糖尿病酮症酸中毒补液治疗

1、关于糖尿病酮症酸中毒补液治疗第一张，PPT共三十页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。第二张，PPT共三十页，创作于2022年6月酮 体 的 生 成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为

2、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。第三张，PPT共三十页，创作于2022年6月酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。第四张，PPT共三十页，创作于2022年6月酸 中 毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储

3、备减少第五张，PPT共三十页，创作于2022年6月脱 水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。第六张，PPT共三十页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅

4、速降至正常。第七张，PPT共三十页，创作于2022年6月低 血 钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。第八张，PPT共三十页，创作于2022年6月主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。第九张，PPT共三十页，创作于2022年6月治 疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治

5、疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。第十张，PPT共三十页，创作于2022年6月胰 岛 素 治 疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。第十一张，PPT共三十页，创作于2022年6月静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰

6、岛素治疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。第十二张，PPT共三十页，创作于2022年6月补 液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。第十三张，PPT共三十页，创作于2022年6月补液总量按体重10%估计，补液量和补液速度应视临床情况而定。在开始的2h内输入1000-2000ml等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。在第3-6h输入1000-2000ml，第一个24h 输液总量 4000-5000ml,严重者可达6000-8000m

7、l。第十四张，PPT共三十页，创作于2022年6月纠 正 低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。第十五张，PPT共三十页，创作于2022年6月补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。第十六张，PPT共三十页，创作于2022年6月补钾量根据血钾的情况参考如下血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于

8、3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。24h总量3-6g。DKA纠正后，需口服补钾一周左右。第十七张，PPT共三十页，创作于2022年6月碱 性 药 物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当血PH7.2或C02CP13.5mmol/L时停止补碱。第十八张，PPT共三十页，创作于2022年6月过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加

9、重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。第十九张，PPT共三十页，创作于2022年6月抗 感 染消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。第二十张，PPT共三十页，创作于2022年6月监 测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量第二十一张，PPT共三十页，创作于2022年6月尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对-羟

10、丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L第二十二张，PPT共三十页，创作于2022年6月治疗中可能出现的问题 时间 治疗错误 结果开始4h 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现第二十三张，PPT共三十页，创作于2022年6月注意事项对老年或伴有心

11、脏病、心力衰竭者，注意调整输液速度及输液量病人清醒者，可以鼓励饮水第二十四张，PPT共三十页，创作于2022年6月常用液体渗透压5%GS 278mmol/L 糖浓度为正常血糖的50倍；5%GNS 586mmol/LNS 308mmol/L第二十五张，PPT共三十页，创作于2022年6月心脏病心衰补液出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1 0002 000 mld，甚至可达3 0

12、005 000 mld，以减少水钠潴留，缓解症状。 第二十六张，PPT共三十页，创作于2022年6月心脏病心衰补液35 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄人2 g日。 第二十七张，PPT共三十页，创作于2022年6月急性肾功能衰竭少尿期“量出为入，宁少勿多”的补液原则 。患者应严格计算24h出入水量。每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多； 24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300400ml)。亦可按每天12ml/kg计算。 一般认为体温每升高1，水分丧失增加100mld； ; 室温超过30，每升高1，不显性失液量增加13%; 第