心脏性猝死指南解

1、心脏性猝死指南解读1基本概念猝死占总死亡人数的15-32%，可分为心脏性猝死(SCD)和非心脏性猝死。其中SCD占60-70%，主要原因是冠心病及其并发症。如何准确地预测和有效防治SCD一直是医学界关注的热点。欧洲心脏病协会(ESC) 策划、组织多国专家、科学家成立SCD工作小组，于2001年颁布了有关SCD防治指南。本指南除了对SCD的病因和发病机制进行阐述之外，主要对SCD的危险分层和防治提出了建议。2定义ESC定义为“由于心脏的原因，在急性症状发作1小时内出现突然意识丧失所致的自然死亡，可能已知患者既往有心脏病存在，但死亡的时间和方式是无法预料的。”强调SCD是由心脏病所致，而且是在不可

2、预料的、在瞬间发生的。创伤所导致的死亡不属猝死范畴。SCD分为冠脉性和非冠脉性。由于SCD发生的时间和方式是不可预知的，所以对SCD的防治实际上就是对高危患者基础疾病进行治疗。3本指南对建议证据的充分性和防治措施的有效性分级和分类标准证据充分性的分级：A级：从多个随机临床试验或荟萃分析中所获得的证据。B级：从单个随机临床试验或非随机研究中所获得的证据。C级：专家的一致意见。4治疗措施的有效性分类类：有证据和/或一致公认有用和有效的措施（或危险分层参数）。类：有用和有效性的证据和/或意见存在争议的措施或治疗（或危险分层参数）。a类：证据/意见倾向于有用或有效。b类：证据/意见尚未确定有用或有效（

3、多倾向于有害）。类：有证据或一致公认无用/无效的措施/治疗。5第一节、普通人群中的心脏性猝死指南要点：1、猝死中SCD占2/3，其中冠心病是最主要的原因。2、SCD的危险因素：增龄、男性、冠心病家族史、LDL-C升高、高血压、吸烟、糖尿病、心率增快、大量饮酒等。3、SCD与某些遗传基因异常有关。6指南解读一、病因和发生率：1、对未经选择的猝死对象尸解发现，由心脏原因所致者占2/3，其中多数是冠心病，约5-10%没有冠心病或心衰存在。75-80%的SCD由室颤所致，少数为缓慢性心律失常。2、SCD年发病率1/1000。60-69岁既往有心脏病史的男性为8/1000。3、在普通人群中最大限度地减少

4、SCD的发生，主要在于减少冠心病的患病率。7危险因素工业化国家普查证实，SCD的危险因素绝大多数即是冠心病的危险因素，健康人群中心率增快和大量饮酒与SCD的危险性增高有关。1、高血压和左室肥厚（LVH）：高血压是冠心病的危险因素，但是流行病学研究提示高血压和SCD危险性的增高不成比例。LVH的决定因素：年龄、肥胖、体形、糖耐量和遗传基因。LVH的心电图改变与患者5年的死亡率有关。超声和心电图均提示LVH者发生SCD的危险性高于单项阳性者。降低血压可降低所有原因的死亡率和SCD的发生率。82、血脂：流行病学调查表明，LDL-C水平增高和冠心病的患病率及SCD有关。冠心病降脂治疗的一级预防试验均没

5、有特别观察对SCD的影响。如果假定SCD的危险性降低与冠心病死亡率和非致命性心肌梗死发生率下降相平行，估计通过他汀类药物治疗可降低30-40%SCD的发生。93、饮食因素：饱和脂肪酸摄入过多和不饱和脂肪酸摄入过少与冠心病发生SCD的危险增高有关。饱和脂肪酸摄入过多增加SCD的发生无确切证据。而多摄入不饱和脂肪酸确实能降低SCD发生的相对危险性。4、体力活动：有规律的适当强度的体力活动可以预防冠心病的并发症和缺血诱导的室颤和死亡，减少心血管事件的发生。105、饮酒：大量饮酒者，尤其纵酒者，发生SCD的危险性增加，可能与QT间期延长有关。少量饮酒能减少SCD的危险性。6、吸烟：吸烟是心肌梗死的危险

6、因素，也与SCD的发生正相关。长期吸烟比短期吸烟导致冠状动脉疾病的危险性更大。继续吸烟是心脏停搏者出院后再发SCD的独立危险因素。戒烟的人群冠心病死亡率低于继续吸烟人群。117、心率与心率变异性：有或无心脏病史人群，心率增快是发生SCD的独立危险因素，也是体重指数和体力劳动程度的独立指标，可能与迷走神经活动减少有关。心率变异性（HRV,逐次心跳间期的微小变异，是心血管调节因素完善和均衡的标志）在预测心脏病死亡率方面有较大的应用价值，可作为人群中健康状况评价的指标。128、糖尿病：糖耐量异常和糖尿病是否为SCD独立危险因素，意见不一。日本、澳大利亚、法国无论有无冠心病，糖尿病史都是SCD一个强烈

7、危险因素；美国糖尿病史非SCD独立危险因素，仅在冠心病者是一个危险因素，而对于突然性和非突然性冠心病死亡，糖尿病史不能明确区分其发生形式。139、心电图改变：12导ECG对于评价心血管病的危险性方面具有简单、无创、有效特点。ST-T:常提示冠心病和左室肥厚。获得性长QT综合征是SCD的危险因素（测量QT 间期和 QT离散度）14心脏性猝死的遗传基础：长QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、儿茶酚胺多形性室速、扩张型心肌病等单基因疾病多发SCD。家族史是发生SCD的强的独立预测因子。家庭环境包括饮食、心理、发育等因素都可对家庭成员的SCD易感性产生影响。具有SC

8、D家族史者，应注意避免心肌缺血的发生。15第二节、心梗和心衰患者SCD的危险分层和防治一、危险分层：1、人口统计学参数： A年龄、性别、吸烟史、心梗史、高血压病史、心绞痛史、糖尿病史、收缩压、心率、心功能分级等。溶栓前时代应用较多。2828例心梗后伴EF40%或频发室早者的荟萃分析，这些参数仍是心律失常（包括SCD）有意义的预测指标。162、LVEF:LVEF降低是总死亡率和SCD的一个最重要的危险因素。LVEF15-20%时，主要死亡方式通常不是猝死，如果是猝死通常与缓慢性心律失常或电机械分离有关；当LVEF为31-40%、21-30%、20%时，年心律失常死亡率分别为3.2%、7.7%、9

9、.4%。通常与触发因素（室早、非持续性室速）或调节机制（自主神经功能异常）等结合分析，进一步提高预测价值。173、室性早搏：GISSI-2研究表明，频发室早是心梗后6个月内SCD的独立危险因素。不受溶栓治疗的影响，但在接受溶栓治疗的患者中的阳性预测价值更大。4、非持续性室速：溶栓前时代，能较好地预测心梗后患者的总死亡率和心律失常的死亡率。溶栓时代，非持续性室速与SCD危险性的关系尚不清楚。并非SCD独立危险因素。与EF 值、电生理检测联合使用，对于识别MI后是否处于心律失常死亡的高危之中以及是否需植入ICD很有效。185、心室晚电位：SAECG（信号平均心电图）检测到的心室晚电位是心梗后出现心

10、律失常事件的独立危险因素。尤其是心梗后左心功能不全和/或持续性室速者，其敏感性、特异性、阳性预测价值提高。196、自主神经有关指标：静息心率、HRV、压力反射敏感性(BRS)、心率漂移。所提供信息为交感神经活动增强、迷走神经活动减弱，则发生SCD的危险增加。升高的静息心率增加SCD的危险性。如果同时出现低的HRV或 BRS和 LVEF35%，则提示发生SCD的危险性大。65岁以上者HRV的预测效果强于BRS，65岁以下者推荐使用BRS。20心梗后的自主神经指标是不依赖于EF值、室性心律失常的独立预测危险因子。心梗后的患者如同时出现迷走神经功能和EF值均降低，提示患者SCD高危，使用胺碘酮能显著

11、降低死亡率。心率漂移是另一个提示迷走神经功能的指标，是心脏性死亡的独立预测指标。217、复极参数：QT离散度与心梗后SCD的危险性增加有关。目前因缺乏标准化的测量方法和公认的正常值，预测价值受到限制。T波电交替是预测发生致命性心律失常和猝死危险的独立、有意义的指标。在预测室性心律失常上和电生理检查有同等价值（敏感性93%，阴性预测价值98%，阳性预测价值28%）。与心室晚电位结合，可达到最高的阳性预测价值。228、电生理学检测：如果未出现自发性室速，不推荐使用电生理学检测作为心梗后发生SCD的预测指标。9、梗塞相关冠状动脉的开通：开通与否是心梗后患者心律失常事件的独立预测指标。目前无直接证据支

12、持心梗后患者常规进行冠脉造影，冠造不主张用于心梗后SCD的危险评估。23二、心梗和心衰患者SCD的预防（一）、一级预防：已有心律失常等SCD高危因素，但尚未出现威胁生命的室性心律失常，而采取的治疗措施以预防持续性室性心律失常的发生。包括：药物治疗、冠脉血运重建、植入式心脏复律除颤器（ICD) 。1、ACEI、醛固酮受体拮抗剂、降脂药、溶栓和抗栓治疗、冠脉血运重建等无直接电生理效应的治疗方法，已经被证实可改善心梗后和心衰患者的临床预后，有效降低死亡率。2、硝酸酯类药物在AMI早期可降低患者死亡率，但是改善患者的生存作用不大，除非患者有心绞痛或心衰，对于心梗后病人不建议常规使用硝酸酯类药物。243

13、、镁制剂在AMI时的使用是否有益存在争议。4、强心药物：充血性心衰患者应用磷酸二酯酶抑制剂如氨力农、米力农增加因SCD的死亡率；DIG研究：地高辛虽然减少患者因心衰恶化住院的次数，但是对总死亡率的影响为中性结果。255、钠通道拮抗剂（A、B、 C）对心梗后伴有室性心律失常有害无益。6、受体阻滞剂（包括卡维地洛）能改善心梗和心衰患者的预后，比不用药者减少SCD43-51%。建议AMI和心梗后、心衰患者预防性使用。7、胺碘酮：具有多种电生理作用，可降低心梗和心衰患者SCD的发生率，但对总死亡率无影响。对于有症状的非持续性室速和房颤甚至伴有充血性心衰患者应用胺碘酮是安全的，但对于改善预后并非首选。2

14、68、钙通道阻滞剂：对AMI和心梗后患者不降低总死亡率，不推荐用于致命性室性心律失常高危患者的预防性治疗。279、ICD：为SCD的预防提供了一个新的有效手段。MADIT、MUSTT和CABG-Patch等针对具有高危患者（如左心功能不全、非持续性室速、程序刺激可诱发的持续性室速）进行ICD和药物治疗比较试验结果在一级预防水平ICD确实比药物更能降低死亡率。ICD能有效转复持续性室速和室颤，能感知致命性室性心律失常并放电终止其发作。无论患者有何种心脏病或心律失常触发机制，ICD都能有效的防止快速型或缓慢型心律失常所导致的SCD。ICD与其他抗心律失常药物或射频消融联合，可有效地预防室性心律失常

15、的频繁复发。28（二）、二级预防：是针对已经发生心脏骤停或晕厥性/低血压性室速患者所进行的预防性治疗措施。1、导管射频消融术：只推荐用于药物治疗无、效且血流动力学稳定的持续性室速。导管射频消融术能有效终止60-90%心梗后患者药物治疗无效的室速发作，但室速再发率40%，并有2%的急性并发症，不能提高患者的长期存活率。292、外科手术：冠心病伴有室速的外科手术治疗目的在于降低SCD 的危险性。但随着ICD的广泛应用，手术的价值值得重新考虑。外科手术有可能改善患者长期的生活质量，对病人预后无明显影响。对于手术风险小，并已经证实其他治疗方法无效的心律失常患者，仍可考虑手术治疗。303、ICD：三个前

16、瞻性的随机试验AVID、CASH、CIDS结果，ICD与药物相比能降低死亡率，ICD优于胺碘酮。31小结一致认为对于有选择的SCD高危患者ICD能改善其预后，心梗后患者伴有严重左室功能损害（EF0.35)和无症状的非持续性室速且能由程控电刺激诱发持续性室速的患者，ICD可达有效一级预防作用。曾发生过持续性和血流动力学不稳定的室性心律失常患者，大多数情况均应首选ICD治疗，除非患者拒绝或同时有其他疾患致使患者存活时间有限。心律失常有一过性诱因（如电解质紊乱、心肌缺血、药物副作用等）时，则首先纠正诱因。有研究提示，即使这些一过性诱因得到纠正，患者将来发生心律失常事件的危险性仍然高。32第三节、其他

17、SCD高危患者的危险分层和防治肥厚型心肌病右室型心肌病扩张型心肌病长QT综合征主动脉瓣狭窄二尖瓣脱垂预激合合征窦房节和房室传导异常运动员心脏Brugada综合征其他33一、肥厚型心肌病(HCM)为心肌蛋白基因突变导致的遗传性心肌病。其自然病程相差较大，大多数预后较好。HCM发生SCD多见于30岁以下年轻患者。是年轻人中SCD的最常见原因。 HCM的治疗主要在于识别和治疗这些SCD的高危病人。心肌细胞排列紊乱、心肌缺血、心肌细胞纤维化都是导致SCD的基本因素。心脏骤停可由下列因素触发：室性心律失常、阵发房颤、AVB、经旁路快速的房室传导、血流动力学改变、剧烈的体育活动等。341、危险分层1）、基

18、因异常：某些遗传缺陷如肌钙蛋白T和肌凝蛋白重链突变可能与早发SCD的危险性较大有关。2）、家族史：详细的家族史有助于危险分层，约10-20%的先证者有HCM相关的SCD家族史，但具有多数亲属早死的恶性家族史者不到5%。3）、症状：无法解释的晕厥，尤其是复发的、与用力有关的，或发生在患有HCM的儿童或青少年中，当同时存在其他危险因素时，常常是不良预兆。发生在成人中的晕厥多无预后意义。在儿童和青少年中，如果有严重的充血性心衰症状提示患者的危险性较大。354)、超声心动图：超声测得形态学和血流动力学改变并非SCD的强烈预测因子。室壁极度肥厚（最大值30mm），尤其在年轻患者中，通常与其他危险因素并存

19、，提示SCD危险性较大；但不伴有其他危险因素时，其诊断价值有争议。左室肥厚的部位与预后关系不大。心尖肥厚型预后较好；轻度局限性的左室壁增厚预后较好。左室流出道压力阶差与SCD无关；舒张功能受损和心房扩大虽然与症状和预后有关，但与早发SCD无关。365)、运动性血压反应：运动时血压上升不明显（20mmHg)，甚至血压下降，提示SCD危险性大。但是此试验不能单独使用以确定是否需预防性治疗。6)、非持续性室速：Holter发现非持续性室速是成人HCM发生SCD的危险性增高的有用指标。阴性预测值对于识别低危患者很有用。阳性预测值为22%，与其他因素如晕厥联合使用，能提高年轻患者中的阳性预测价值。377

20、)、心跳骤停和持续性室速：HCM发生持续性室速不多见，但仍可作为SCD的危险指标。发生心跳骤停者少数能得到成功复苏，ICD能使10%的患者得到成功救治。8)、PES：能诱导出室速或室颤的HCM患者发生心脏事件的危险性高。但与方法有关。不常规用于HCM患者的危险评估。9)、其他：心肌缺血可能是SCD的危险因素。382、防治措施所有患者都应进行无创性危险分层，对潜在触发机制进行评估，以便进行针对性治疗。持续性单形性室速药物或ICD；传导系统疾病安装起搏器；存在房室旁路射频消融；严重流出道梗阻伴运动性晕厥心肌切开或部分心肌切除术；阵发性房颤胺碘酮；39避免与体力活动有关的竞技性体育运动；心脏骤停后的

21、存活者和伴有两个或两个以上危险因素的HCM，SCD的年发病率3-6%以上。是使用ICD的最强适应症。仅有单个危险因素的患者，发生SCD的可能性较小，一级预防应根据年龄和所伴有危险因素的严重程度采用个体化措施。服用小剂量胺碘酮可减少SCD的危险，但不如ICD更有效。受体阻滞剂和钙离子拮抗剂能改善患者的症状，但对SCD无明显预防作用。40二、右室型心肌病（RVC)曾被称为致心律失常型右室发育不良，是以右室心肌细胞部分或全部被纤维-脂肪组织代替为特征的一种心肌病，可伴有或不伴有左室受累。是35岁以下人群中发生SCD的主要原因之一。有家族遗传倾向，至少30%患者为常染色体显性遗传。ECG特征：右心导联

22、上出现T波倒置和QRS波群延长伴有“epsilon”波。患者首发症状可为晕厥（29%）或心脏骤停（7-23%）。单形性室速伴LBBB是RVC最常见的心律失常（70-92%），也可为无症状的室早和血流动力学不稳定的多形性室速。RVC也能导致心衰，但SCD更常见。411、危险分层1)、家族史：此病大多数基因携带者并无可作出诊断的特征表现。年轻时（20岁）出现临床症状者较老年患者SCD的危险性大。不利的家族史和年轻时出现临床症状对预测SCD的价值不肯定。2)、晕厥：目前资料未证实伴有晕厥的患者死亡率增加，约10%患者猝死前无晕厥史。423)、QT离散度和ST-T改变：在RVC危险分层方面价值未明确。

23、4)、晚电位：回顾性资料分析表明，晚电位与疾病的严重程度有关。如果同时伴有右室功能低下，晚电位是持续性室速或室颤 的独立预测因素。5)、Holter监测和运动试验：有助于诊断和抗心律失常药物预防室速的疗效评价；对于识别持续性室速和或SCD的准确性较差。436)、左室和右室改变：局限性右室病变，SCD发生率8%；弥漫性右室扩大，SCD发生率55%；左室受累者，SCD发生率36-56%，是发生室颤和SCD的危险因素，敏感性56%，特异性86%。447)、心律失常：心脏骤停为室速和室颤所致，RVC发生房室传导阻滞少见。持续性室速通常与右室和或左室形态异常有关，如果不处理，发生SCD可能性大。非持续性

24、室速的预后价值尚不清楚。8)、PES:对于室性心律失常的预测价值取决于研究的人群和使用方法；伴有右室扩大、右室射血分数2个节段膨出患者，如果在PES中诱导出持续性室速，提示SCD危险性较大。452、防治措施重体力劳动、体育运动、急性心理刺激是RVC发生SCD的主要触发因素，应绝对避免参加竞技运动。无症状患者或直系亲属中有RVC患者的人如果想参加竞技运动，都应该进行12导ECG、SAECG、运动试验、超声心动图检查。所有抗心律失常药物中，索他洛尔最为有效，推荐作为预防室速复发首选药物。射频消融术预防RVC所致SCD目前无证据其有效。SCD后存活者、室速用抗心律失常药物无效者以及室速伴有左室、右室

25、功能低下的高危患者，ICD有可能减少死亡率。目前ICD对于高危患者的一级预防作用尚不清楚。46三、扩张型心肌病（DCM）DCM是以左室扩大和收缩功能障碍为特征的慢性心肌疾病。5年死亡率20%，其中至少30%是SCD。SCD可发生在晚期心肌病患者，也可出现在较轻患者以及临床和超声已有明显好转的患者。虽然在晚期心肌病中，缓慢型心律失常、肺部或系统栓塞、电-机械分离所导致的心脏骤停可占50%以上，但恶性室性心律失常仍然是DCM患者（尤其是病情较轻患者）SCD最常见原因。471、危险分层DCM患者SCD的发生率与疾病的严重程度密切相关，并且与充血性心衰死亡率相平行。预测DCM患者总死亡率的许多指标也可

26、用来预测SCD，包括：EF、左室舒张末期内径或容积、男性、老龄、低钠血症、持续性第三心音、窦速、肺毛压增高、低血压、房颤，但是由于缺乏特异性，这些指标的应用受到限制。481)、晕厥：研究证实，晕厥是DCM发生SCD危险性的有用预测指标。但对DCM患者充血性心衰的死亡率无预测价值。2)、室性心律失常：室性心律失常也常是疾病严重程度的标志，约20%无症状或轻微症状的患者和约70%严重症状的患者在心电图监测中可见非持续性室速。但室速的预测价值仍存在争议。室性心律失常与EF600ms）与SCD的危险性有关，QTc越长，发生心脏事件的危险性越大。有5%正常QT间期（100ms和服用受体阻滞剂后不降低者是

27、再发心脏事件的危险因素，但预测SCD的价值无定论。体表心电图上出现T波电交替是LQTS患者严重电不稳定的标志，但是与SCD危险性间确切关系不清楚。心电图运动试验对危险分层无帮助。554)、人口统计学参数：男性患者发病年龄多早于女性，如果男性20岁时仍无症状，提示预后较好。成年期出现症状的女性患者仍然有SCD危险。在分娩后第1年发生心脏事件的危险性较大，此时即使无症状也应该给予治疗。5)、基因缺陷：LQT3最凶险，受体阻滞剂无效；LQT1和LQT2晕厥多见，但是致死率较低，并且受体阻滞剂有效，LQT1疗效更好。J-LN综合征比RW综合征出现临床症状早、预后差。LQT1运动时（尤其是游泳）危险性较

28、大；LQT2对噪音比较敏感，尤其是在睡眠或休息时。6)、PES诱导对多数LQTS无反应，不作为危险分层指标。562、预防无论患者有无症状或是隐性基因携带者，都应减少体力活动，尤其是竞技体育运动。LQT1患者应绝对禁止较重体力活动，而LQT3患者则可适当放宽限制。所有患者均应避免服用延长复极药物。否则，无症状患者服用此类药物后易发生TdP。药物治疗主要是受体阻滞剂。可明显降低死亡率，但是还不能达到完全的保护作用，对于曾经发生过心脏骤停病史的患者，SCD的危险性仍然较高。如果患者服用足够剂量的受体阻滞剂仍有晕厥出现，或患者不愿长期服药治疗，可行左心交感神经切除术。57LQTS伴有AVB和有心动过缓

29、或停搏依赖性的恶性心律失常的证据时，应考虑植入心脏起搏器。在LQT3患者，为防止过度的心动过缓，可联合应用受体阻滞剂、心脏起搏器。心脏骤停的幸存者应植入ICD。并指/趾儿童患者伴有完全性AVB应植入ICD。有症状的J-LN综合征患者应植入ICD。58五、主动脉瓣狭窄（AS）AS可分为先天畸形和获得性病变。后者包括急性风湿热和与年龄相关的退行性变。其自然史的典型特征是无症状期很长。无症状患者发生SCD的危险性较低（3-5%）。AS的临床表现包括晕厥、心绞痛、呼吸困难。一旦出现症状，预后急剧恶化，SCD的发生率达8-34%。AS发生SCD的机制可能与异常的血管迷走反射、室性快速性心律失常、房室传导

30、障碍有关。591、危险分层一般根据瓣膜狭窄或钙化的程度以及左室肥厚的程度决定是否外科手术治疗。频发和/或复杂的室性心律失常、晚电位、HRV降低对预测SCD价值有争议，不作为主动脉瓣置换术的指征。无症状的患者SCD的危险性较小；但是如果伴有左室功能减退、运动反应异常（晕厥、低血压）或室性心律失常时，建议手术治疗。60瓣膜置换术后，由于心律失常、BBB、和完全性AVB、左室功能障碍、残余的左室肥厚和纤维化、并存的冠心病或人工瓣膜功能障碍，仍存在SCD危险。围手术期出现的一过性完全性AVB并不意味着术后传导障碍会复发，危险性低。术前存在传导障碍、EF降低、和主动脉瓣下室间隔的钙化，危险性大，常需安装

31、永久起搏器。612、防治措施中度尤其是重度AS患者，应限制体力活动。防止SCD是AS患者外科手术治疗的目的之一。多数学者主张在症状出现之后才考虑手术。无症状的患者应被告知什么是典型症状和症状出现后是否需要紧急手术。如果患者拟行CABG，则可同时考虑主动脉瓣置换术，避免近期再手术。伴有持续性室速或室颤患者应安装ICD。应用胺碘酮抗心律失常治疗的作用不清楚。62六、二尖瓣脱垂（MVP）MVP是一种预后较好的疾病。但是有报道与SCD有关，多数为心律失常和室颤。1、危险分层：瓣叶亢长和黏液样变性是与SCD相关的最重要的超声心动图发现。二尖瓣返流和其严重程度与SCD关系不明。下侧壁ST段改变与室颤、室速

32、有关。QT 间期延长和QT离散度增加是预测患者发生心律失常死亡的有用指标。频发或复杂的室早被认为是SCD的危险因素，但预后价值未被证实。MVP患者SCD危险性最重要的预测指标是心脏骤停史、早发SCD家族史、和二尖瓣亢长。632、防治措施：受体阻滞剂和其他抗心律失常药物目前无前瞻性研究证实在预防SCD中的作用。但是对于有症状的患者通常首选受体阻滞剂。ICD有心脏骤停史者应考虑植入ICD。64七、预激综合征心电图表现为预激综合征的发生率为0.1-0.3%。预激综合征患者当房颤通过前传不应期极短的房室旁道快速激动心室时则可能转变为室颤，导致SCD。在有症状的预激综合征患者中，2-11%的患者有SCD

33、发作史，但在一般人群中发病率较低，约0.15%/年。651、危险分层：有症状的心动过速病史、房颤时经旁路前传的RR间期短（75ms)对主要心血管事件的预测价值不高，但100ms则提示患者极度高危，有必要安装永久起搏器。束支传导阻滞常发生在高危患者中，是SCD的一个因素。心脏正常的束支传导阻滞预后较好；心梗而接受溶栓治疗的患者，束支传导阻滞提示高危。735、急性心梗时的房室传导障碍：AMI伴传导障碍的患者，其长期预后主要与心肌损伤的范围和传导障碍的类型有关。前壁MI伴持续性室内传导障碍（左前分支阻滞除外），提示预后不良，SCD的危险性增加。需紧急预防性起搏。左束支阻滞伴高度或三度AVB，或右束支传导阻滞伴左前分支阻滞或左后分支阻滞，常提示预后不良。需紧急预防性起搏。交替发生的左或右束支阻滞，也是预后不良的情况，需紧急预防性起搏。下壁MI出现的AVB，通常发生在房室结水平，一般预后良好，除非AVB持续14-16天以上，否则不需安装永久起搏器。746、先天性房室传导阻滞：在先天性完全性AVB的患者，心率50bpm、QT间期延长、存在器质性心脏病，与SCD的危险性增高有关，是安装起搏器的指征。安装起搏器能改善先天性完全性AVB患者的生存率。无症状甚至无器质性心