休克讲稿课件

1、休克 Shock广州中医药大学附属一院麻醉科魏涧琦休克 ShockShocking event/situation.an unexpected and unpleasant event,situation,or piece of news that surprises and upsets you.Unexpected and unpleasant feelingMedical. A medical condition in which someone looks pale and their heart and lungs are not working correctly,usually

2、after a sudden very unpleasant experience.休克 Shock1743年从枪弹伤经验所得的印象中首次应用循环系统微循环学说细胞分子许多问题有待解决对休克的认识病 例(1)术中4h共补液10500ml, 行心脏裂孔、腔静脉和肝脏修补术术后6h清醒应用西力欣、环丙沙星、甲硝唑等抗感染等对症治疗15天治愈出院病 例 (2) 女 56岁,在腹腔镜下行肾盂切开取石术。术中腔静脉撕裂。血压立即由120/76下降到25/10，出血12000ml.血库无血。 开放了六条通路 血定安和贺斯25瓶（500ml/瓶） 平衡液12瓶 用了40多支肾上腺素和去甲肾上腺素，多巴胺和阿

3、拉明 直到有血后-病 例(3)男，53岁。酒后3h上腹部剧烈腹痛入院。 查：神志清，极度烦躁，呻吟不止、碾转不安，大汗淋漓，四肢湿冷。血压90/60mmHg,脉搏136次/分，呼吸急促，30次/分，轻度紫绀。腹部膨隆，全腹有压痛，以上腹为甚，肠鸣音消失。 WBC 33109/L，中性95% ,血性腹水，血尿淀粉酶明显升高，但无黄染。疑“急性出血性坏死性胰腺炎” 治疗: 给予补液扩容、解痉（654-2）、思他宁抑制胰液分泌、镇痛、抗菌素消炎等综合治疗，但病情继续加重：SaO275%,PaO250mmHg,疑ARDS，予呼吸机支持。病 例(3) 全院大会诊:建议手术探查. 术中所见：肝脾正常，胰腺

4、形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无出血、无坏死。距屈氏韧带15cm处有80cm的空肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血性液体外渗。 确 诊：绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克。 手 术:切除了坏死的空肠加强抗感染及对症治疗 两周后出院休克概论休克的概念休克的发生机制休克的分类休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。 休克的概念 有效循环血量 细胞代谢障碍 组织灌注不足 器官功能受损休克 综合征血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因休克的分类1 低血容量性

5、休克 失血性休克 创伤性休克2 心源性休克3 感染性休克4 神经性休克5 过敏性休克足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能Hypovolemic shock低血容量性休克低血容量性休克 1 病因 2 病理生理 3 临床表现 4 监测 5 治疗重点内容2 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害病理生理微循环的变化* 微循环收缩期休克代偿期* 微循环扩张期休克抑制期* 微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克代偿期微循环的变化-收缩期-代偿期病因 循环血量 血压交感-肾上腺系统儿茶酚胺垂体后叶抗利尿激素心

6、脏收缩力心率肾素-血管紧张素-醛固酮醛固酮肾小管水、钠重吸收血容量静脉收缩回心血量心输出量内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力血压微循环收缩期(休克代偿期)compensated shock小动脉及毛细血管前括约肌收缩动静脉短路开放组织灌流心脑血供得到保证微循环的变化-扩张期-抑制期 休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度 微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、

7、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。（DIC-disseminated intravascular coagulation）2 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害2 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害器官功能障碍心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。

8、内脏器官的继发性损害* 冠状动脉灌注不足心肌受损* 酸中毒、高血钾抑制心肌* 心肌抑制因子心肌收缩力* 心肌微循环血栓心肌坏死心脏功能损害内脏器官的继发性损害肺功能损害 灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）内脏器官的继发性损害肾功能受损* 休克代偿期尿量减少* 休克进展皮质缺血坏死急性肾衰尿少甚 至无尿 脑、肝、消化道功能障碍等3 临床表现成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%

9、为1000ml，40%为2000ml。3 临床表现 休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁* 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白* 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差* 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常3 临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌汗腺分泌手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低CNS兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力脉搏细速脉压减少3 临床表现休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清* 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑* 脉搏 细弱 摸不清* 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难* 尿量 少尿 甚至无尿

10、3 临床表现微循环扩张及抑制期回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿 无尿肾淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀 发花4 诊断 根据病因、临床表现应不难诊断5 休克的监测 重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果一般监测1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重 ，示休克存在。6 血色素或血球压积特殊监测1 心电图（ECG）2 直接动脉测压3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure）4 肺动脉楔

11、压（PCWP）5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index）6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood）7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ）8 动脉血乳酸测定9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）一般监测ECG HRNIBPSpO2RR、T特殊监测1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血2 直接动脉测压 迅速反映BP变化3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗特殊监测4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulm

12、onary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2特殊监测Swan-Ganz导管特殊监测特殊监测特殊监测6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl 特殊监测7 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合8 动脉血乳酸测定 估计休克的严

13、重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注6 治疗原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注* 积极补充血容量* 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官6 治疗-积极补充血容量是抗休克的根本措施晶体液 补充组织间液 恢复细胞功能 平衡盐液 林格氏液胶体液 全血（Hb90g/L、Hct 30-35%） 血浆 代血浆6 治疗原则* 积极补充血容量* 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官6 治疗-病因治疗消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要 6 治疗原则* 积极补充血容量* 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官6 治

14、疗-应用血管活性药多巴胺 最常选用的药物 兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg 6 治疗-应用血管活性药去甲肾上腺素 兴奋和受体，以受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋和受体6 治疗-应用血管活性药扩血管药1 受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善

15、微 循环 6 治疗-纠正酸中毒依靠血气监测补充碱性液体轻者：循环恢复后会缓解重者：补充碱性液体 常用碳酸氢钠溶液6 治疗原则* 积极补充血容量* 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官6 治疗-保护重要器官根本 尽快补充血容量 提高组织灌流量 改善微循环肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。心脏：CVP（PCWP）监测下补液。 合理应用血管活性药。 病例女性43岁，下腹疼痛4小时入院，急性痛苦病容。脸色苍白，四肢冷湿，BP：96/70mmHg，脉搏116次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。 病史：停经56天，尿妊娠反应阳性 后穹窿穿刺，有血液 诊断

16、：宫外孕 治疗：扩容 手术切除破裂输卵管，腹腔血液1300ml Septic shock感染性休克 感染性休克是机体受到病原体入侵，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍，代谢紊乱及器官功能不全的综合征。病原 各种致病微生物感染的来源 各系统的感染、烧伤、 长期放置的动静脉导管等。诱因 高龄、免疫力低下、创伤后等。外科常见疾病 急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、 急性化脓性梗阻性胆管炎等1 病因特点：*血流动力学：低排高阻型 高排低阻型*微循环衰竭：组织利用氧障碍*酸中毒严重*器官功能衰竭2 病理生理2 病理生理氧耗降低，混合静脉氧饱和度高组织缺氧重-组织氧利用障碍 感染的表现+组织灌注不足的表现感染的表现 1 感染源或病灶的表现 2 高烧（38.5C）或低体温（100bpm)呼吸快(20bpm) 4 W