传染病学总论081.8.24

1、传染病学总 论第一页，共九十五页。传染病流行的历史传染病曾造成人类历史上巨大的灾难医学科学开展，人类战胜传染病能力大大增强人类早期 传染病是导致人类死亡的主要疾病第二页，共九十五页。传染病发现与创造1546年，意大利医生费拉卡斯托罗提出，疾病可通过健康人直接与患者接触传播，也可间接传播。1677年，荷兰显微镜专家虎克在显微镜下观测到细菌。1786年，丹麦生物学家奥托.弗里德里希.米勒最早著书描写细菌。第三页，共九十五页。1798年，英国医生琴纳发现接种牛痘，会对天花产生免疫力。1867年，消毒外科手术开始普及。1910年，德国细菌学家埃尔利希发现一种砷化合物能杀死梅毒螺旋体。1921年，卡介苗

2、问世。1928年，第一种青霉素用于治疗。同年，百日咳疫苗诞生。第四页，共九十五页。1932年，德国化学家吉哈德.多玛克创造硫元素化合物能杀死链球菌。1935年，德国生物学家马克发现磺胺类药物的抗菌作用。1939年，美国微生物学家迪博发现抗菌素的抗菌作用。1944年，美国人创造链霉素。1955年，美国微生物学家索尔克制成脊髓灰质炎疫苗。最近30年新发传染病(见下表)第五页，共九十五页。发现时间病原体疾病1977埃波拉病毒埃波拉出血热1977嗜肺军团菌军团菌病1977汉坦病毒肾综合症出血热1981HIV艾滋病1982大肠杆菌O157出血性肠炎1982伯氏疏螺旋体莱姆病1988人疱疹病毒6型突发性玫

3、瑰疹1990西尼罗河病毒西尼罗河脑炎1992O139非O1型霍乱1995庚型肝炎病毒庚型肝炎1996朊病毒新变异型克雅病（疯牛病）1999尼帕病毒尼帕病毒性脑炎2003冠状病毒变体SARS第六页，共九十五页。人类战胜传染病的进步隔离检疫制度的建立 病原微生物的发现 特异性杀灭病原微生物 疫苗的 应用第七页，共九十五页。 1854年，John Snow对伦敦霍乱流行进行开创性的流行病学工作，在一个多世纪中，传染病流行病学已经取得巨大进展。第八页，共九十五页。 天花于1977年在全球消灭 1980年5月8日，第33届世界卫生大会庄严宣告：全世界消灭了天花第九页，共九十五页。 1991年8月世界卫生

4、组织宣布美洲消灭了脊髓灰质炎。 2000年9月和2002年6月西太平洋地区和欧洲先后宣布消灭外乡脊髓灰质炎病毒传播。 2002年我国根本上消灭了脊髓灰质炎。 2005年全球最终消灭了脊髓灰质炎。 第十页，共九十五页。我国的传染病形势一传染病流行概况20世纪50年代初 急性传染病死亡位居死因第二位20世纪70年代 已退出前十位死因第十一页，共九十五页。 传染病发病率从解放初期2000/10万，降到200/10万左右。 传染病死亡占全部死因的比例由20%现降到缺乏1%。第十二页，共九十五页。 呼吸道、肠道、虫媒和自然疫源性疾病减少80%以上.但经血和经性传播的疾病逐年上升。 20世纪末传染病死因构

5、成比由19世纪的50%-60%下降至10%以下第十三页，共九十五页。 二中国传染病防治面临的挑战尚未被控制的传染病，如病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性出血热等。一些过去已经根本上控制了的传染病又卷土重来, 如淋病、梅毒、结核等。 1964 1980长达16年的时间里，淋病、梅毒等性病根本消灭。新的传染和潜在传染病陆续出现，如艾滋病、O157:H7感染、SARS、H5N1、猪链球菌感染等。西部大开发对传染病预防控制的影响。生物恐怖的可能性及其防范。第十四页，共九十五页。2002年我国报告的前10位传染病发病例数 传染病 1 病毒性肝炎 2 结核病 3 腹泻病 4 淋病 5 麻疹 6 伤寒 7 梅毒

6、 8 疟疾 9 出血热 10 猩红热 每年病例数658 185500 181454 595159 422 58 341 54 064 53 420 32 977 31 371 14 369 Chinese Health Statistical Digest 2002第十五页，共九十五页。 摆在我们前面的任务还十分艰巨，在大讲卫生革命的同时，必须牢记传染病防治将始终占有其重要的地位。第十六页，共九十五页。 世界传染病流行现状第十七页，共九十五页。 虽然广泛开展方案免疫和相应的预防措施，一些常见传染病的发病率和死亡率有所下降，但在占世界人口约75%的开展中国家，传染病仍然是一个严重的公共卫生问题。

7、据世界卫生组织报告，对人类危害最严重的48种疾病中，40种是传染病和寄生虫病，占总发病人数的85%。第十八页，共九十五页。 1995年全球死亡5200万人中，1700万人死于传染病，占32%。第十九页，共九十五页。 一原已被控制的传染病又死灰复燃，卷土重来。如黄热病和登革热等。据世界卫生组织报告，在非洲大陆，黄热病呈地方性流行的33个国家，每年发生黄热病20余万例。1996年全世界报告60余万例登革热，死亡2400例。 自20世纪70年代以来，严重肆虐人类的传染病中，大致可分为4大类： 二疾病本身早已存在，但在发现病原体后才被真正认识，如丙型肝炎、戊型肝炎等。第二十页，共九十五页。(四)疾病在

8、人群中以往可能不存在，确实是新出现的传染病，如我国的艾滋病、严重急性呼吸道综合征等。(三)疾病本身早已被认识，但未被认为是传染病，如由人嗜T淋巴细胞病毒I型引起的T细胞淋巴瘤白血病、人疱疹病毒6型引起的突发性玫瑰疹、幽门螺杆菌引起的消化性溃疡病等。第二十一页，共九十五页。 祖国医学对传染病的认识：称为“疫、“瘟疫、“疫疠、“时行 “杂气、“时气、“乖妒之气,外感病. 第二十二页，共九十五页。流感-未来最恐怖生物武器 忘掉炭疽、天花吧，科学家昨天宣布，下一种真正令人担忧的大规模杀伤性恐怖武器，不是别的，正是你我都很熟悉的流感病毒。与天花等感染原不同的是，流感病毒几乎垂手可得。“鸡感冒病毒-H5N

9、1再变异两次就可在人群中传播。-未来世界是病毒的?第二十三页，共九十五页。 残酷而浪漫的肺结核神话 人类疾病与文学艺术之间确实有着不可思议的关联，一方面肺结核让美丽凋谢，让生命远逝；另一方面肺结核那么使整个世界浪漫高雅。 飘零的秋叶第二十四页，共九十五页。 鼠疫离我们有多远 在我国，许多人认为鼠疫已被消灭，以为鼠疫只是中世纪黑死病年代遥远的回声。实际情况并非如此，中国疾控中心发出警告：“鼠疫就存在于我们的身边，仍然对我们构成严重威胁.第二十五页，共九十五页。 “恐怖杀手：霍乱恐惧 在古代，医学史家形容“霍乱骑着骆驼旅行。它被描写为“曾摧毁地球的最可怕的瘟疫之一。这种叫做霍乱弧菌的菱形细菌，通常

10、通过不洁的饮用水传播，它能够存放在肉类、牛奶、苹果等食物上数天。 -在我国铁路沿线发病！第二十六页，共九十五页。世界抗击非洲疟疾 美国总统布什说：“疟疾malaria问题是非常悲剧性的，因为该疾病本身是高度可治、可防的。然而，这也是我们的机遇，因为我们知道大规模的行动能够在整个地区击败这一疾病。第二十七页，共九十五页。体虱-斑疹伤寒的病原 斑疹伤寒和伤寒不一样，可这两种疾病经常被混淆。斑疹伤寒病人的高热可持续两周，并伴有皮疹和出血点。斑疹伤寒病人在进入医院时都进行了洗浴、灭虱。他们的衣服也经过了消毒。难道是体虱传播了这种疾病？ 第二十八页，共九十五页。出境旅游当防黄热病 目前，全世界对黄热病还

11、没有特效性治疗方法。前往黄热病呈地方性流行国家的丛林地区或城市及其近郊的旅行者，感染黄热病的危险性很高，因为黄热病病毒存在的地区远远多于官方报告有黄热病流行的地区。第二十九页，共九十五页。AIDS=边缘化+羞辱+隐匿? 对艾滋病人和HIV感染者给以心理救助越来越成为一个社会问题。如何使他们拥有正常的权利，是中国社会正在面临的人道命题。而如何使他们大多数人走出地下状态，进入治疗程序，那么与公共平安息息相关。第三十页，共九十五页。让我们记住这非凡的SARS日子 今天的北京人兴奋而冲动。可以肯定的是，未来的人们在翻读历史时，将会把目光久久停留在这一天人们默默地诉说，让我们记住这样一个真理：一个民族在

12、灾难中失去的，必将在民族进步中获得补偿。 =突发公共卫生事件受到重视第三十一页，共九十五页。消灭脊髓灰质炎第三十二页，共九十五页。 1347-1351年 鼠疫导致2400万人死亡第三十三页，共九十五页。 1910年人类与鼠疫作斗争第三十四页，共九十五页。 20世纪90年代初人类防治霍乱第三十五页，共九十五页。河南省某村艾滋病病人-2003第三十六页，共九十五页。 疯牛病第三十七页，共九十五页。 儿童AIDS第三十八页，共九十五页。 SARS涉及32个国家和地区截止2003年7月10日全球共诊断8437例，死亡812例我国至2003年6月确诊5327例,死亡348例.第三十九页，共九十五页。 概

13、 述 传染病: 是由病原体感染人体后产生的有传染性的疾病。 病原体包括致病性微生物和寄生虫。 第四十页，共九十五页。传染病学: 是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、开展、传播和防治规律的科学。研究内容: 发病机制 临床表现 诊断 治疗方法 流行病学 预防措施第四十一页，共九十五页。 第一节 感染与免疫第四十二页，共九十五页。一、感染概念: 病原体对人体的寄生过程. 共生状态：寄生物与人体宿主和平共处，互相适应，互不损害状态。 时机性感染：平衡破坏，宿主损伤产生. 感染：病原体与人体宿主斗争过程中的各种不同表现。第四十三页，共九十五页。感染与免疫二、感染过程的五种表现病原体被去除一过性

14、感染隐性感染coaert infection亚临床感染显性感染overt infection 临床感染病原携带状态carrier state潜伏性感染latent infection 第四十四页，共九十五页。隐性感染： 又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，无临床病症，只能通过免疫学检查才能发现。 天然疫苗第四十五页，共九十五页。显性性感染： 又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但引起机体免疫应答，还通过病原体本身的作用或机体的变态反响导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 -冰山一角第四十六页，共九十五页。 病原携带状态： 包括带病毒者、

15、带菌者和带虫者。携带病原在3-6个月之内为急性携带者，超过6个月为慢性携带者；发生于显性感染之后为恢复期携带；发生于隐性感染之后为健康携带者；发生于显性感染临床病症出现之前为潜伏期携带者。 共性：不出现临床病症而能排出病原 第四十七页，共九十五页。潜伏性感染： 机体免疫系统足以将病原体局限化，但又缺乏以将病原体去除，病原体便可长期潜伏下来，成为携带者。待机体免疫功能下降时才引起显性感染。 潜伏性感染者不排出病原体。第四十八页，共九十五页。感染过程中的各种表现病原体进入人体隐性感染covert infection最常见不出现任何症状体征，免疫学检查才发现 显性感染overt infection最

16、低出现病症 、体征、病理改变免疫反响 病原携带状态carrier state次之不出现病症、 能排除病原体潜伏性感atent infection 少局限化、不能将病原体去除不引起显性感染病原体被去除定 居第四十九页，共九十五页。三、感染过程中病原体的作用侵袭力invasiveness毒力virulence数量quantity变异性variability感染与免疫第五十页，共九十五页。四、感染过程中机体 免疫应答作用非特异性免疫：天然屏障、吞噬作用、体液因子。特异性免疫：细胞免疫和体液免疫。第五十一页，共九十五页。病 原 体侵袭力毒 力数 量变异性免 疫 机 制 非特异免疫故有免疫特异免疫适应性

17、免疫天然屏障吞噬作用体液因子细胞免疫体液免疫菌毛、定植因子、黏附作用外毒素、内毒素等成正比 最低致病量不同逃防止疫 制作疫苗补体、细胞因子、溶菌酶等外部，内部吞噬细胞等TcellBcell IgMIgG、IgA、IgE致病及防御机制第五十二页，共九十五页。第二节 传染病的发病机制第五十三页，共九十五页。 一、传染病的发生与开展病原体的入侵部位病原体在体内的定位病原体的排出途径第五十四页，共九十五页。 二、机体组织损伤的机制 病原体的直接侵犯 病原体的毒素作用 机体的免疫反响第五十五页，共九十五页。第三节 传染病的流行过程及 影响因素第五十六页，共九十五页。 流行过程的根本条件 传染源：是指病原

18、体已在体内生长繁殖并能将 其排出体外的人和动物。 1、患者 2、隐性感染者 3、病原携带者 4、受感染的动物 传染源 传播途径 人群易感性第五十七页，共九十五页。传播途径 ： 病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径，称传播途径。 1、空气传播 2、水传播 3、接触传播 4、虫媒传播 5、血液、体液传播 6、土壤传播 7、医源性传播 流行过程的根本条件第五十八页，共九十五页。易感人群：对某一传染病缺乏特异性 免疫力的人称为易感者。自然因素社会因素流行过程的根本条件 影响流行过程的因素第五十九页，共九十五页。第四节 传染病的特征第六十页，共九十五页。 一、根本特征： 有病原体 有传染性 有流行

19、性 有感染后免疫力第六十一页，共九十五页。传染病的特征 二、传染病的临床特点： 一病程开展的阶段性： 1、潜伏期 2、前驱期 3、病症明显期 4、恢复期 复发和再燃 后遗症第六十二页，共九十五页。潜伏期定义：是从病原体侵入人体起，至开始出现 临床病症为止的时期。意义：诊断、追溯传染源、确定检 疫期、 选择免疫方式短潜伏期疾病：霍乱、菌痢、鼠疫潜伏期13周：麻疹、乙脑、HFRS、破伤风长潜伏期疾病：麻风、狂犬病、艾滋病第六十三页，共九十五页。 前驱期 从起病至病症明显开始为止的时期称为前驱期。 前驱期的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、乏力、肌肉关节痛等。起病急者无前驱期第六十四页，共九十

20、五页。 病症明显期： 在此期间该传染病所特有的病症和体征通常都获得充分表达，如具有特征性的皮疹、肝脾肿大和脑膜刺激征、黄疸、器官功能衰竭等。第六十五页，共九十五页。恢复期： 机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程根本终止，患者的病症及体征根本消失，临床上称为恢复期。第六十六页，共九十五页。复发： 有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度，使发热病症再度出现，成为复发。再燃： 有些患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时，成为再燃。复发和再燃可见于伤寒、疟疾、菌痢等。第六十七页，共九十五页。 后遗症: 传染病患者在恢复期结束后，机体功

21、能仍长期未能复常者称为后遗症。多见中枢神经系统传染病如脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎等。第六十八页，共九十五页。二常见的病症与体征 1、 发热 2、 皮疹 3、 中毒病症 4、单核-吞噬细胞系统反响传染病的特征第六十九页，共九十五页。发热 发热仅是发热性疾病过程中机体的反响之一。发热的上下和长短以及体温的形式，取决于机体的反响性和治疗(抗菌药物、解热药物、肾上腺皮质激素类药物等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。第七十页，共九十五页。驰张热波浪热稽留热间歇热多见伤寒见于疟疾、败血症多见于伤寒缓解期、HFRS见于回归热第七十一页，共九十五页。 皮 疹出疹时间水、红、花、麻、斑、伤 第

22、一天 水痘、风疹 第四天 麻疹 第二天 腥红热 第五天 斑疹伤寒 第三天 天花 第六天 伤寒形态 斑丘疹：见于麻疹、风疹 出血疹：见于出血热、流脑 疱疹、脓疱疹：见于水痘、天花 荨麻疹：见于血清病 第七十二页，共九十五页。发生皮疹的主要传染病病原体疾患皮疹形态麻疹病毒麻疹斑丘疹，疹形不易区别幼儿急疹幼儿急疹（婴儿玫瑰疹）风疹病毒风疹埃可病毒 4,6,9,16型不能区别斑丘疹，临床不易区别柯萨基病毒 A9,16，23型水痘带状疱疹病毒水痘汉坦病毒流行性出血热出血点或出血斑传染病的特征第七十三页，共九十五页。病原体疾患皮疹形态普氏立克次体斑疹伤寒斑疹或出血疹化脓性链球菌猩红热毒素所致红斑疹化脓性链

23、球菌脓疱病儿童特别容易形成疱疹，脓痂化脓性葡萄球菌败血症荨麻疹样，猩红热样多型性皮疹伤寒杆菌肠热症（肠伤寒）散在玫瑰疹含有病原体脑膜炎球菌败血症型脑膜炎出血点，出血斑含有病原菌 传染病的特征发生皮疹的主要传染病第七十四页，共九十五页。斑丘疹传染病的特征第七十五页，共九十五页。搔抓样出血点传染病的特征第七十六页，共九十五页。瘀点、瘀斑传染病的特征第七十七页，共九十五页。疱疹传染病的特征第七十八页，共九十五页。脓疱疹传染病的特征第七十九页，共九十五页。麻疹第八十页，共九十五页。伤寒玫瑰疹第八十一页，共九十五页。第八十二页，共九十五页。毒血症病症： 病原体的代谢产物、细菌毒素可引起多种临床病症，如乏

24、力、全身不适、厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛、多器官功能衰竭单核巨噬细胞系统反响： 临床表现为肝、脾、淋巴结肿大第八十三页，共九十五页。三临床类型 1、按病情轻重分型：轻型、中型、重型、危重型、爆发型；2、按病程分型：急性、亚急性、慢性3、按临床类型分型：典型及非典型传染病的特征第八十四页，共九十五页。 第五节 传染病的诊断一、临床资料：二、流行病学资料：三、实验室检查及其他检查： 1、一般实验室检查指方位 2、病原学检查确诊 3、分子生物学检测补漏 4、免疫学检查开展方向 5、其他检查重要参考第八十五页，共九十五页。 第六节传染病的治疗一、治疗原那么： 综合治疗，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重二、治疗方法： 1、一般及支持治疗：隔离、护理和心理治疗 2、病原或特效疗法：为根治和控制传染源 3、对症治疗 4、康复疗法 传染病的治疗第八十六页，共九十五页。第七节 传染病的预防 传染病的预防是社区卫生效劳重要的组成局部，及时报告和隔离患者就成为医生不可推卸的责任。 第八十七页，共九十五页。一、管理传染源1、严格执行传染病报告制度 甲6、12，乙12、24，丙24h填卡2、对病人，早发现、早诊断、早报告、早隔 离、早治疗5早 3、对患者的密切接触者，应进行检疫，医学观察，药物预防和应急接种。 4、对病原携带者