2022医学课件动脉血气分析及高乳酸血症资料

1、动脉血气分析及高乳酸血症北京协和医院杜斌第一页，共四十五页。病例摘要男性，45岁，病历号1612296入院日期2022/02/21入ICU日期2022/02/24既往史24年前因感冒后颈部淋巴结肿大行左颈部淋巴结活检术，自述病理阴性8年前阑尾切除术1年前行鼻中隔弯曲矫正术第二页，共四十五页。病例摘要2022/12/30大量饮酒后头昏、恶心，右胁肋部及后背部胀痛胃镜：糜烂性胃炎伴胆汁返流2022/01/18生化检查：ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶进行性升高腹部超声检查提示胆囊炎第三页，共四十五页。病例摘要2022/01/24静滴脂肪乳过程中出现气促、胸闷抗过敏、改善循环、补液及对症处

2、理后缓解2022/01/28胸闷、气促，深大呼吸伴酸碱平衡紊乱无创通气第四页，共四十五页。病例摘要WCC2.46 6.26 x 109/LPlt30 115 x109/LALT 137 U/LAST 97 U/LUA 680 mol/LaPTT/PT明显延长纠正后PT 13.6 sec, aPTT 48.0 sec, Fib 1.41 g/L血淀粉酶237 588 U/L尿淀粉酶839 3330 U/L肿瘤指标未见异常CA199, CEA, NSE, CA242, AFP, PSA, CA125第五页，共四十五页。病例摘要ABG7.435 / 6.2 / 116 / 4.1 / -19.2AG

3、20 27血乳酸14.8 16.0 mmol/L血丙酮酸6.62 mg/dL (0.3 - 0.9)0.83 mmol/LL/P17.8 19.3第六页，共四十五页。病例摘要胸部CT左下肺多发肺大疱腹部增强CT肝左外叶及右后叶多发海绵状血管瘤, 肝右后叶囊肿, 脾稍大胃十二指肠镜胆汁返流性胃炎伴糜烂, 重度胆汁返流, 返流性食管炎1级病理结果胃窦两块粘膜组织, 中度慢性炎症, 另见小片炎性渗出物胃底两块粘膜组织, 重度慢性炎症, 活动+, 另见小片炎性渗出物第七页，共四十五页。病例摘要诊断：重症胰腺炎?治疗按胰腺炎治疗，恶心、呕吐病症缓解输血浆及冷沉淀纠正DIC亚甲蓝中和乳酸第八页，共四十五页

4、。病例摘要呼吸困难深大呼吸合并代谢性酸中毒2022/02/12血液透析乳酸可短暂下降至7 mmol/L第九页，共四十五页。病例摘要2022/02/21转入北京协和医院内分泌科ABG: 7.496 / 8.7 / 142 / 6.6 / -15.3Na 137, Cl 95, K 3.7血乳酸 19.6 mmol/L血淀粉酶241 U/L，脂肪酶2430 U/LALT 126 U/L, TBil 23.3 mol/L, Cr 157 mol/L, BUN 8.82 mmol/L第十页，共四十五页。血气结果分析Step 1pH = 7.496 7.45原发性酸碱失衡应包括碱中毒ABGpH7.496

5、pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L第十一页，共四十五页。血气结果分析Step 2判定碱中毒为呼吸性抑或代谢性ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L第十二页，共四十五页。血气结果分析Step 3AG = Na Cl HCO3= 137 95 6.6 = 35 20 高AG代酸ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L第十

6、三页，共四十五页。血气结果分析Step 4AG = 35 12 = 23HCO3 + AG = 6.6 + 23= 29.6 26代谢性碱中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L第十四页，共四十五页。血气结果分析Step 5pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 2= 1.5 x 6.6 + 8 2= 9.9 + 8 2= 15.9 to 19.9呼吸性碱中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmo

7、l/L第十五页，共四十五页。血气结果分析诊断高AG代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒ABGpH7.496pCO28.7pO2142HCO36.6BE-15.3LytesNa137Cl95K3.7血乳酸19.6 mmol/L第十六页，共四十五页。高AG代酸的常见原因甲醇(methanol)中毒尿毒症酮症酸中毒糖尿病*酒精性饥饿性三聚乙醛(paraldehyde)中毒异烟肼乳酸酸中毒*乙醇(ethanol)中毒*乙二醇(ethylene glycol)中毒*水杨酸(salicylic acid)中毒* 高AG代酸最常见的原因* 常伴渗透压间隙升高第十七页，共四十五页。病例诊断高AG代酸 高乳酸血

8、症高乳酸血症的病因?第十八页，共四十五页。病例摘要2022/03/01ABG 7.525 / 26.9 / 121 / 22.1 / -0.5Lac 9.6血渗透压312Na 146, Cl 101, BUN 3.32, Glu 7.4AG = 22.9Osmcalc = 146 x 2 + 3.32 + 7.4 = 302.7Osmolarity gap = 9.3第十九页，共四十五页。传统观点认为缺氧可以导致无氧代谢无氧代谢产生乳酸无氧代谢是有害的缺氧是有害的现阶段临床思维认为，高乳酸血症是缺氧的后果治疗上采取提高心输出量和氧输送的方法第二十页，共四十五页。因此，这是否意味着?高乳酸是有害

9、的?高乳酸提示存在缺氧?高乳酸提示存在无氧代谢 高乳酸 = 预后不佳 第二十一页，共四十五页。第二十二页，共四十五页。第二十三页，共四十五页。乳酸是如何生成的?GlucoseGlycogenGlucose 6-PFructose 6-PFructose-1,6-BisphosphateTriose PhosphatesPhosphoenolpyruvatePyruvateLactateOxidation InCitric Acid CyclePhosphofructonasePyruvate kinasePDHLactate dehydrogenaseAnaerobic Metabolism第

10、二十四页，共四十五页。乳酸根底生成率肌肉脑RBCWBC血小板肾脏髓质胃肠道粘膜皮肤0.13 mmol/kg/hr0.14 mmol/kg/hr0.18 mmol/kg/hr0.11 mmol/kg/hr0.11 mmol/kg/hrTotal = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg第二十五页，共四十五页。乳酸的代谢Excretion renal threshold = 5-6 mmol/L第二十六页，共四十五页。高乳酸血症( 2 mmol/L)生成利用/排出第二十七页，共四十五页。因此一旦丙酮酸氧化过程受到影响, 任何能够增加糖酵解的因素都能够导致高乳酸血症不仅仅是无

11、氧代谢!第二十八页，共四十五页。感染性休克时的高乳酸血症Curtis SE, Cain SM. Regional and systemic oxygen delivery/uptake relations and lactate flux in hyperdynamic, endotoxin-treated dogs. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 348-35402468Serum Lactate (mEq/L)04080120160Time (min)输注内毒素FiO2 = 12%dichloroacetate二氯乙酸(dichloroacetate)仅在有氧情

12、况下激活PDH第二十九页，共四十五页。乳酸/丙酮酸比值Lactate/Pyruvate = K x (NADH/NAD) x H+缺氧能够阻断氧化磷酸化过程组织NADH氧化为NAD增加NADH/NAD比值增加乳酸/丙酮酸比值正常值约为10:1心源性休克L/P比值 = 40:1符合组织缺氧表现经过复苏的感染性休克L/P比值 = 14:1不符合组织缺氧表现第三十页，共四十五页。何时乳酸 = 组织灌注缺乏心源性休克出血性休克以下情况的感染性休克儿茶酚胺抵抗 + 心输出量降低未经过复苏 (参见Rivers)第三十一页，共四十五页。何时乳酸 组织灌注缺乏有氧糖酵解加速碳水化合物代谢 线粒体氧化能力儿茶酚

13、胺 / 细胞因子刺激e.g. 血液 / 肺的白细胞乳酸 (ARDS)丙酮酸蓄积全身性感染时PDH功能障碍第三十二页，共四十五页。何时乳酸 组织灌注缺乏乳酸去除减少结果相互矛盾：测定方法与初始乳酸水平的影响可能导致轻度高乳酸血症当乳酸生成率接近正常时通常并不重要丙酮酸脱氢酶功能障碍PDH使丙酮酸进入Kreb循环, 而不产生乳酸全身性感染时肌肉中PDH水平低于正常应用二氯乙酸可恢复功能, 从而导致乳酸水平下降蛋白质分解代谢氨基酸转化为丙酮酸, 随后产生乳酸线粒体呼吸抑制全身性感染, 药物如二甲双胍(罕见), 氰化物, 抗逆转录病毒药物第三十三页，共四十五页。乳酸酸中毒的分类Type A Lacti

14、c AcidosisAssociated with malperfusion / dysoxiaType B Lactic AcidosisIn the absence of malperfusion / dysoxiaB1 Disease states e.g. DKA, leukaemia, lymphoma, thiamine deficiencyB2 Drugs e.g. metformin, cyanide, beta-agonists, HARRTB3 inborn errors of metabolism第三十四页，共四十五页。Classification of Lactic A

15、cidosisTissue hypoperfusionAbnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac outputReduced arterial oxygen contentAsphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemiaB1 (common disorders)SepsisHepatic failureRenal failureDiabetes mellitu

16、sCancerMalariaCholeraB2 (drug or toxins)Vitamin deficiencyAcetaminophenEthanol, MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthylene glycolPapaverineCyanideParenteral nutritionNitroprussideLactuloseTheophyllineB3 (other conditions)Strenuous muscle exerciseGrand mal seizuresD-lactic acidosisType

17、 ADue to tissue hypoxiaType BNot due to tissue hypoxia第三十五页，共四十五页。预后价值来源并不重要高乳酸仍然为严重生理应激和死亡危险的标志高乳酸常与低氧无关, 但仍提示严重应激下存在代谢改变第三十六页，共四十五页。因此, 我们应当?寻找组织灌注缺乏的证据如果存在组织灌注缺乏, 应提高CO和氧输送但是, 不应仅仅针对乳酸水平进行上述治疗治疗组织灌注缺乏而非高乳酸考虑导致高乳酸的其他原因Lactate is the messengerdont shoot it!第三十七页，共四十五页。病例诊断全身血流动力学稳定组织灌注无明显异常意识清楚皮肤无花

18、斑毛细血管再充盈时间正常尿量正常药物因素患病前未使用任何药物中毒毒物监测未发现异常先天性因素第三十八页，共四十五页。Classification of Lactic AcidosisTissue hypoperfusionAbnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac outputReduced arterial oxygen contentAsphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threa

19、tening anemiaB1 (common disorders)SepsisHepatic failureRenal failureDiabetes mellitusCancerMalariaCholeraB2 (drug or toxins)Vitamin deficiencyAcetaminophenEthanol, MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthylene glycolPapaverineCyanideParenteral nutritionNitroprussideLactuloseTheophyllineB3 (other conditions)Strenuous muscle exerciseGrand mal seizuresD-lactic acidosisType ADue to tissue