呼吸衰竭-刘力畅

1、呼吸衰竭 Respiratory Failure龙华EICU刘力畅第一页，共五十二页。重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞 性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的护理第二页，共五十二页。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport第三页，共五十二页。*呼吸衰竭 (Respiratory Failure)指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300第四页，共五十二页。呼吸衰竭的分类按

2、动脉血气：type 低氧血症型: PaO2 8 kPa 60mmHgtype高碳酸血症型 : PaO2 6.67kpa50mmHg按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第五页，共五十二页。第一节 原因和*发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍2弥散功能障碍3通气血流失调通气换气4解剖分流增加第六页，共五十二页。一、肺通气功能障碍一限制性通气缺乏吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气缺乏呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤第七页，共五十二页。1、

3、 限制性通气缺乏原因：呼吸肌活动障碍中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉缓和性麻痹等。胸廓的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化等肺的顺应性降低肺水肿、肺纤维化、肺泡型上皮细胞外表活性物质生成减少胸腔积液和气胸第八页，共五十二页。1. 中央气道阻塞 胸外局部吸气性呼吸困难胸内局部呼气性呼吸困难2. 外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病二阻塞性通气缺乏气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍第九页，共五十二页。中央气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛阻

4、塞发生在中央气道胸外局部，引起吸气性呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸内局部，引起呼气性呼吸困难。第十页，共五十二页。外周气道阻塞 指直径小于2mm的小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。 等压点平移原理 小气道甚至闭合，形成肺气肿。第十一页，共五十二页。中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难呼气吸气第十二页，共五十二页。中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难呼气吸气第十三页，共五十二页。总通气量减少三通气缺乏时的血气变化PaO2 PaCO2通气障碍引起哪型呼衰?2型呼衰第十四页，共五十二页。二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素肺泡

5、毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力分子量和溶解度气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程一弥散功能障碍O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质第十五页，共五十二页。肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张1. 弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质第十六页，共五十二页。2. 弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥散系数/分压差CO2O2弥散障碍引起哪型呼衰 ?1型呼衰第十七页，共五十二页。血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化

6、碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V4/ Q 50.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成局部肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance第十八页，共五十二页。 （二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式 1.局部肺泡血流缺乏VA/Q 死腔样通气患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内局部气体未参与气体交换 肺血管收缩、肺脉细血管床呼衰第十九页，共五十二页。 2.局部肺泡通气缺乏VA/Q 功能性分流或 静脉血掺杂局部肺泡通气而血流正常或V/Q静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰阻塞性或限制性通气障碍第

7、二十页，共五十二页。第二十一页，共五十二页。 生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小局部静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%3%。这局部血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。三解剖分流增加第二十二页，共五十二页。支气管扩张症肺A-V短路开放解剖分流肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流 解剖样分流 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 此时单纯吸氧治疗无效 。真性分流第二十三页，共五十二页。 肺泡通气-血流比例失调时的血气改变 特点：PaO2明显，PaCO2可正常无明显通气障碍或肺C

8、ap旁J感受器受刺激，严重时也可死腔通气量过大或伴有通气障碍第二十四页，共五十二页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性两种类型。 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十五页，共五十二页。*急性呼吸窘迫综合症acute respiratory distress syndrome, ARDS ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ARDS和COPD的发病机理血气改变

9、：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2由I型呼衰转为II型呼衰。第二十六页，共五十二页。引起呼吸衰竭的机制 致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成 外表活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤肺顺应性下降限制性肺通气不足阻塞性肺通气不足 功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 第二十七页，共五十二页。 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。

10、多为II型呼衰。 *慢性阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary disease,COPD第二十八页，共五十二页。*慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二十九页，共五十二页。第三节 临床表现 酸碱平衡及电解质紊乱循环系统变化肺心病中枢神经系统变化肺性脑病 肝肾功能变化 胃肠功能变化 呼吸系统变化第三十页，共五十二页。三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化一对酸碱平衡和电解质的影响四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为

11、混合性酸碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于型呼衰血钾升高， 血氯降低2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。3、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高4、代谢性碱中毒：低钾引起第三十一页，共五十二页。PaO23060 mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久第三十二页，共五十二页。中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 第三十三页，共五十

12、二页。1. PaO2和 PaCO2对循环系统的影响反射活动的影响：一定程度的PaO2和 PaCO2可兴奋心血管中枢心率，心肌收缩性，外周血管收缩，血流重分配血压升高，脉压增大，心动过速直接作用：严重PaO2和 PaCO2抑制心血管中枢心率，心肌收缩性心力衰竭 ，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏体循环血管，皮肤红润，温暖多汗三、循环系统变化第三十四页，共五十二页。慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即导致肺源性心脏病。其发生机制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷。慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，

13、由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。第三十五页，共五十二页。长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒张期充盈。第三十六页，共五十二页。四、中枢神经系统变化轻度PaO260mmHg智力和视力减退中度PaO240-50mmHg头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷重度PaO220mmHg神经细胞不可逆损伤第三十七页，共五十二页。缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。三中枢神经系统的

14、变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉肺性脑病pulmonary encephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。第三十八页，共五十二页。发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损血管源性脑水肿缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。脑内DIC 进一步加重缺血缺氧。脑脊液pH值, 谷氨酸脱羧酶活性, GAB

15、A酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。第三十九页，共五十二页。肝、肾：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。重者可发生功能性肾衰。胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。五、其它器官、系统改变第四十页，共五十二页。症状和体征辅助检查查体四 诊断 病史及病症 辅助检查 (1)血气分析；静息状态吸空气时动脉氧分压(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低那么为型呼衰 多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重

16、器质性病史 除原发病病症外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦难、急促、精神神经病症等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 第四十一页，共五十二页。五、治疗防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能第四十二页，共五十二页。六 护理一 病情观察 1 生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结

17、膜有无充血水肿 ，两侧呼吸运动的对称性， 2 准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。 3 血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要 指标第四十三页，共五十二页。(二) 护理措施1. 一般护理 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。遵医嘱给予合理氧疗。严格限制探视，防止交叉感染。 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位 第四十四页，共五十二页。2 合理用氧 缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分

18、压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。1对单纯缺氧 高浓度的吸入有良效， 缺氧兼有二氧化碳潴留 给氧+加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、去除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的根底上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗2448 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。2在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是否减慢，神志是否清醒，假设上述病症改善，表示缺氧状态得到矫正，反之加重。应详细记录，认真交班，并通知医生第四十五页，共五十二页。 3 保持呼吸道通畅 呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧

19、和二氧化碳潴留。因此，及时去除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取咳、转、拍、吸、雾五项措施：第四十六页，共五十二页。四维持体液平衡及适当营养 保持血容量、血压稳定的前提下，使出量略多于入量-500ml,鼓励进食高蛋白、高脂肪、低糖类食物，按医嘱做好鼻饲或静脉高营养护理。第四十七页，共五十二页。五药物治疗的护理 抗菌药物应按处方的 浓度在规定 时间内滴入，使用过程中注意药物不良反响 。 使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快，用药后注意 患者神志及呼吸的 变化 ，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反响时要减慢速度并报告医生。 使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染，并做相应处理。 纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。第四十八页，共五十二页。六心理和 社会支持 重症呼衰病人面临生死的考验，加上机械通气，进入急救室等应激，他们都有反复的心理