急性肾小球肾炎病例讨论讲义

1、急性肾小球肾炎病例讨论问题1、请叙述该案例中主要涉及的生理学知识点。2、该患儿的初步诊断及诊断依据。3、患儿出现蛋白尿和血尿的原因。4、为什么患儿会出现水肿和少尿？案例主要涉及的生理学知识机体的内环境和稳态、组织液： 双眼睑和下肢水肿血液循环 血压140/100mmHg 尿的生成与排出 尿量减少、尿液色呈洗肉水样肾小球的过滤功能： 尿蛋白、肉眼血尿患儿的初步诊断及诊断依据?初步诊断为急性肾小球肾炎诊断依据：曾患上呼吸道感染（前驱感染）晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻。食欲减退，恶心，呕吐和尿量减少，尿颜色呈洗肉水样。血压140/100mmHg（高血压），尿蛋白（+），肉眼血

2、尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高什么是急性肾小球肾炎？急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，广义是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前期感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。其中绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）。急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾病，约占泌尿系统疾患住院患儿的53.7%。急性肾炎多见于儿童及青少年，起病年龄以514岁多见，小于2岁少见，男女比为21。【病因及发病机制】尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例是由于A组溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。除了溶血性链球菌外，其他病原体也可以导

3、致急性肾炎，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、病毒、支原体等；急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原位免疫复合物激活补体肾小球炎症病变诱发自身免疫形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀系膜细胞增生毛细血管腔闭塞GFR下降球管失衡钠、水潴留少尿、无尿水肿、高血压急性循环充血肾小球GBM破坏蛋白尿血尿管型尿血容量本病尚需与下列疾病相鉴别（1 ）慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1 2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等症状，严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。（2 ）急进性肾

4、炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。患儿出现蛋白尿和血尿的原因？蛋白尿定义：由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。血尿 血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状蛋白尿及血尿产生的原因 当肾小球发生疾病

5、时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理： 目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。患儿出现水肿和少尿的原因?水肿定义：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 70病例有水肿，为最早出现和最常见症状。晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身。水肿呈非凹陷性、下行性。面部水肿新生儿水肿出现水肿原因 急性肾

6、小球肾炎肾小球受到破坏肾小球滤过率从肾小球虑过的水钠，但是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收虑过的水钠，从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留，血容量上升，血压提高，从而增加了肾小球的血流量，提高了肾小球滤过率。二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。少尿定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。年龄 正常尿量 少尿 无尿婴儿 400-500 200 幼儿 500-600 200 30-50 学龄前 600-800 300学龄儿 800-1400 90mmHg时给予。硝苯地平：0.20.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利：初始剂量0.30.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量56mg/kg/d；严重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大剂量1.5 mg/次，以后维持量0.02mg/kg/d，分23次口服。四、抗感染 有感染灶时用青霉素1014