狂犬病的剖析

1、狂犬病的剖析又名恐水症，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 病兽以咬伤方式传染给人。 临床表现：恐水，怕风，恐烦不安，咽肌痉挛，进行性瘫痪。病死率：100%。 病原学狂犬病毒：属棒状杆菌科，拉沙病毒属。形似子弹，大小，75 nm x15nm, 中心：单股负链RNA， 包膜：核衣壳，含脂蛋白，及糖蛋白。易被紫外线，季胺化合物，碘酒，高锰酸钾，酒精，甲醛灭活。加热100度，2分钟灭活。 含5种主要蛋白：糖蛋白（G），核蛋白（N），聚合酶（L），磷蛋白（NS）和膜蛋白（M），N蛋白靶抗原，有助临床诊断。自然病毒：自然条件之下感染，分离出，称野毒株或街毒株,致病力强。固定年

2、度：多次传代获得，毒力减弱。具免疫原性，制疫苗。流行病学一、传染源 带狂犬病毒的动物：狂犬，猫，猪，牛，马，蝙蝠，狼，狐狸。我国主要是病犬和某些健康犬唾液。二、传播途径 通过咬伤传播，唾液经伤口侵入，宰杀过程被感染，蝙蝠穴居，呼吸道传染。三、易感人群 普遍易感，病犬咬伤发生率15-30%。是否发病与下列因素有关：1、部位：头，面，颈，四肢被咬伤后发病机会较多；2、咬伤重要性：伤口深而大，发生机会较多；3、局部处理情况：迅速处理，发生机会较少；、及时，全程，足量注射疫苗发生机会较少。、衣着，厚受染机会较少；、免疫功能低下或免疫功能缺陷，机会多。发病机制与病理解剖1、组织内病毒小量增殖期：伤口附近

3、小量增殖，大于1-2周；2、侵入中枢神经期：病毒沿神经轴突中枢神经向心性扩展，至脊髓脊根神经节再大量繁殖，入侵脊髓到脑部。 3、向各器官扩散期：从中枢神经向周围神经扩散，侵入各器官。交感神经节受累 唾液分泌，出汗增多；迷走、交感、心脏神经节受累 功能紊乱，猝死。病理变化：急性弥漫性脑脊髓炎镜下：非特异性神经细胞变性，炎性细胞浸润, 内格里小体：特征性病变 嗜酸性包涵体为狂犬病毒的集落，常见于海马及小脑PurKinje细胞中，圆形，椭圆形，染色呈樱桃红色，具诊断意义。临床表现 潜伏期：5天至大于19年，一般1-3个月。 （一）前驱期：低烧，倦怠，头痛，恶心，全身不适。继而恐惧不安，烦躁失眠，声，

4、光，风刺激感，喉头紧缩感。伤口痒，痛，麻，蚁走感。持续2-4天。（二）兴奋期： 高度兴奋，表现：极度恐怖，恐水，怕风。T38-40度。恐水症：本病特征：极渴不敢饮。因为见水，闻声，饮水，提及水均引起喉肌严重痉挛。 风，光，声引起喉肌痉挛。 声嘶，言语不清。 严重者：全身肌肉抽搐，呼吸困难。 交感神经功能亢进：大量流汗，乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血沉上升。 神志清楚，精神失常，幻视幻听。 1-3天。（三）麻痹期： 肌肉痉挛停止，全身迟缓性瘫痪，昏迷，呼吸，循环衰竭死亡。本期6-18小时。全程大于6天，上述为狂躁型表现。麻痹型（青年型）以脊髓或延髓受损为主，有兴奋期和典型恐水表现，高热，头痛，

5、呕吐，腱反射消失，肢体软弱无力，共济失调，大小便失禁。横断性脊髓炎，上行性麻痹，终因瘫痪而死亡。 实验室检查（一）周围血象，脑脊液 WBC中度升高，中性大于80%，脑脊液中细胞数，蛋白质稍多，糖，氯化物正常。（二）病原学检查 病毒分离：唾液，脑脊液，泪液，脑组织。 动物，死者脑组织切片，内基小体，查狂犬病毒核酸。 （三）病毒抗原抗体检测1、狂犬病毒抗原 脑膜切片，发根皮肤，脑组织，阳性率98%2、狂犬病毒抗体 WHO曾用CDC推荐快速荧光焦点抑制实验（RFFTT）检测血清，脑脊液中和抗体。国内ELISA检测血清中特异性抗体。诊断与鉴别诊断狂犬病兽咬伤，抓伤史。典型症状。确诊：病毒抗原，病毒核酸

6、，尸检脑组织内基小体。与破伤风，病毒性脑膜炎，脊髓灰质炎鉴别。 治 疗 对症综合治疗为主。 1、严格隔离病人，防止唾液传染，减少光，风，声刺激，狂躁用镇静剂。 2、加强监护治疗，给氧，纠正水，电解质紊乱，脱水等。预 防 (一)管理传染源：以犬的管理为主。 (二)伤口处理：20%肥皂水，0.1%苯扎溴胺冲洗半小时，祛除狗涎，挤出污血。 70%酒精擦洗，浓碘酒涂抹，排血引流。 狂犬病免役球蛋白血清局部浸润注射。 （三）预防接种1、疫苗接种 用于暴露后，前预防。暴露前预防主要用于高危人群。暴露后预防主要为可疑动物咬伤，抓伤者。疫苗：人二倍体细胞疫苗（HDCV）吸附狂犬疫苗（RVA）原代鸡胚细胞疫苗（PCECV） 国内：地鼠肾细胞疫苗，暴露前预防，接种3次，2ml/次 im,于0.7.21日进行；2-3年加强注射一次。 暴露后预防：共5次，于0，3，7，14，30天完成。 严