华师动生实验

1、华师动生实验1、神经干复合动作电位是怎样产生的？为什不符合“全 或无”？答：神经干在受到有效刺激后，可以产生复合动作电位，标志着神经兴奋。因为 坐骨神经由许多神经纤维组成，所以神经干的动作电位与单个神经的跨膜动作电 位不同，它是许多动作电位的复合动作电位。虽然每条神经纤维都按“全或无” 定律参与反应，但在一定范围内，复合动作电位的振幅可随着刺激强度的改变而 发生变化，即虽刺激强度的增加而增大。2、刺激落在不应期内时，其动作电位的幅度为什么会减小？答：动作电位的幅度大小取决于膜电位去极化时钠离子内流量的大小，Na+通道 被激活后会失活，之后又会逐渐回复活性，在相对不应期内只有部分Na+离子通 道

2、复活，因子去极化时Na+内流量较正常值小，故动作电位幅度减小。在绝对不 应期时，所有Na+离子通道处于失活状态，所以神经干在任何刺激下多不会发生 变化，故无动作电位。3、斯氏第一结扎和第二结扎后，房室搏动频率各有何不同？实验表明了什么？ 答：第一结扎后，与结扎前相比，静脉窦频率不变，心房、心室搏动频率减小， 且相同；第二结扎后，静脉窦与结扎前相同，心房频率与第一结扎相同，心室搏 动频率最低，甚至为0.实验表面：静脉窦的节律最高，心房次之，心室最低，正 常情况下，心脏的活动频率服从静脉窦的节律，其活动顺序是：静脉窦、心房、 心室。4、实验结果同骨骼肌相比，表面心肌什么特性？该特性有何生理意义？答

3、：与其他可兴奋组织一样，在兴奋过程中，会发生周期性变化，分为：相对不 应期、有效不应期、超常期。心肌的特性之一是具有较长的不应期，整个收缩期 都处于有效不应期内。只有心室舒张的中后期给予阈上刺激，才会产生一次期前（期外）收缩。而当下一次静脉窦传来的节律兴奋恰好落在期前（期外）收缩的 收缩期时，则心室不在反应，须待下一次的兴奋传来，此时出现较长时间的舒张 间歇期，即代偿间歇。生理意义：它使心肌不能产生像骨骼肌一样的强直收缩， 始终保持着收缩与舒张的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。5、消化管平滑肌的生理特性和收缩与骨骼肌、心肌比较有何不同？有何生理意 义？答：哺乳动物消化管平滑肌与肌肉

4、组织有共性，如兴奋性、传导性和收缩性等。 但消化管平滑肌又有其特点，即兴奋较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性， 自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。这些特性可维持消化管内 一定的压力，保持胃肠等一定的形态和位置，适合于消化管内容物的理化变化， 在体内受中枢神经系统和体液调节。6、小肠平滑肌存在哪些受体？其激活后对小肠平滑肌的运动产生何种影响? 答:小肠平滑肌主要分布：M受体、阿尔法2受体、贝塔2受体。激活M受体时 引起心脏受抑制、血管舒张、腺体分泌、胃肠平滑肌收缩。激活贝塔2受体时引 起骨骼肌血管和冠状动脉扩张，胃肠平滑肌松弛。激活阿尔法2受体时，引起血 管收缩，胃肠平滑肌松弛

5、。7、试分析任氏液中适量的钠、钙与钾离子对心肌的作用？答：静息电位：钾离子外流。0期：钠离子快速内流。1期：钠离子通道失活， 钾离子快速外流。2期：钙离子缓慢内流，钾离子缓慢外流。3期：钙离子通道 失活，钾离子快速外流。4期：钠钾泵使钠离子外流钾离子内流。8、如何证明两栖类动物心脏的起搏点是静脉窦？答：通过斯氏结扎的方法。在主动脉下方穿一条线，将心脏翻向头端，看准窦房 沟，沿窦房沟作一结扎，称为斯氏第一结扎。观察心脏各部分搏动节律的变化， 用秒表计数每分钟的搏动次数。待心房、心室回复搏动后，计数其搏动频率。然 后在房室交界处穿线，准确结扎房室沟，作为斯氏第二结扎。待心室回复搏动后， 计数每分钟

6、心脏各部分搏动次数。正常情况下，静脉窦的节律最高，是两栖类动 物心脏的起搏点。9、蛙心灌流：0.65%NaCl：下降。会在短时间内降低细胞外的钙离子浓度，钙离子的内流受阻。 胞内的钙离子浓度也会相应减小，低于正常水平，影响心肌的收缩能力，故收缩 幅度减小。5%NaCl：下降。钠离子对心肌收缩的影响分两种情况，在一定低浓度钠离子下， 能增强心肌收缩。而高于适宜浓度时，反而会减弱心肌收缩。本实验钠离子浓度 过高，反而阻遏钠离子内流，心肌搏动减弱。3%CaCL2：升高。增大胞外钙离子浓度，增大胞内外钙离子的浓度差，使钙离子 内流增大，增强心肌自动除极，肌肉收缩加强。1%KCL：下降。钾离子的增加会在

7、一定程度上提高细胞的兴奋性，同时抑制外源 性钙离子内流，使胞内质网对钙离子的释放量减少，使肌肉收缩减弱。同时，钙 离子浓度过高，使钠离子通道失活，肌肉收缩也相应减少到没有。肾上腺素：升高。可以和心肌膜上的肾上腺素受体相结合。通过G蛋白的耦联， 激腺苷酸环化酶，使胞内的CAMP浓度升高，激活蛋白激酶A，使蛋白磷酸化， 使心肌膜上的钙离子通道开放，使心肌细胞在平台期钙离子内流加大，触动内源 肌质网释放钙离子进入胞浆，引发心肌收缩能力上升。乙酰胆碱：下降。乙酰胆碱可以作用于心肌膜上的M2型受体，通过抑制G蛋白 抑制腺苷酸环化酶的活性，使胞内的CAMP浓度下降，使肌质网对钙离子的释放量减少，另外CAM

8、P浓度降低，直接抑制钙离子通道，且乙酰胆碱还可以提高对钾离子的通透性，促使钾离子外流，使膜超极 化，降低细胞兴奋性，最终心肌收缩减弱。10、离体平滑肌及机制有实验结果可知，滴加100ul乙酰胆碱和氯化钙后，肠肌运动张力和频率都增长；加100ul氯化氢肠肌运动张力与频率迅速降低；降低温度时，肠肌运动张力与频 率迅速降低后，逐渐增大。降低温度：下降。消化道平滑肌对温度刺激敏感，将温热的台式液换成冷的，前 期肠肌的代谢水平高未适应新环境，收缩降低随后肠肌代谢逐渐升高，趋于正常 加入100U1肾上腺素：肾上腺素髓质分泌分泌的主要激素，对平滑肌的作用主要 取决于器官组织上的肾上腺受体类型肾上腺素可使BEiTAl受体占优势的平滑肌 张力降低，自发性收缩频率和幅度减少。极力为，肾上腺素作用于BEITA1受体， 引起肠肌细胞膜中的CAMP合成增多，CAMP激活肠肌膜及肌浆网上的钙离子泵 活动，使肌浆中的钙离子浓度降低，肌张力降低。加入100U1乙酰胆碱：乙酰胆碱可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力 增加。机理为：Ach作用与回肠M受体，使得平滑肌收缩加快，表现为收缩力 变大，频率增加。加入100u1Cac12:刺激Ca离子泵活动，