心脏瓣膜病ー日本语クラス

1、 心臓弁膜症定義：原因心臓弁膜器質或機能異常、弁膜口狭窄閉鎖不全。発症部位：僧帽弁病変一番多、70%占。僧帽弁病変大動脈弁病変合併、単純大動脈弁病変。第一部分：僧帽弁疾患一、僧帽弁狭窄1、病因病理： 1）熱：一番多，2/3女性，発症年後僧帽弁狭窄。 2）他原因：先天性畸形，加齢動脈硬化性変化（高齢者退行性変化）及SLE。単純性僧帽弁狭窄25%，僧帽弁閉鎖不全合併40%占。2. 病理生理：1）僧帽弁狭窄房室弁圧較差左心房圧影響。僧帽弁面積：46.0cm2拡張期房室弁圧較差1.5cm2 弁口面積2.0cm2_軽度狭窄1.0cm2弁口面積1.5cm2中度狭窄弁口面積1.0cm2重度狭窄,房室弁圧較差

2、 20mmHg, 左房圧25mmHg。 2）左心房圧上昇肺循環対影響。 3）肺動脈高圧右心室対影響。3、臨床表現：1）症状： （弁口面積1.5cm2）A 息切：最多見早期症状B喀血C咳D声2）症候：重度僧帽弁狭窄者“僧帽弁顔貌” A心臓症候 B 肺動脈高圧： P2亢進、L2、3収縮期駆出性雑音，拡張期灌水様雑音（Graham Steell杂音)聴取 。 L4、5全収縮期駆出性雑音三尖弁閉鎖不全。 4、実験室検査： 1）胸部線写真 2）心電図 3）心臓超音波検査 4）心臓検査 5、診断鑑別診断6、合併症： 1）心房細動 2）急性肺水腫 3）栓塞 20%大循環栓塞発生脳動脈栓塞2/3占，次周囲動脈

3、内臓動脈栓塞。 4）右心不全 晩期合併症。 5）感染性心膜炎 7、治療：1）一般治療：2）合併症処置：3）慢性心房細動：発症時間1年，左房直径女，1/ 3发生狭窄，由于瓣叶纤维化所致； 2）先天性主动脉瓣狭窄。先天性单叶瓣，少见； 二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。性：大多伴有主A瓣关闭不全和二尖瓣狭窄加齢弁膜変性（動脈硬化）： 65岁以上常见。瓣叶主A 面有钙化结节，赘生物限制瓣叶活动。伴有二尖瓣环钙化。弁肥厚石灰化、癒合変化起。4、其他。 大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE， 类风湿。 病理生理正常成人大動脈弁口面積 cm2、0.75cm2以下症状出現。弁口面積0.75

4、cm2、圧較差100mmHg-重症大動脈弁狭窄症。瓣口 0.8 cm2跨膜压差50mmHg -出现临床症状 主动脉瓣狭窄左室向心性肥厚左室顺应性下降左室舒张末压升高左房后负荷增加左房代偿性肥厚肺V和肺毛细血管内压力升高 左心室功能不全。失代偿期左室舒张末容量增加室壁张力增加心肌缺血，纤维化左室功能衰竭。严重主动脉瓣狭窄心肌缺血机制 左室肥厚，心室收缩压和射血时间心肌耗氧左室肥厚心肌毛细血管密度相对左室舒张末压升高及主动脉舒张圧左心室压差减少冠状动脉灌注压。临床表现（一）症状三联症：呼吸困难，狭心症，眩暈失神，见于90% 有症状者。1、呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难，端坐呼 吸，肺水

5、肿。2、心绞痛见于60%有症状者，心肌缺血，冠状A栓塞，同时合 并CHD。3、晕厥或眩晕：见于1/4有症状者，发生于劳累、运动中或 运动后，少数在休息时发生。4、猝死：2025%病人发生猝死。机制：周围血管扩张，主A瓣口限制心排血量的增加。心肌缺血加重心排血量下降。左心室收缩压急剧上升心室内压力感受器兴奋血管减压 反 应外周血管阻力下降。运动时突然体循环回流影响心室充盈左心搏血下降。休息时晕厥由于心律失常（AF，AVB或VF）心排血量下降体循环动脉压脑缺血（二 ）体证1、心音：S1正常，S2，可闻及S4，S2逆分裂，或为单一性。2、收缩期喷射性杂音：时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前终止。

6、性质：吹风样、粗糙、递增递减型。部位：R2，L3肋间。传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，伴震颤。狭窄越重， 杂音越长。左心衰或心排血量下降时杂音减弱或消失早搏的代偿间歇或心房颤动的长的周期杂音3其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续 晚期：收缩压和脉压 左心室扩大向左下移位 实验室和其他检查一、X线：心影正常或轻度扩大，升主A窄后扩张。二、心电图：左室肥厚伴ST-T改变，左房大，AVB，室内传 导阻滞。AF或室性心律失常三、超声心动图：二维超声心动图可以探测主动脉瓣异常。四、心导管检查 右心导管房间隔左心室逆行主A根部, 测量左室 主A收缩期脉压差。 计算瓣口面积1.0cm2轻度，0.751.

7、0cm2中度，0.75cm2重度，跨瓣压差20mmHg-可诊断主A瓣狭窄 。诊断和鉴别诊断合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变风心病单纯主A瓣狭窄， 年龄15岁-单叶瓣畸形 1665岁-先天性二叶瓣畸形 65岁退行性老年钙化性病变。鉴别诊断：与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别1、先天性主A瓣上狭窄 杂音在右锁骨下，向胸骨右缘和右颈A传导。2、先天性主A瓣下狭窄，前者合并主A轻度关闭不全，无喷射音。3、梗阻性肥厚形心肌病 二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘前响，不向颈部传导。并发症一、心律失常：10%伴Af左房压增高 心排血量下降 产生严重低血压、晕厥或肺水肿。 AVB 左室

8、肥厚，心肌缺血室性心率失常。二、心脏性粹死：13%三、感染性心内膜炎：不常见四、体循环栓塞：少见五、心力衰竭：右心衰少见六、胃肠道出血：见于老年人为隐匿性治疗 （一）、内科治疗治疗目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理的 手术时机。治疗措施：1、预防感染性心内膜炎（二）、外科治疗 人工瓣膜置换术为主要方法指证：重度狭窄0.75或平均跨膜压差50mmHg，伴三大症 状为手术指证（三）、经皮球囊主A瓣成形术高龄有心力衰竭和手术适应症。适应症: 1、严重狭窄伴心源性休克 2、严重狭窄伴心力衰竭 3、严重狭窄的妊侲妇女 4、拒绝手术治疗者二. 大動脈弁閉鎖不全病因和病理 由主动脉瓣及主动脉根部

9、疾病所致(一) 慢性1. 主动脉瓣疾病(1) 风心病:占2/3,多伴有主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。(2) 感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常见原因, 分为急性、亚急性或慢性关闭不全。(3) 先天性畸形A. 二叶或三叶主动脉瓣畸型占1/4B. 室间隔缺损伴一瓣叶脱垂, 先天性主动脉穿孔等（4）主动脉瓣粘液样变性（5）强直性脊柱炎: 瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短（6）退行性主动脉瓣病变：老年人主动脉关闭不全的 主要原因之一。1. 2、主动脉根部扩张瓣环扩大 瓣叶不能对合。 1）梅毒性主动脉炎，30%发生率 2）Marfan综合症:遗传性结缔组织病主A中层囊性坏死所致 导致骨、关节、眼和血管疾病

10、。 3）强直性脊柱炎升主动脉扩张( 4）特发性升主动脉性扩张( 5）严重高血压和动脉粥样硬化( （二) 急性1 1 感染性心内膜炎 2 创伤：引起主动脉撕裂 主动脉瓣脱垂。 3 主动脉夹层:夹层水肿-主动脉瓣环扩大, 瓣环的瓣叶撕裂 4 人工瓣膜损伤及瓣周漏。病理生理一、急性舒张期左室容量负荷急剧增加左室舒张压急剧上升左房压上升肺淤血肺水肿 心排血量下降。二 慢性 左室舒张末容量 左室心博量 主动脉收缩压 有效每搏血容量 左室重量左心衰竭 左室重量心肌耗氧 心肌缺血左心衰竭 主动脉舒张末压冠脉血流 舒张时间缩短临床表现 一. 症状(一) 急性 轻无症状 重急性左心衰和低血压 （二）慢性 多年无

11、症状, 甚至耐受运动.首先心悸，心前区不适， 头部强烈搏动感. 50%发生心绞痛，10%发生猝死。晚期:左心衰竭表现, 头晕常见，晕厥少见。 二、体征 （一) 慢性1.周围血管症：de Musset征：点头运动；水冲脉；Traube征： 股动脉枪击音；Ddoroziez征；Quinck征：毛细血管搏动征； 双重脉；Muller征：收缩期悬雍垂搏动 2.心尖博动:向左下移位，弥散且呈高动力。3.心音:S1， S2或无。4.心脏杂音: 哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾, 深呼吸明显。 传导:胸骨左缘或心尖部A Austin-Flint杂音( (二) 急性 无周围血管症, 心动过速常见。 S1 ，

12、 P2 S3 实验室和其他 一、 X线检查 （一） 急性：心脏大小正常，无主动脉扩大，有肺瘀血或 肺水 肿征。 （二 ）慢性：左室扩大，左房大 升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓。 严重的瘤样扩张提示为Marfam综合征或中层囊性坏死。 左心功能不全 肺瘀血体征。 二 、心电图： 窦速和非特异性ST-T改变急性 左心室肥厚伴劳损 慢性 心律失常 三、超声心动图： 脉冲多谱勒和彩色多谱勒血流显示在主动脉瓣的心室侧可 探及全舒张期高速射流最敏感的确定主动脉瓣返流方法， 可计算主动脉瓣返流程度。二维超声可显示瓣膜和主动脉瓣根部的形态。食道超声： 可诊断主动脉夹层和感染性心内膜炎。四、放射性核素心

13、室造影：测定左室收缩、舒张末容量，射血分数，判定返流程度五磁共振显像可测定反流容量、左室容量及瓣口的大小，诊断主动脉疾病 如夹层动脉瘤。六主动脉造影：手术前选择性主动脉造影可半定量返流程度。诊断和鉴别诊断 典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音 周围血管征 超声心动图和心导管检查可明确诊断。主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘时应与graham steell 杂音鉴别后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L-2、3肋间 抬举样搏动，P2 。 并发症 1感染性心内膜炎。 2室性心律失常 3心脏猝死少见。 4心力衰竭 急性者出现早 慢性者出现晚治 疗一急 性：内科治疗：静点硝普

14、钠减轻肺淤血、减少反流量，增加 心排血量。 利尿剂、正性肌力药、抗生素治疗外科手术： 根本措施 血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术。 主动脉夹层 紧急手术。 感染性心内膜炎 严重者抗炎治疗7-10天后手术 创伤或人工瓣膜功能障碍者 择期手术二慢 性；（一）内科治疗1预防感染性心内膜炎 ， 预防风湿热2梅毒性主动脉炎 青霉素一疗程3舒张压大于90mmHg 降压4心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂5心绞痛 硝酸酯类药6. 心律失常；AF AVB 窦缓等7伴有感染者 积极控制感染（二）外科治疗 人工瓣膜置换术 指征：1、有症状的左心功能不全 2、无症状伴左心功能不全显示，持续或进行性左室

15、 收缩末容量或EF。 3有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术 禁忌症： LVEF0.150.20 LVEDD80mm 预后 重度AI内科治疗5年存活率75%，10年为50%。第三部分：三尖弁肺動脈弁疾患一、三尖弁狭窄病因和病理 1、风心病: 最常见, 单独存在者少见，多伴有关闭不全、主动脉 瓣狭窄及二尖瓣损害。临床诊断仅占5%, 女性多见。 2. 先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症血流动力学异常: 1) 舒张期跨三尖瓣压差1.9mmHg-三尖瓣狭窄 5mmHg 右房压 -体循环 淤血表现. 2) 右心室排血量 临床表现 1. 症状: 心排血量下降 疲乏、腹账、体循环淤血表现。 可并发房颤

16、和肺栓塞。 2. 体征：1) 颈静脉怒张 2) 胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音 3)胸骨左缘4, 5肋间或剑突附近弱而短的舒张期 隆隆样杂音，伴震颤。 4) 肝大伴收缩期前博动 5) 腹水和全身水肿。 实验室和其他 1、 X线检查 1） 心影扩大，右心房和上腔静脉突出, 肺瘀血减少。 2 、心电图：v1导联p波振幅0.25mv-右房大3、超声心动图：4、心导管检查：诊断和鉴别诊断典型听诊表现和体循环淤血，而不伴有肺淤血。 注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。治 疗 1、内科治疗：限制钠盐、利尿、控制心室率。 2、 外科治疗：三尖瓣压差5mmHg或瓣口面积2.0 cm2- -手术治疗，但死亡率高于二尖瓣

17、狭窄23倍。3、经皮球囊主A瓣成形术：适应症尚不明确。二、三尖弁閉鎖不全病因、病理和病理生理 较狭窄多见。功能性三尖瓣关闭不全：常见。 右心室扩大 瓣环扩大 瓣叶不能闭合 见于右心室收缩压或肺动脉高压的心脏病的病人。器质性三尖瓣关闭不全：较少见。 三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形), 风心病三尖瓣脱垂，SBE.血流动力学改变：体循环静脉压升高 右心搏量运动时受限 右心衰竭-晚期 临床表现 1.症状：重者疲乏、腹账等右心衰竭表现。可并发房颤和肺栓塞 2. 体征：1）血管和心脏 2）体循环淤血征实验室和其他1、 X线检查： 右房、右心室大、上腔静脉、奇静脉扩张，胸腔积液。2、 心电图：右房大，I

18、RBBB , Af3、超声心动图：4、放射性核素心室造影： 测定左、右心室心搏量比值，判定返流程度，比值越小， 反流量越大。5、右心室造影。诊断和鉴别诊断治 疗 1、内科治疗：无肺动脉高压者无需治疗，右心衰竭： 对症治疗。 2、 外科治疗：三、肺動脈弁狭窄：先天性，风湿性极少见。四、肺動脈弁閉鎖不全病因、病理和病理生理单纯的肺动脉瓣关闭不全极少见，继发性肺动脉高压或肺动脉所致的肺动脉瓣环扩大和主干扩张引起的相对性关闭不全。1）风心病，最常见, 二尖瓣狭窄。2）艾森门格综合症3）特发性肺动脉扩张4） Marfan综合症 少见。原发性损害：SBE, 法四术后等。 临床表现原发病的表现。 1. 血管和心脏搏动 2. 心音；P2 分裂 3. 心脏杂音：Graham steell杂音