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文档简介

1、溶血性贫血（Hemolytic anemia)广医附一院血液内科 张还珠 第一节 概述定义 由于红细胞破坏增多、增速，超过骨髓造血代偿能力范围时所发生的一种贫血。 生成 破坏- 溶血性疾病 生成 破坏-溶血性贫血 一.红细胞自身异常性溶血性贫血遗传性: 红细胞膜缺陷: 红细胞酶缺陷： 珠蛋白和血红素异常：获得性：红细胞膜锚连膜蛋白(GPI)异常 铅中毒 二.红细胞周围环境异常所致的溶贫 1.免疫性溶血性贫血： 2.血管性溶血性贫血： 血管壁异常 微血管病性溶血性贫血 血管壁受到反复挤压 3.生物因素： 4.理化因素：发病机制红细胞膜的缺陷:主要机制 1.红细胞膜支架异常: 2.红细胞膜对阳离子

2、的通透性发生改变: 3.红细胞膜吸附有凝集抗体、不完全抗 体或补体: 4.红细胞膜化学成分的改变:(三血红蛋白的异常: 1.量的异常: 2.质的异常: 酶的异常： G-6-PD缺乏病理生理无效性红细胞生成（原位溶血） 骨髓内的幼红细胞在释放入血循环之前已在骨髓内破坏。 血管外溶血血红蛋白“肾阈” 肾小管对血红蛋白的重吸收能力+结合珠蛋白结合血红蛋白的能力临床表现 按起病的急缓、溶血的部位分为 急性溶血 慢性溶血急性溶血:(多为血管内溶血)常起病急骤.短期大量溶血可有严重的腰背及四肢疼痛，头痛、乏力、烦躁、气促等。可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状.寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿和黄疸等.严重

3、可出现神志淡漠、昏迷、休克、心衰和肾衰.慢性溶血:(多为血管外溶血)起病缓慢.症状轻微,有“贫血、黄疸、肝脾大” 三联征.长期高胆红素血症可并发胆囊结石、肝功能损害.下肢踝部皮肤易发生溃疡,不易愈合,常见于镰形细胞性贫血.实验室检查 提示溶血的证据： 红细胞破坏过多 红细胞代偿性增生 寻找溶血的原因 血管内溶血 1. 2. 同血管外溶血 3. 4.血红蛋白血症 5.血清结合珠蛋白降低 6.血红蛋白尿 7.含铁血黄素尿 其他提示红细胞破坏增多的检查 1.乳酸脱氢酶升高 2.外周血涂片可见破碎红细胞或 红细胞碎片提示红细胞寿命缩短的检查1.红细胞的形态改变2.吞噬红细胞现象及自身凝集反应3.海因(Heinz)小体4.红细胞渗透脆性增加5.红细胞寿命缩短：最可靠的指标寻找溶血的原因： 1.红细胞形态： 2.相关检查： (+) 自身免疫性溶血性贫血（AIHA） RBC外在因素:化学、物理、 (-) 感染、免疫 RBC内在因素: RBC渗透脆性试验 增加 减低 正常 （膜异常：血片观察） （珠蛋白异常：Hb电泳 （酶异常： 异丙醇Test) 酶测定）抗人球蛋白试验诊断和鉴别诊断 临床表现： 确定是否溶血性贫血: (一)红细胞生存时间缩短:最直接、最确实证据 (二)红细胞破坏增加证据: (三)骨髓红系代偿性增生证据: 确定溶血的部位或原因: （一）病史 （二）实

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