2022医学课件创伤性休克的液体复苏

1、创伤失血性休克的液体复苏浙江大学医学院附属第二医院赵小纲第一页，共六十四页。定 义休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注缺乏，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流缺乏、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。 第二页，共六十四页。有效循环血量有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于足够的血容量有效的心搏

2、出量完善的周围血管张力在休克的发生和开展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。 第三页，共六十四页。不同程度休克的临床表现 轻度中度重度收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、正常冷、苍白01秒正常、烦躁湿、苍灰13秒淡漠紫色斑纹3秒无尿极淡漠、昏迷第四页，共六十四页。休克诊断的根本要点 动脉血压下降收缩压90mmHg。脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注缺乏及血管收缩的临床表现。意识改变烦躁不安或冷淡乃至昏迷。少尿20ml/h或无尿。代谢性酸中毒及代偿性过度换气。第五页，共六十四页。休克的治疗目标和原那么目标：在休克进入到不可逆转阶

3、段以前遏制疾病过程的开展，帮助人体恢复失去的平衡。 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 原那么：“上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因第六页，共六十四页。休克的一般治疗体位：抬高双下肢的仰卧位。温度：采取适度保暖措施。给氧：休克时，因通气灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以上。给氧浓度一般用40，对严重缺氧者，可提高到60，给氧流量约5Lmin。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS，即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。第七页，共六十四页。休克的液体治疗是治疗休克最

4、重要的一个环节 细胞外液的补充：以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为10002000ml/3060min。如能在CVP监测下输液那么较为平安。如CVP10cmH2O，输液应小心，15cmH2O即应考虑停止输入。右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反响，现已很少使用。为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。 第八页，共六十四页。休克的液体治疗低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的缺乏。衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反响。足够

5、的液体补充一般有如下指征： 收缩压100mmHg；脉压30mmHg；尿量30ml/h； CVP310cmH2O。 第九页，共六十四页。急性失血成分输血的选择 失血60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在8090mmHg左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。 第十页，共六十四页。纠正酸中毒是休克治疗中极为重要的一环 临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。根据CO2CP按以下公式补充：所需补碱量mmol/L= 正常CO2CP25mmol患者CO2CPmmol0.3体重kg通常首剂使用计算量

6、的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH 7.3补碳酸氢钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。 第十一页，共六十四页。血管活性药物的应用 拟交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾上腺素肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。 第十二页，共六十四页。血管活性药物的应用不同拟交感药物对心血管系统的作用 受体 1受体 2受体 多巴胺受体去甲肾上腺素 + + - -阿拉明 + + - -肾上腺素 + + + -异丙肾上

7、腺素 - + + -多巴胺 + + + +多巴酚丁胺 + + + -第十三页，共六十四页。血管活性药物的应用多巴胺不同剂量的作用不同： 低剂量25g/kg/min：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出； 中等剂量510g/kg/ min：兴奋 1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速； 大剂量20g/kg/min：主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。 临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。假设100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度1ml/min，收缩压仍不能上升至90mmHg以上，

8、那么需考虑加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。 第十四页，共六十四页。血管活性药物的应用受体阻滞剂 可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织灌流，防止在到达足够的容量补充前肺水肿的产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。对休克病人，在使用受体阻滞剂前一定要确认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切监测血压及中心静脉压。 酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以2080 g /min的速率滴入 。第十五页，共六十四页。利尿剂尿量4.5L(minm2)、氧输送600

9、mL(minm2)及氧消耗170 mL(minm2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究说明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗到达超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已到达上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。 第五十三页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还

10、缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。 第五十四页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmolL)预示病人的预后不佳。血乳酸去除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸去除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。 第五十五页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标以到达血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。 第五十六页，共六十四页。

11、复苏终点与预后评估指标 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(PaCO2，P(ga)CO2差异大小与缺血程度有关。 第五十九页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标PgC02正常值65kPa，P(ga)CO2正常值730作为终点，并且到达这一终点的时间24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。 第六十页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。 第六十一页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。 第六十二页，共六十四页。谢谢大家！第六十三页，共六十四页。内容总结创伤失血性休克的液体复苏。脉搏快、细