合，这要紧靠选择移植物直径大于瘤颈直径10%来实现；二是为使移植物释放后能适应主动脉弓的弯曲度而不至于损伤主动脉内膜，移植物必须维持良好的轴向柔顺性。这要紧靠节段支架设计加置于主动脉弓大弯侧的纵向固定钢丝来实现。现有直管型腔内移植物尽管采纳了各种方法试图完全满足以上要求，但仍有一定的移植物相关内漏发生率和继发A型夹层的报道。5 B型主动脉夹

59、层腔内隔绝术的常规方法（1）麻醉及体位的选择因为术中需要大幅度的调控血压，麻醉应首选气管插管全麻。气管插管建议选择弹簧管，因为术中DSA C臂的运动可能会使增强器碰到气管插管，柔软的弹簧管增加了安全系数，另外在释放主动脉腔内移植物时，气管内显影良好的弹簧气管导管也能够为主动脉弓上分支血管的定位提供部分参考。手术中患者取平卧位，经右侧桡动脉穿刺监测有创血压，因为术中需要经左侧锁骨下动脉造影同时腔内支架移植物可能会覆盖左锁骨下动脉开口，因此左上肢不能用来监测有创动脉血压；而移植物释放过程中和球囊扩张时的主动脉阻断干扰及夹层真假腔血流的不定型分布使下肢的动脉血压也不够准确。经右侧颈内静脉或锁骨下静脉

60、穿刺放置中心静脉导管，在可能手术比较复杂时可放置双腔静脉导管，如此不仅便于给药和补液，术中漂移在上腔静脉内的中心静脉导管有时也可为主动脉弓上血管的定位提供参考。每例患者均需留置尿管，不管患者性不，导尿管均需要从患者左大腿下方引致躯体左侧，接延长管沿患者躯体左侧上行，经患者左腋下引致床头，接尿瓶悬挂于床头下，如此即便于术中麻醉医师观看即时尿量，也可幸免因移动DSA床导致尿管受压或牵拉而导致尿道损伤或者尿量不准确。（2）造影方法的选择依照患者术前的MRA或CTA图像，B型夹层近端裂口距离左锁骨下动脉4cm之内建议选用左肱动脉穿刺插管造影，超过4cm的能够采纳移植物导入动脉造影而减少一个伤口。左肱动